Enfermedad Vascular cerebral : ICTUS

Infarto temporal derecho

 ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
DEFINICION
“Entidad caracterizada por el rápido
desarrollo de signos clínicos de alteración
focal o global de la función cerebral con
síntomas que duran 24 horas o más que
pueden conducir a la muerte sin ninguna
otra causa aparente diferente de una
vascular”.
 RAZONES PARA EL TRATAMIENTO
DEL PACIENTE CON EVC
1).- Probabilidad de morir si no recibe tratamiento
2).- Probabilidad de tener complicaciones sistémicas
– Insuficiencia cardiaca
– Infarto del miocardio
– Neumonía o bronconeumonía
– Infecciones
– Alteraciones electrolíticas
3).- Probabilidad de detener la progresión del daño
cerebral
4).- Probabilidad de recuperación parcial con diferentes
grados de discapacidad
5).- Probabilidad de recuperación total.
 ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
EPIDEMIOLOGIA
 La ECV ocasiona el 10% de las muertes en
países industrializados y es responsable de
una vasta carga de invalidez en la
comunidad (50-70% quedan con secuelas).
 La ECV isquémica es el tipo más frecuente
(85-90%)
 ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR

EPIDEMIOLOGIA
 La variedad hemorrágica representa del
10-15% del total de casos.
 Los accidentes hemorrágicos reportan
mayor mortalidad hospitalaria (40%) que
los isquémicos (15-20%).
 EVC

Intracerebral 10%
85% 15% Subaracnoidea 4%
Isquemico Hemorragico Yuxtadural 1%

Por enfermedad de Embolias Por contenido del

la pared de los Cardiogenica vaso:
vasos No cardiogénica Policitemia
No determinadac Hiperosmolaridad

Oclusión o Enfermedad de los

estenosis: Embolia arterio- pequeños vasos:
Tromosis in arterial: TIA Lipohialinosis
situ Angiopatía Amiloide
INFARTO CEREBRAL
CONCEPTO – ECV
ISQUEMICA

Es la perdida de las
funciones cerebrales
producto de la
interrupción del flujo
sanguíneo al cerebro
originando una serie
de síntomas.
 INFARTO CEREBRAL

 Es el conjunto de manifestaciones
clínicas, radiológicas y patológicas, que
aparecen como concecuencia de la
alteración cualitativa ó cuantitativa del
aporte circulatorio a un territorio
encefálico, determinando un déficit
neurológico de más de 24 horas de
duración que es expresión de una
necrosis tisular.
EFECTOS DE LA REDUCCIÓN
DEL FLUJO SANGUÍNEO
CEREBRAL
 FISIOPATOLOGÍA
ECV ISQUEMICO:
 Núcleo Isquémico: donde el FSC ↓ a 10
ml/min/100 g de tejido (≤ 20% del FSC normal)
y el daño neuronal puede ser irreversible después
de 30 minutos, sus neuronas comienzan a perder
gradientes iónicos, se despolarizan y mueren por
procesos necróticos inmediatos.
 Penumbra isquémica: donde la ↓ FSC es 10-25
ml/min/100 g de tejido (≤ 50% del FSC normal)
y la evolución a irreversible es menos rápida. En
sus neuronas se deteriora la habilidad para
generar potenciales de acción pero se mantienen
gradientes iónicos intactos hasta que la
producción de ATP cae por debajo del 50% de
sus niveles normales.
EVOLUCIÓN DE PENUMBRA A
NÚCLEO ISQUÉMICO
 INFARTO CEREBRAL

CUADRO CLINICO
 Manifestaciones neurológicas habitualmente en
pacientes con factores de riesgo, de inicio
súbito, rápidamente progresivo, con desarrollo
en pocas horas y que evoluciona hacia el
empeoramiento
 Puede iniciarse durante el sueño y coincidir con
periodos de hipotensión arterial.
 La sintomatología / signología depende del
territorio vascular afectado.
 INFARTO CEREBRAL

TIPOS:
 Infarto cerebral isquémico
 Infarto cerebral hemorrágico
 Infarto cerebral silente
 Rareficación de la sustancia blanca
 INFARTO CEREBRAL
FACTORES DE RIESGO
 Fumadores
 Bebedores crónicos de alcohol
 Hiperlipidemia
 Diabetes mellitus
 Hipertensión arterial
 Características sociales: (estado
socioeconómicos)
 FACTORES DE RIESGO

 No modificables  Modificables
Edad HTA
Sexo Tabaquismo
DM
Raza
Hipercolesterolemia
Cardiopatías
fibrilación auricular
Hiperlipidemia
Consumo de OH
 FACTORES DE RIESGO PARA ECV

FACTORES BIEN FACTORES

ESTABLECIDOS POTENCIALES

• Hiperhomocistinuria
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
• Foramen oval persistente
• Ateroesclerosis Arco Ao.
BIEN DOCUMENTACION
• Fracción de lipoproteinas
DOCUMENTADOS INCOMPLETA
• Edad,Sexo, • Tabaquismo • Abuso de drogas
Raza • HTA
• Alcoholismo
• Enf. Cardiaca • Estrés
• Historia • Sedentarismo
Familiar • Hto. Elevado • Obesidad • Anticuerpo Antifosfolipido
• Ictus previos • Fibrinógeno elevado • Anticoagulante lúpico
• DM
• Anticonceptivos orales
• Embarazo y • ATI previos • Déficit de prot. C y S
• Hiperlipidemia
puerperio. • Fragmento 1 y 2 de PT
• Angiopatía Amiloide
• Migraña. • Factor V de Leiden
 INFARTO CEREBRAL
DIAGNOSTICO:
A).- CLINICO
– En base a la anamnesis y el examen fìsico,
intentar el diagnóstico topográfico y
lesional

B).- RADIOLOGICO
– Mediante TAC cerebral pude observarse
una imagen hipodensa sobre un territorio
vascular determinado de bordes definidos y
de aspecto trapezoidal o triangular con
base extrema.
AFECCIONES CEREBROVASCULARES
 INFARTO CEREBRAL

EXAMENES AUXILIARES
 Hemograma – hemoglobina
 V.S.G
 V.D.R.L.
 Perfil lipídico
 Radiografía de tórax
 Osmolaridad sérica
 INFARTO CEREBRAL SEGÚN LA
TOPOGRAFIA VASCULAR

1.- Infarto cerebral arterial

2.- Infarto cerebral en territorio de frontera
3.- Infarto cerebral de origen venoso
4.- Infarto cerebral de gran vaso sanguineo
5.- Lagunar
 Para el correcto y temprano diagnóstico y, en
especial, la etiología de las ECV.

 Al ingreso inmediatamente:
- TC craneal
- Extracción de una muestra de sangre
- ECG,
- Rx. tórax
- Estudio neurovascular no invasivo.
 EXPLORACIONES BASICAS

1. TC craneal sin contraste

2. Estudios de Laboratorio. Sangre
• VSG (1ra hora)
• Hematológicos:

 Hemograma
 Bioquímicos: Urea, Creatinina, Glucemia, GOT , GPT
 Gases en sangre arterial
• Estudios Cardiológicos: EKG, ECO-cardiograma,
monitorizacion cardiaca.
• Rx. De Tórax
• Eco-Doppler
• EEG (Si hay sospecha de status no convulsivo como causa del
déficit)

● EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS GENERALES
1. RM cerebral
2. Estudios ultrasonográficos
3. Estudios angiográficos y cardiológicos
 Diferenciación temprana entre infarto o hemorragia
cerebral, excluir tumores.

 Hipodensidad focal que puede no ser objetivada hasta

pasadas 72H. tras el inicio del cuadro.

 La TC es obligada antes de instaurar tratamiento con

anticoagulantes o con trombolíticos.
 Hipodensidad corticosubcortical extensa,
 Signo de la arteria cerebral media hiperdensa,
 Pérdida de diferencia entre sustancia gris y blanca.
 Borramiento del borde insular y
 Borramiento de surcos de la convexidad o
 Signos indirectos de efecto masa.
 Asimetría de surcos corticales y valles silvianos.
 INFARTO CEREBRAL

PRONOSTICO:
 Extensión del infarto
 Trastorno de conciencia
 Fiebre
 Hiperglicemia
 Diabetes
 Intercurrencias: infecciones
 Convulsiones
 Alteraciones hidro-electrolíticas.
 ATAQUE ISQUEMICO
TRANSITORIO

TRATAMIENTO
Dirigido a evitar la aparición de nuevos TIA y reducir el riesgo
de infarto cerebral.
A).- MEDICO: Antiagregantes plaquetarios
– Aspirina
– Ticlopidina
– Trifusal
B).- QUIRURGICO:
– Endarterectomía en Estenosis Cariotideas del 70% ó 50% más.
– Endarterectomía en Estenosis Cariotideas entre el 50% 70% co
TIA resultantes increscendo sin respuesta al tratamiento médico
 Todo paciente con ECV aguda de < 48 h. de evolución debe ser ingresado
en el hospital.

 Como excepciones :
 enfermos con discapacidad severa o
 demencia previas o
 enfermedad grave irreversible en estado terminal,
Siempre que se les pueda asegurar cuidados mínimos fuera del hospital.

 Pacientes con AIT o déficit leves

Si se les puede asegurar un estudio ambulatorio sin demoras y si no se prevé

que vayan a precisar tratamiento quirúrgico, anticoagulación o medicación
intravenosa.
 Tratamiento en la fase aguda
MEDIDAS GENERALES:

 Permeabilidad y protección de la vía aérea

 Mantener una correcta oxigenación
 Control de la función cardiaca y de la tensión arterial
 Mantenimiento del balance hidroelectrolítico
 Conseguir un adecuado balance nutricional
 Control de la glucemia
 Movilización precoz
 Prevención de la trombosis venosa profunda y el embolismo
pulmonar
 Rehabilitación precoz
 Cuidados posturales y prevención de las úlceras por presión
 Tratamiento de la hipertermia y de las infecciones
 Sedación
Tratamiento específico en la fase aguda

1. Restauración del flujo sanguíneo cerebral

 Antitrombóticos
 Trombolisis
 Medidas hemorreológicas

2. Neuroprotección
 Antagonistas de los canales de calcio
 Antioxidantes
 Antagonistas AMPA y NMDA (Antagonistas de Glutamato)
TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO

Agentes Trombolíticos:
 Tx de ACV agudo.
 Disuelven el coágulo.

• rtPA IV 0.9 mg/Kg. (3 h)

• Prouroquinasa (6 h)
AGENTES ANTITROMBÓTICOS

 Evitan formación de coágulos.

 Usados con fines de prevención.

• Aspirina 325 mg/d / Triflusal

• Ticlopidina 250 mg/12 h
• Clopidogrel 75 mg/d
• Aspirina + Dipiridamol (25 mg/12h)
 Prevención Primaria
Control de factores de riesgo

 Prevención Secundaria
1. AIT o infarto cerebral aterotrombótico :
 Antiagregantes plaquetarios:
300 y 1300 mg/día de ácido acetilsalicílico y 250 mg/12 h de ticlopidina
 Endarterectomía carotídea
 Anticoagulantes

2. Infarto Cerebral Cardioembólico:

 Anticoagulación
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
 Edema y herniación cerebral
 Crisis convulsivas
 Hidrocefalia aguda
 Transformación hemorrágica y hemorragia intrainfarto
 Complicaciones sistémicas

COMPLICACIONES SISTEMICAS (NO NEUROLOGICAS)

 Infecciones más frecuentes son las respiratorias y las
urinarias.
 TVP >>> TEP
 ISQUEMIA CEREBRAL
TRANSITORIA

FISIOPATOGENIA
 Embolos fibrinoplaquetarios
 Hipotensión arterail
 Hipovolemia
 Hemoconcentración
 Alteraciones vasculares extrínsecas:
cervicoartrosis
 De origen cardiogénico
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS
AIT

 Crisis epilépticas parciales

 Migraña con aura
 Sindromes vestibulares periféricos
 Ataxia paroxistica familiar
 Síncope
 Hipoglucemia, hiperglucemia
 Histeria
 Crisis de ansiedad con hiperventilación
narcolepsia. cataplejia
 ATAQUE ISQUEMICO
TRANSITORIO
EXAMENES AUXILIARES
 Hemograma
 Glicemia
 Perfil lipídico
 VDRL
 EKG / Ecocardiografía
 Ultrasonografía
 Angiografía por sustracción digital
 Doppler transcraneal
 ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL ISQUEMICA
EMBOLIA CEREBRAL:
 Es la oclusión de una arteria cerebral por material o
partículas que han entrado al sistema arterial o se han
formado.

 TIPOS DE EMBOLIA CEREBRAL:

– EC por cardiopatía
– EC paradógica pulmonar
– EC grasa
– EC gaseosa
– EC por cuerpo extraño
CARDIOPATIAS DE ALTO RIESGO
EN EMBOLISMO

1.- Prótesis valvulares mecánicas

2.- Estenosis mitral con fibrilación auricular
3.- Fibrilación auricular (no aislada)
4.- Trombo en aurícula o apéndice auricular
izquierdo
5.- Infarto de miocardio reciente (<4 sem.)
6.- Trombo ventricular izquierdo
7.- Mixoma auricular
8.- Endocarditis infecciosa
 ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
CARDIOPATIAS EMBOLIGENAS MAS FRECUENTES
A- Arritmias cardiaca
* FA
* Síndrome de modo sinusal
B- Enfermedad cardiaca isquémica
* IMA (> 3 meses)
* Aneurisma ventricular
C- Enfermedad valvular reumática
* Estenosis mitral
* Estenosis aórtica
D- Prótesis valvulares
 ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
CARDIOPATIAS EMBOLIGENAS MENOS
FRECUENTES
A- Miocardiopatías no isquémicas.
B- Trombo ventricular sin enfermedad cardiaca
subyacente
C- Endocarditis trombótica no bacteriana (marántica).
D- Endocarditis infecciosa.
E- Prolapso de la válvula mitral.
F- Calcificación del anillo mitral.
G- Estenosis aórtica calcificada.
 ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
CARDIOPATIAS EMBOLIGENAS MENOS
FRECUENTES
H- Válvula aórtica bicúspide.
I- Fibroelastosis endocárdica.
J- Valvulitis inflamatoria (Libman-SacKs, Beheet).
K- Aneurisma septal auricular.
L- Aneurisma aórtico.
M- Embolia paradójica.
N- Tumores cardiacos: mixomas, etc.
 SOSPECHA CLÍNICA DE CARDIOEMBOLISMO

•Antecedentes de accidente isquémico transitorio (TIA) o

ACV isquémico en otros territorios vasculares.

•Antecedentes de enfermedad cardíaca potencialmente

embolígena.

•Evidencia de embolismo en otros órganos.

•Déficit neurológico floral de instalación repentina con

compromiso máximo desde el comienzo.
 ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
ESQUEMA DE ACTUACION TERAPEUTICA EN EL
CARDIOEMBOLISMO CEREBRAL
1° Cuadro clínico compatible.
2° Evidencia actual o previa de cardiopatía embolígena.
3° Realización de TC craneal precoz y a las 48 horas.
4° Si TC a las 48 horas no muestra infarto hemorrágico y el
infarto es pequeño o mediano, iniciar tratamiento
anticoagulante, siempre que no exista contraindicación y
controlando estrictamente la TA.
 ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
ESQUEMA DE ACTUACION TERAPEUTICA EN EL
CARDIOEMBOLISMO CEREBRAL

5° En los infartos grandes repetir la TC al 7mo día de inicio de

los síntomas. Si no hay evidencia de hemorragia iniciar el
tratamiento anticoagulante. Se debe retrasar el inicio de la
heparinización de 8-10 días en aquellos casos de AVC
embólicos complicados por transformación hemorrágica.
 TRATAMIENTO DURANTE LA
FASE AGUDA

• OXIGENOTERAPIA

• ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA

• ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

• TROMBOLÍTICOS

• ANTICOAGULANTES

• ANTICOAGULANTES
INFARTO
LACUNAR
INFARTO LACUNAR
 De pequeño tamaño (entre 2 y 15 mm de
diámetro máximo)
 Localización: territorios territorios vasculares
profundos
 Pronostico: bueno
 Ambos sexos, edad mayor de 70
 F.R: DM y HTA.
 ETIOLOGIA
• INFARTOS LACUNARES

ARTERIOPATIA
S

LIPOHIANOLISIS
<15mm

ARTERIAS
PERFORANTES

20% HTA
Los más pequeños Oclusión arterial porlipohialinosis
múltiples Microangiopatía hipertensiva.
asintomático

Las mas grandes Lesión vascular subyacente (microateroma)

Aisladas Localización proximal en la arteria
sintomáticas Placa aterioesclerotica
 Síndromes lacunares
En un 80 % con manifestaciones clínicas:
 Hemiparesia pura.(cápsula interna y la protuberancia)
 Déficit sensitivo puro.(tálamo o en zonas adyacentes)
 Déficit sensitivomotor.
 Hemiparesia atáxica.(protuberancia o en brazo post. de cáp.intr.)
 Disartria-mano torpe.(protuberancia o en brazo ant. de cáp.
Intr.)

 Disartria pura
¡También los pueden provocar!
Los infartos corticales y capsulares extensos y la hemorragia intracerebral,
generalmente capsular.
 OTRAS ETIOLOGIAS
• INFARTO DE CAUSA INHABITUAL

ANORMALIDADES
HEMATOLOGICAS
 HEMOGLOBINOPATIA
Enfermedad de células falciformes
• Sustitución de aminoácido valina por glutamato en la posición 6 de
la molécula de globina beta, que causa que la molécula mutante se
polimerice.

Viscosidad sanguínea
SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
Flujo sanguíneo Viscosidad de la sangre

- Cifra de eritrocitos
- Cifra de leucocitos
- Número de plaquetas
- [] proteínas del plasma.
ESTADOS DE HIPERCOAGULACIÓN
ESTADOS DE HIPERCOAGULACIÓN
LA UNIDAD DE ICTUS EN EL AREA DE SALUD
HOSPITAL DE AGUDOS

ACCIDENTE AREA DE
CEREBRAL URGENCIAS CONSULTA EXTERNA
VASCULAR

NEUROLOGIA
ATENCION
U. Ictus PRIMARIA
2 – 7 días

Hospitalizacion sala
normal

DOMICILIO

REHABILITACION

HOSPITAL DE CRONICOS