Insuficiencia Respiratoria Aguda

INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
R1 OMAR BÁEZ UMQ

DEFINICION:
Es la incapacidad del sistema respiratorio de cumplir su función
básica, que es el intercambio gaseoso.
Según Campbell: se define como la presencia de una hipoxemia
arterial (PaO2 menor de 60mmHg), en reposo, a nivel del mar y
respirando aire ambiental, acompañado o no de hipercapnia
(PaCO2 mayor de 45mmHg)
Valores de Saturación de Oxigeno de 90% a 95% equivalen a PaO2

de 60-80mmHg = Hipoxemia.
Si es de 90% equivale a una PaO2 de 60mmHg = Insuficiencia
Respiratoria
FISIOLOGÍA:
Como consecuencia inicial: alteraciones en el nivel
de Oxigeno y/o de anhidrido carbónico.
Pulmones y su circulación: intercambio gaseoso,
su alteración produce hipoxemia con normocapnia
o hipercapnia
Bomba: pared torácica, pleura, diafragma y
músculos respiratorios, su disfunción produce
hipoventilación = hipercapnia y en menor grado
hipoxemia
FISIOLOGIA DEL
INTERCAMBIO DE GASES
En sangre mas del 97% de las moléculas de O2 están
ligadas de forma reversible con la hemoglobina.
Si conocemos la presión parcial del oxigeno podemos
calcular el contenido de oxigeno en sangre con la
siguiente fórmula:
CaO2 = (1.36 x Hg x SatO2%) + (0.003 x PaO2)
Ley Dalton y Henry
Difusión pasiva
Ventilación
Perfusión
Capacidad de difusión MR: 21ml/min/mmHg = 230 mlO2/min
Capacidad de difusión de CO2: 400-450 ml/min
Anaerobiosis?
Fisiología de los componentes del
Sistema Respiratorio
Sistema Nervioso: Sistema de control,
comprende el núcleo dorsal y ventral del
grupo de control medular respiratorio y sus
nervios aferentes y eferentes.
Actúan de común acuerdo con la corteza

cerebral para determinar frecuencia y
esfuerzo respiratorio
Musculatura (la bomba): El diafragma es el
principal musculo inspiratorio, intercostales,
supraesternal y esternocleidomastoideo.
Vías aéreas: constituidas por las vías aéreas

superiores, tráquea, bronquios y bronquiolos
terminales
Unidades Alveolares: bronquiolos respiratorios,

conductos alveolares y alveolos, proporcionan área
para intercambio gaseoso rápido y eficiente
Red vascular: conductos capaces de transportar

gases disueltos hacia y desde los órganos, consiste
en la red pulmonar capilar.
VOLUMENES PULMONARES
Volumen máximo que se pueden expandir los pulmones
1. Volumen Corriente / VVP: volumen de inspiración o espiración en reposo = 500ml

2. Volumen de Reserva Inspiratoria: aire inspirado adicional al volumen corriente (forzado) =
3000 ml.
3. Volumen de Reserva Espiratoria: espiración forzada, aire espirado adicional al volumen
corriente = 1100ml
4. Volumen residual: volumen restante a espiración forzada = 1200ml
CAPACIDADES PULMONARES
Combinación de volúmenes pulmonares
1. Capacidad inspiratoria: Volumen Corriente + Volumen reserva inspiratoria; volumen de aire

inspirado comenzando en espiración normal hasta máxima capacidad = 3600ml.
2. Capacidad Residual Funcional: volumen de reserva espiratoria + Volumen residual; posición
de reposo del aparato respiratorio = 2300ml
3. Capacidad Vital: máximo volumen espirado tras un esfuerzo inspiratorio máximo, VRI + VC +
VRE = 4600ml
4. Capacidad pulmonar tota: CV + VR = 5800ml
CLASIFICACIÓN
Según criterio clínico evolutivo: anamnesis, valorando signos y
síntomas de agudeza o cronicidad, así como respuestas bioquímicas
y hematológicas a la IR
1. Insuficiencia respiratoria aguda: min, hrs o días sin mecanismo

de compensación
2. Insuficiencia respiratoria crónica: instauración en días, se
establecen mecanismos de compensación
3. Insuficiencia respiratoria crónica agudizada: descompensación
aguda de enfermedad de base con intercambio gaseoso
comprometido.
CLASIFICACIÓN
Según características gasométricas:
1. Insuficiencia respiratoria TIPO I: Hipoxémica

2. Insuficiencia respiratoria TIPO II: Hipercápnica
3. Insuficiencia respiratoria TIPO III: Perioperatoria
4. Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o hipoperfusión
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA TIPO I
Hipoxémica:
Llamada también oxigenatoria: hipoxemia con PaCO2 normal o bajo, gradiente alveolo-arterial
de O2 incrementado.
Nivel de O2 fijado a hemoglobina bajo
CLASIFICACION:
MECANISMOS HIPOXEMIA
Según mecanismo fisiopatológico subyacente:
1. Disminución de la fracción inspiratoria de oxigeno

2. Hipoventilación alveolar
3. Alteración de la difusión
4. Alteración de la relación V/Q
5. Efecto shunt derecho izquierdo
DISMINUCION DE LA FRACCION
INSPIRATORIA DE OXIGENO (FiO2)
Disminución de la cantidad de oxigeno inspirado y
secundariamente la reducción de la presión alveolar de oxigeno
(PAO2)
Así como la presión arterial de oxigeno (PaO)
Gradiente alveolo-arterial reducido (PA-aO2)
Grandes alturas
Mezclas gaseosas con concentraciones reducidas de O2
Se corrige con incremento de FiO2
HIPOVENTILACION
ALVEOLAR
Falla de bomba ventilatoria:
La hipoventilación ocasiona disminución de la

PAO2 y la PaO2, con retención de CO2
secundaria.
Alteraciones del SNC, enfermedades
neuromusculares y alteraciones de la caja
torácica.
O2 suplementario no corrige la insuficiencia
respiratoria
ALTERACION DE LA DIFUSION (V/Q)
Aquellos procesos en los que incrementa la

separación fisica del gas la sangre
Difusión de gases comprometida por
engrosamiento de membrana alveolo capilar
Neuropatías intersticiales difusas

Enfisema pulmonar
ALTERACION DE LA
RELACION V/Q
Mecanismo mas frecuente
Las causas mas frecuentes son los trastornos que
determinan la existencia de unidades pulmonares mal
ventiladas:
Obstrucción de la vía aérea
Atelectasias
Consolidación
EAP cardiogénico o no cardiogénico
Tratamiento y mejoría con aplicación de O2
suplementario
SHUNT
Shunt intrapulmonar:
Alveolo colapsado y alveolo lleno de
secreciones.
Efecto de retorno venoso anormal de
sangre venosa mezclada que no pasa
por alveolos
Hipoxemia e hiperventilación
compensatoria, pero no se logra
compensar la hipoxemia por
saturación máxima de los GR, pero
hay eliminación de CO2
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II
Hipercápnica
Hipoxemia con PaCO2 elevado, con gradiente

A-aO2 normal
Pulmón sano, causa externa
Ventilación asistida
ANTECEDENTES
Se puede indagar mediante AMPLE/PHTLS
Allergies (alergias): medicamentos
Medications (medicación previa): prescritos y no
prescritos que toma regularmente
Past medical history (historia medica):
antecedentes
Last meal (ultima comida): pacientes
potencialmente requieren intubación
Events precedin injury( eventos previos)
SIGNOS Y SINTOMAS
1. Disnea: principal síntoma (tiempo de instalación)
2. Sibilancias: producidas por obstrucción de la vía asociada a
broncoespasmo, hipertrofia, espasmo musculo liso, hipersecreción de
moco, inflamación pribronquial.
3. Cianosis: desoxihemoglobina, hipoxia de tejidos
4. Tos: reflejo por irritación
5. Alteraciones pulsioximetria: SatO2 inferior a 90%
6. Alteraciones del sistema cardiovascular: taquicardia, arritmia, TA
7. Alteraciones neurológicas: estado confusional, estupor, coma
EXAMEN FISICO
Signos Vitales: IRA inicial, taquicardia leve, taquipnea, HTA, IRA hipercápnica: hipoventilación,
fiebre = infección, tromboembolia o atelectasias.
Piel: cianosis, diaforesis, mucosa oral seca
Cuello/Tórax: músculos accesorios, IY, Neumotórax, Tamponade, desviación tráquea
Campos pulmonares: Sibilancias, murmullo vesicular, crepitantes, abolición
Corazón: 3er ruido, galope, soplos, frote pericárdico
Abdomen: hepatomegalia, ascitis, reflujo hepatoyugular,
Extremidades: edema
Estado neurológico: agitación, somnolencia
PARACLÍNICOS
Gases arteriales
Hemograma: anemia, policitemia, leucocitosis, leucopenia,
trombocitopenia
Creatinina y Urea: falla renal con síndrome urémico,
retención liquidas
Electrolitos séricos: hipokalemia severa, fosforo y magnesio
Imágenes:
Radiografía Tórax
TAC de Tórax
ABORDAJE
TRATAMIENTO
MANEJO
Colocar al paciente en posición semisentada
• Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente
• Administrar oxígeno por una máscara Venturi con un FiO2 de 0,5
• Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico 20G ó 18G
• Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica
• Nebulizaciones con beta-agonistas (salbutamol ó fenoterol) si hay broncoespasmo.
• Considerar el inicio de profilaxis con ranitidina y/o heparina
• Considerar inicio de terapia específica para la causa de la falla respiratoria
• Determinar el ingreso del paciente a la UCI
BIBLIOGRAFÍA
1. Acute Respiratory Failure - Fernando R. Gutiérrez Muñoz Sociedad Peruana de Medicina Intensiva
2010.
2. Insuficiencia Respiratoria Aguda - Síndrome del distress respiratorio agudo (SDRA), Ferrer Monreal M,
Torres Martí A, Badia Jobal JR. Madrid: Aula Médica; 2010. p. 205-15.
3. Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda - Hernández-López GD y cols. Rev Hosp Jua Mex 2015;
82(1): 31-42.
4. Mecánica de la Ventilación Pulmonar - Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM

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Valores de Saturación de Oxigeno de 90% a 95% equivalen a PaO2

Actúan de común acuerdo con la corteza

Vías aéreas: constituidas por las vías aéreas

Unidades Alveolares: bronquiolos respiratorios,

Red vascular: conductos capaces de transportar

1. Volumen Corriente / VVP: volumen de inspiración o espiración en reposo = 500ml

1. Capacidad inspiratoria: Volumen Corriente + Volumen reserva inspiratoria; volumen de aire

1. Insuficiencia respiratoria aguda: min, hrs o días sin mecanismo

1. Insuficiencia respiratoria TIPO I: Hipoxémica

1. Disminución de la fracción inspiratoria de oxigeno

La hipoventilación ocasiona disminución de la

Aquellos procesos en los que incrementa la

Neuropatías intersticiales difusas

Hipoxemia con PaCO2 elevado, con gradiente

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