COLECISTITIS AGUDA

COLANGITIS Y ABSCESO HEPÁTICO

 COLECISTITIS AGUDA
La colecistitis se refiere a la inflamación de la vesícula biliar, que
puede ocurren en una variedad de escenarios clínicos.

Incidencia máxima en 4ta – 8va década de vida

+ frec en hombres con litiasis biliar, pero debido a la incidencia de

litiasis biliar en mujeres, es mas frecuente en mujeres

80-90% es causada por litiasis biliar

Principios de Cirugía de Schwartz 9na edición

Formación de cálculos biliares
Los cálculos biliares se forman por insolubilidad de elementos sólidos.

Principios de Cirugía de Schwartz 9na edición

Colesistitis
Los cálculos biliares representaron de 4 a 6 por 100,000 hospitales altas en niños menores de 15 años.
En los niños del 30% al 50% de los casos pediátricos son acalculousa

C. Diaz Hernández. Colelitiasis. Pediatria Integral 2015. XIX (3): 214-223

 COLECISTITIS AGUDA
La colecistitis aguda alitiásica ocurre en px con padecimientos
sistémicos severos como:
Quemaduras – traumatismos –sepsis – falla multiorgánica, NPT prolongada.

En estas condiciones la vesícula no se contrae = bilis se deshidrata formando lodo biliar

= componente obstructivo

Otras causas raras de colecistitis aguda pueden ser:

Parásitos(ascariasis, giardiasis y fascioliasis), vesiculitis, torsión vesicular y

tumores malignos

Principios de Cirugía de Schwartz 9na edición

Etiología y Patogenia
Cálculos en Niños
Pigmentos de hemólisis
• Células falciformes
• Esferocitocis
• Talasemia

Colesterol
• Alimentación parenteral, enfermedad
hepática crónica, sobrepeso,
medicamentos que provocan lodo
biliar (diuréticos y antibióticos)
• Predisposición familiar
Etiología y Patogenia Quiste de colédoco

Post portoenterostomia (Kasai)

• 50%
• Primeros 3 meses

Post-transplante hepático

Anomalías anatómicas
Otras

Colangitis esclerosante primaria

Estenosis de vía biliar post trauma abdominal

Fibrosis quística
 Etiología y Patogenia E.coli

K.pneumoniae

Clonorchis sinensis Inflamación de la vesícula Enterobacter spp

Ascaris lumbricoides • Kawasaki Proteus spp

• Faringitis estreptocócica
Echinococcus granulosus • Septicemia
Bacteroides spp
• Síndrome choque tóxico
Colecistitis acalculosa • Púrpura Henoch-Schönlein
Clostridium spp
• Mycoplasma pneumoniae • Nutrición parenteral prolongada
• S.typhi • Autolimitado
• Shigella Fusobacterium spp
• Giardia lambia
Bacteriemia en

colangitis del 21 al 70%

 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
• Originada por obstrucción
del
conducto cístico
• Da lugar a un
proceso inflamatorio no
bacteriano
• Son necesarias 2
condiciones
para que se de la inflamación:
• Obstrucción
• Saturación de sales y
ácidos
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
• Cuando hay obstrucción, la vesícula se convierte
en un órgano secretor en lugar de absortivo,
por lo tanto se llena y se tensa

• Si este proceso y la isquemia se prolongan,

pueden favorecer la proliferación bacteriana
• E. Coli y Klebsiella ppalmnte
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Los primeros cambios son:
• Edema
• Hemorragia subserosa
• Necrosis de la mucosa en parches
• Infiltración PMN

• El estadio final involucra fibrosis

• La gangrena y la perforación pueden ocurrir desde el 3er día, pero la
mayoría ocurren en la 2da semana
• 90% de las vesículas extirpadas durante un ataque agudo de
colecistitis muestran signos de cicatrización crónica
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Los primeros cambios son:
• Edema
• Hemorragia subserosa
• Necrosis de la mucosa en parches
• Infiltración PMN

• El estadio final involucra fibrosis

• La gangrena y la perforación pueden ocurrir desde el 3er día, pero la
mayoría ocurren en la 2da semana
• 90% de las vesículas extirpadas durante un ataque agudo de
colecistitis muestran signos de cicatrización crónica
 Manifestaciones Clínicas

Dolor abdominal inicialmente epigastrico leve

Naúsea y vómitos

Dolor en cuadrante superior derecho con irradiación al hombro derecho o escápula

Vesícula palpable en 50% de los casos

Ictericia variable

Fiebre

Signos de irritación peritoneal

 Estudios
Imagen
Laboratorio
RGB normal o
levemente
elevado Ultrasonido
Hemocultivos Desviación a la
positivos en izquierda en Gammagrafia
colangitis (50%) colangitis
ERCP
Coagulación
Elevación leve
intravascular Resonancia magnética
de ALAT (50%)
elevada

Elevación de
Amilasa puede
fosfatasa alcalina
estar elevada
(25%)
 ESTUDIOS DE IMAGEN
Ultrasonido es el mas sensible y específico (94%)(80%)
donde se puede observar:
• Colelitiasis
• Liquido perivesicular
• Vesícula distendida
• Pared vesicular engrosada (≥4mm)

Cuando no se dispone de ultrasonido, una

placa simple de abdomen permite
apreciar un cálculo 10% de los casos

TAC puede mostrar datos de colecistitis

aguda, pero es menos sensible que el
ultrasonido
Diagnóstico Diferencial

Apendicitis

Pancreatitis

Úlcera perforada

Pielonefritis aguda

Cólico biliar con colecistitis

Hepatitis

Perihepatitis

Neumonía del lóbulo inferior

 COMPLICACIONES

Infección: 20-30% de los casos, la bacteria mas frecuente es E. Coli

Puede venir desde el intestino o vía hematógena y es mas frecuente en ancianos
y diabéticos… puede desarrollarse un empiema

Gangrena: ocurre 20-30% de los casos, es + frec en mayores de 50 años con

historial de padecimientos cardiovasculares, es + frec en el fundus de la vesícula.

Abscesos: se presentan cuando el proceso se desarrolla en la pared del hígado o

cavidad peritoneal limitado por intestino ó epiplón
 COMPLICACIONES

Perforación: 10% aparece cuando el cuadro tiene varios días de

desarrollo, es + frec en ancianos, diabéticos y en presencia de empiema

Colangitis

Fístulas colecistoentéricas: cuando no se lleva a cabo el tx qx la vesícula se

puede adherir al estómago, duodeno o colon y provocar una fístula
 TRATAMIENTO
• Ayuno
• Hidratación IV
Manejo • Analgésicos, antiinflamatorios y
conservador antibióticos

• Tx definitivo:
• Temprana (1-2 días del inicio de
Colecistectomía los síntomas)
• Intervalo(2-3 semanas después)

• Laparoscópica (procedimiento de
elección actualmente)
Debate • Abierta
 Tratamiento
•Tratamiento de soporte
•Antibióticos de amplio espectro
contra bacilos gram negativos y
anaerobiios
•Drenaje del tracto biliar obstruido
en colangitis
•Es una urgencia quirúrgica
•Cefotaxima + clindamicina o
metronidazol
•Amikacina + clindamicina o
metronidazol
•Ampicilina + sulbactam
•Piperacilina + tazobactam
Colangitis
 Definición

Suele ser una consecuencia de

Inflamación sistema biliar intra o infección en el contexto de una
extrahepático. enfermedad u obstrucción del
tracto biliar.
ETIOPATOGENIA

Humberto Flisfisch F. Ana Heredia C. Colangitis Aguda: Revisión de aspectos

fundamentales. Medicina y humanidades. 21011
FISIOPATOL
OGIA

Humberto Flisfisch F. Ana Heredia C.

Colangitis Aguda: Revisión de aspectos
fundamentales. Medicina y humanidades.
21011
Colangitis Pediátrica
Colangitis pediátrica, particularmente en
pacientes inmunodeficientes y pacientes con
exposición ambiental a parásitos en entornos
endémicos.

La colangitis debida a una infección viral es

más comúnmente asociado con enfermedad
hepatocelular con hepatotrópicos,
principalmente citomegalovirus (CMV),
hepatitis C y hepatitis B.

CMV puede tener una presentación

marcadamente variada, que va desde la
escasez de conductos biliares visto en la
infección congénita por CMV a
hepatomegalia e ictericia en lactantes y niños
con infección primaria por CMV.
Factores de Riesgo
Los pacientes con hemólisis en curso
(por ejemplo, pacientes con
enfermedad de hemoglobina SS) están
Los lactantes e inmunodeprimidos, lo en alto riesgo de desarrollar colecistitis
que sugiere que un umbral bajo. y colangitis por bilirrubina piedras, sin
embargo, los síntomas pueden
superponerse fácilmente con otras
causas de dolor abdominal
Microbiología
Fisiopatología
Esterilidad:
 Esfínter de Oddi
Flujo anterógrado
Actividad bacteriostático sales biliares.
Factores inmunológicos hepáticos células de Küpffer

Obstrucción
VB Bacterias Bacterobilia

Translocación bacteriana
Paso de bacterias a la vena Porta

↑ Presión de la VB
 CLASIFICACIÓN

Humberto Flisfisch F. Ana Heredia C.

Colangitis Aguda: Revisión de aspectos
Cuadro Clínico Niños
Las heces acólicas
o un aumento en la
Fiebre En El 100% concentración
después de sérica de
someterse a HPE. bilirrubina se
produce en el 68%
de los pacientes.

Dolor abdominal
que puede o no Prurito de nueva
estar asociados aparición como
con las comidas o consecuencia de
localizarse a la constituyentes
derecha cuadrante biliares retenidos
superior.

Humberto Flisfisch F. Ana Heredia C. Colangitis Aguda: Revisión de aspectos fundamentales.

Medicina y humanidades. 21011
 Diagnóstico
Laboratorio

Aumento de los niveles

Elevación de fosfatasa
séricos de bilirrubina
alcalina.
conjugada.

Coledocolitiasis, la Aumento de
bilirrubinemia en general transaminasas, PCR, el
es menor de 15 mg/dl. recuento

de leucocitos Recuento de plaquetas,

(leucocitosis o nitrógeno ureico,
leucopenia en el 56%), creatinina, protrombina,
VSG elevadaen el 81%. amilasa y hemocultivos.
 Imagen
Diagnóstico Ecografía

Sensibilidad 25 y 60%
Especificidad 99-100%

 Determinar la presencia/ausencia de  Dilatación de la vía bilia

 Presencia de coledocolitiasis
obstrucción de VB,
 Nivel de la obstrucción  y/o barro biliar
 La causa  Engrosamiento de la pared de la vía biliar
Imágenes

• Rápido y “a mano”. Objetiva dilatación biliar, y litiasis

Ecografía • Confirma
vesicular etiología (litiásica/tumoral)
• Señala complicaciones (abscesos)

ColangioRMI • Superior a Eco. Mapa de las vías biliares y contenido

• Ante duda diagnóstica (vías biliares finas)

• Se requieren para tratamiento

CPRE • Permite diferenciar estenosis benignas de malignas; obtención de

muestras
• Riesgos: colangitis, hemorragia, pancreatitis, perforación
• Innecesaria

TA • Sensibilidad inferior para detección de litiasis vesicular, no

diferencia estenosis benigna de maligna (excepto T.
pancreático). Detección de abscesos.
Diagnóstico

Imagen
TCM/IRM

 Sensibilidad de 85-97%
 Especificidad 88-96%
 Diagnóstico
Imagen
 Muestran el nivel y el origen de la obstrucción
 Posibilitan el cultivo de bilis
 Extracción de los cálculos si existen
 Drenaje de conductos biliares con catéteres o pró-
 tesis para drenaje
CPRE/PTC
Guías de Tokio 2018:
Clasificación
COLANGITIS AGUDA, se divide según severidad en tres grados:
• Grado 1: no cumple con criterios de severidad
• Grado 2:
• Leucocitosis / leucopenia (>12000 o <4000)
• Fiebre alta (>39°C)
• Hiperbilirrubinemia (BT >5)
• Hipoalbuminemia
Guías de Tokio 2018:
Clasificación
Grado 3:
• Disfunción cardiovascular: hipoTA que requiere dopamina o NA
• Disfunción neurológica: alteración de la conciencia
• Disfunción respiratoria: PaO2/FiO2 <300
• Disfunción renal: oliguria, creatinina >2
• Disfunción hepática: TP/RIN >1,5
• Disfunción hematológica: Plaquetas <100000
 Tratamiento

OBJETIVOS DE TRATAMIENTO: TRATAMIENTO MÉDICO INICIAL

 Estabilizar el paciente.  Hidratación.

 Iniciar tratamiento antibiótico. Corrección de alteraciones

hidroelectrolíticas.
Definir el momento de la intervención para
el drenaje de la vía biliar.  Corrección de
coagulopatías.

 Monitorización de signos
vitales y diuresis.

Inicio de tratamiento antibiótico y

reevaluación permanente.
TRATAMIENTO
ABSCESO HEPÁTICO
 Definición
Acumulación de secreción purulenta en el
hígado causada por:

Entamoeba histolytica

AMEBIANO Bacterias

PIOGENO
Lodhi, S. et al. Features distinguishing amoebic from pyogenic liver
abscess.
Tropical Medicine and International Health. Vol 9. N°6 2004.
Manifestación extraintestinal amebiana más
frecuente.
Países tropicales y áreas endémicas. Relación
hombre / mujer 10 : 1.
Localización lóbulo derecho.

Diego, M., Absceso Hepático. En: Alvarado, J. Gastroenterología y Hepatología. Colombia, Editorial Médica Celsus, 2006.
Pag. 1177 - 1184
Países en vías de desarrollo.
Pobreza.
Déficit de condiciones socio-sanitarias.
Viaje a áreas endémicas (2 – 5 meses hasta 12
años.)
Hacinamiento.
Diego, M., Absceso Hepático. En: Alvarado, J. Gastroenterología y Hepatología. Colombia, Editorial Médica Celsus, 2006.
Pag. 1177 - 1184
Ciclo de
infección y daño
Invasión
colonica
 Vía de transmisión
( 40% no dx foco)
Hematogena ( 20%) ( arterial/
venosa)
Via biliar ascendente( 40%)
Continuidad -Inoculación directa
/yatrogenia
 Absceso Hepático Anatomía patológica
Presencia de entamoeba histolytica El sitio de mayor frecuencia, lóbulo
en el hígado derecho en su porción superior y
Complicación extraintestinal mas externo
frecuente y grave Pueden desarrollarse mas de un absceso
Causa del absceso hepático

Mecanismos de daño
Proteinas formadoras de poros
Fosfolipasas
Adhesinas
Proteasas de cisteina
Anatomia patológica
Produce necrosis extensa tipo lítico
Crea una región circunscrita de hepatocitos muertos, células liquenificadas,
células inflamatorias y trofozoitos
 Manifestaciones
clínicas Laboratorios
Leucocitosis moderada 90%
1-2 semanas de fiebre (38.5-39.5)
Anemias 30%
Dolor en hipocondrio derecho Fosfatasa alcalina 80% de los casos (fase
crónica)
Dolor pleural o referido al hombro derecho
Bilirrubinas 10%
Perdida de peso Microscopia fecal positiva en el 20%
Cultivos 70-80%
Diarrea (1/3)
Hepatomegalia (>50%)
Ictericia (<10%)
Peritonitis (2-5%)
 Imágenes
Radiografía de tórax
Elevación de diafragma
Derrame pleural
Ultrasonido
Mayor utilidad en abscesos medianos y grandes
Punción guiada
TAC en abscesos pequeño
 Pruebas serológicas

Anticuerpos séricos 90-97%

Inmunidad ensayo enzimático 90%
Identificación de Antigeno 75%
En áreas endémicas, hasta el 35 por ciento de los individuos no infectados tienen
anticuerpos anti-amebianos.
Por lo tanto, la serología negativa es útil para excluir la enfermedad  
 Absceso Hepático

Enfoque clínico  :  En general, el tratamiento del absceso hepático amebiano

Tratamiento
consiste en un agente tisular y un agente luminal.
No respuesta adecuada al metronidazol o tienen recaídas, deberán ser
sometidos a punción percutánea e identificación de la ameba
Si se confirma se deberá prolongar el tratamiento con metronidazol
Absceso Hepático

Agentes tisulares  : los  pacientes con un absceso hepático amebiano deben

ser tratados con Metronidazol o Tinidazol. 
Las alternativas Ornidazol y Nitazoxanida
 Agentes luminales  :  
Paromomicina
Furoato de diloxanida
 Drenaje
La  aspiración con aguja bajo guía ecográfica:
si el quiste tiene> 10 cm de diámetro
si hay deterioro clínico o falta de respuesta a la terapia empírica.
La aspiración puede ser tanto terapéutica como diagnóstica.
Paciente sin mejoría después de 72 horas de haber iniciado el manejo
Es un líquido marrón parecido a la "pasta de anchoa", que consiste
predominantemente en hepatocitos necróticos.
Absceso Hepático

El drenaje laparoscópico combinado con antibioticoterapia es una

Drenaje
alternativa quirúrgica en paciente seleccionado o posterior a fracaso
de drenaje percutáneo.
Dejando la laparotomía solo para casos en los que se sospeche
ruptura del absceso a la cavidad peritoneal o no se cuente con los
recursos para punción percutánea o cirugía laparoscópica.
Absceso Hepático
No complicado mortalidad 1%
Complicado mortalidad 20% 
Pronostico
Factor de riesgo independientes para una mayor mortalidad incluyeron:
Volumen > 500ml
Bilirrubina> 3,5 mg / dl
Albúmina sérica <2,0 g / dl
Múltiples abscesos
Encefalopatía.
Lóbulo izquierdo
complicaciones

Sobreinfección bacteriana ( 2,5%)

Ruptura dentro del peritoneo ( 2 – 7% )
Ruptura a Tórax ( amebiasis pleuropulmonar 10 – 20% )
Pericarditis y taponamiento cardiaco (<2%)