LITIASIS

EL TERMINO LITIASIS SE REFIERE A LA FORMACION DE CALCULOS,

DENTRO DE LAS PATOLOGIAS HEPATICAS SE ENCUENTRAN LOS
CALCULOS FORMADOS EN LA VESICULA BILIAR Y EN EL COLEDOCO

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FISIOPATOLOGIA
 COLELITIASIS
TAMBIEN CONOCIDOS COMO CALCULOS BILIARES, ES PRODUCIDA POR LA
PRESIPITACION DE SUSTANCIAS DE LA BILIS EN ESPECIAL COLESTEROL, Y
BILIRRUBINA.

80 % COLESTEROL

20 % SALES DE CALCIO CON BILIRRUBINA.

MUCHOS CALCULOS SON DE COMPOCICION MIXTA

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FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
EL PROCESO INICIAL EN LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS BILIARES CONSISTE EN UN
CAMBIO FÍSICO DE LA BILIS, QUE SE TRANSFORMA DE SOLUCIÓN INSATURADA EN
SOLUCIÓN EN LA QUE PRECIPITAN LOS ELEMENTOS SÓLIDOS.

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FISIOPATOLOGIA
EXISTEN DOS CLASES DE CÁLCULOS BILIARES: PIGMENTARIOS Y DE COLESTEROL.
LOS PRIMEROS SE ORIGINAN POR UNA ANOMALÍA DEL METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA, MIENTRAS QUE LOS SEGUNDOS ESTÁN CAUSADOS POR
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LAS SALES BILIARES Y DEL COLESTEROL.

LOS CÁLCULOS PIGMENTARIOS CONTIENEN CANTIDADES APRECIABLES DE

BILIRRUBINATO CÁLCICO Y OTROS PIGMENTOS DERIVADOS DEL CATABOLISMO DE
LA HEMOGLOBINA, MIENTRAS QUE LOS CÁLCULOS DE COLESTEROL ESTÁN
FORMADOS CASI EXCLUSIVAMENTE POR CRISTALES DE ESTE LÍPIDO INSOLUBLE

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FISIOPATOLOGIA
 EXISTEN TRES MECANISMOS QUE EXPLICAN EL EXCESO DE
PIGMENTO INSOLUBLE EN LA BILIS:
1. AUMENTO DE LA EXCRECIÓN HEPÁTICA DE BILIRRUBINA LIBRE, COMO
OCURRE EN LAS ENFERMEDADES HEMOLÍTICAS.

2. DEFICIENCIA DE FACTORES SOLUBILIZADORES DE LA BILIRRUBINA LIBRE.

3. DESCONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA EN LA BILIS. LAS BACTERIAS

COLIFORMES PRODUCEN BETAGLUCURONIDASA, UNA ENZIMA QUE
TRANSFORMA LA BILIRRUBINA CONJUGADA EN LIBRE. LAS INFECCIONES
REPETIDAS DE LAS VÍAS BILIARES EXPLICAN PROBABLEMENTE LA ALTA
INCIDENCIA DE COLELITIASIS PIGMENTARIA

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FISIOPATOLOGIA
 FORMACION DEL CALCULO
SOBRESATURACIÓN DE LA BILIS CON •LA SOBRESATURACIÓN BILIAR CON COLESTEROL IMPLICA QUE ÉSTE SE ENCUENTRA EN CONCENTRACIONES EXCESIVAS, QUE SUPERAN LA CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE SUS VEHÍCULOS
SOLUBILIZANTES, ESTO OCURRE CUANDO EXISTE UNA HIPERSECRECIÓNDE COLESTEROL O UNA HIPOSECRECIÓN DE ÁCIDOS BILIARES
COLESTEROL

•DURANTE LA DIGESTIÓN, CUANDO EXISTE UNA TASA SECRETORA ALTA DE ÁCIDOS BILIARES QUE RESULTA EN UNA MENOR PROPORCIÓN RELATIVA DE COLESTEROL, ÉSTE ES TRANSPORTADO EN

NUCLEACIÓN DEL COLESTEROL EN LA BILIS MICELAS (BILIS INSATURADA), MIENTRAS QUE DURANTE EL AYUNO, CUANDO SE REDUCE LA SECRECIÓN DE ÁCIDOS BILIARES Y EXISTE UNA MAYOR PROPORCIÓN RELATIVA DE COLESTEROL (BILIS
SOBRESATURADA).

PAPEL DE LA VESÍCULA BILIAR EN LA •LA RETENCIÓN PROLONGADA DE UNA PARTE DEL CONTENIDO VESICULAR ES OTRO REQUISITO PARA LA LITOGÉNESIS

LITOGÉNESIS.

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FISIOPATOLOGIA
 SINTOMAS
MUCHAS PERSONAS NO PRESENTAN SINTOMAS, LOS SINTOMAS SE
PRODUCEN CUANDO LOS CALCULOS OSTRUYEN EL FLUJO BILIAR.
SE PRODUCEN SINTOMAS DE INDIGESTION Y COLICO BILIAR.

ICTERICIA.- POR LA OBSTRUCCION DEL FLUJO

EL COLICO SE PRESENTA DE FORMA ABRUPTA Y SU INTENSIDAD

AUMENTA HASTA LLEGAR AL MAXINO EN 30 A 60 MIN

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FISIOPATOLOGIA
 COLEDOCO LITIASIS
SE REFIERE A LA PRESENCIA DE CALCULOS ENEL COLEDOCO.

SE ORIGINAN EN LA VESICULA BILIAR, PERO TAMBIEN PUEDEN

FORMARSE ESPONTANEAMENTE EN EL COLEDOCO.

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FISIOPATOLOGIA
 HEPATITIS
CONSTITUYEN UNA INFLAMACION DEL HIGADO , PUEDEN SER CAUSADAS POR
ENFERMEDADES AUTOINMUNES O POR REACCIONES A MEDICAMENTOS O
TOXINAS.

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FISIOPATOLOGIA
 HEPATITIS VIRAL AGUDA
CAUSADA POR LOS VIRUS DE LA HEPATITIS A, B, C, Y E.

TODOS ESTOS VIRUS PRODUCEN HEPATITIS PERO DIFIEREN EN EL

MODO DE TRANSMISION Y EN EL PERIODO DE INCUBACION Y
CRONICIDAD DEL DAÑO.

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FISIOPATOLOGIA
EL DAÑO SE PRODUCE A TRAVES DE DOS MECANISMOS

DAÑO CELULAR DIRECTO

GRADO DE INFLAMACION
NECROSIS
INDUCCION DE RESPUESTA INMUNITARIA
CONTRA ANTIGENOS DEL VIRUS. MAYOR RESPUESTA

INMUNITARIA,MAYOR
DAÑO, ELIM. DEL VIRUS.

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FISIOPATOLOGIA
 MANIFESTACIONES
SE LAS PUEDE DIVIDIR EN TRES FASES

1. PERIODO PRODROMICO.- SE PRESENTAN MIALGIAS, MALESTAR GENERAL,

NAUSEA, VOMITO, DOLOR ABDOMINAL DEL LADO DERECHO.

2. FASE PREICTERICA,. SE PRESENTA PRURITO, HIPERSENSIBILIDAD A LA PALPACION

DEL HIGADO.

3. FASE DE CONVALECENCIA.- MEJORIA DEL ESTADO GENERAL, DESAPARICION DE

LA ISTERICIA, AUMENTO DEL APETITO.

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FISIOPATOLOGIA
LA ENFERMEDAD AGUDA SUELE CEDER POR LO GNERAL EN UNAS 2 A 3 SEMANAS,
LA RECUPERACION CLINICA COMPLETA TARDA UNAS 9 SEMANAS PARA HA, Y PARA
HB UNAS 16 SEMANAS.

LA HVB Y HVC , SUELEN PRODUCIR UNA ENFERMEDAD DE PORTADOR EN LA QUE

LA PERSONA NO PRESENTA MOLESTIAS PERO SI CONTIENE AL VIRUS INFECTANTE, Y
POR CONSIGUIENTE PUEDE TRANSMITIR LA ENFERMEDAD.

EL TIPO DE PORTADOR VARIA SEGÚN EL ESTADO INMUNOLOGICO Y LA EDAD DE LA

PERSONA.

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FISIOPATOLOGIA
• HEPATITIS A • HEPATITIS B
• DE TRANSMICION • DE TRANSMICION
ALIMENTICIA. SEXUAL.
• HEPATITIS AGUDA, NO • ES PORTADOR
DEJA SECUELAS. • PUEDE PRODUCIR UNA
• PRODUCIDA POR UN HEPATITIS CRONICA,
VIRUS DE ARN CIRROSIS,
• PUEDE PRESENTARSE H.FULMINANTE
SINTOMAS. • VIRUS DE ADN

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FISIOPATOLOGIA
 HEPATITIS CRONICA

CAUSADA POR VHB,VHC, VHD, POR HEPATITIS AUTOINMUNE, Y POR UNA

HEPATITIS TOXICA.

SE CONCIDERA UNA REACCION INFLAMATORIA DEL HIGADO POR MAS DE

3 A 6 MESES DE INFECCION.

SU CARACTERISTICA PRINCIPLA ES LA ELEVACION DE TRANSAMINASAS

EN SUERO.

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FISIOPATOLOGIA
 HEPATITIS AUTOINMUNITARIA

LA PATOGENIA SE BASA EN LA EXPOSICION A UN AGENTE EXTERNO QUE

PRODUCE LA RESPUESTA AUTOINMUNITARIA CONTRA ANTIGENOS DE LAS
CELULAS HEPATICAS, EN PERSONAS CON UANPREDISPOCION GENETICA.

LA RESPUESTA INMUNITARIA PRODUCE UNA INFLAMACION DE LOS

HEPATOCITOS, LO QUE CONLLEVA AL DESARROLLO DE UNA CIRROSIS.

REPRESENTA EL 10% DE LOS CASOS QUE CONLLEVA AL DESARROLLO DE UNA

HEPATISI CRONICA.

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FISIOPATOLOGIA
 HEPATITIS TOXICA
EL HÍGADO DESEMPEÑA UN PAPEL PRIMORDIAL EN LA BIOTRANSFORMACIÓN
DE LAS SUSTANCIAS QUÍMICAS, INCLUIDOS LOS MEDICAMENTOS.

SE PRESENTA POR EL USO IRRACIONAL DE MEDICAMENTOS HEPATOTOXICOS,

COMO POR EJM, PARACETAMOL.

TAMBIEN POR MECANISMOS QUE SE PRODUCEN DURANTE LA

BIOTRANSFORMACION DEL MTO EN EL HIGADO.

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FISIOPATOLOGIA
EL INTERÉS POR SU ESTUDIO ESTÁ TAMBIÉN JUSTIFICADO POR LAS
SIGUIENTES RAZONES:
A) LAS LESIONES PUEDEN SER, EN MUCHOS CASOS, GRAVES E,
INCLUSO, MORTALES;

B) LA SUPRESIÓN DEL TÓXICO SUELE SEGUIRSE DE LA REGRESIÓN DE LA

LESIÓN, MIENTRAS QUE SU MANTENIMIENTO LA EMPEORA, Y

C) EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS SE TRATA DE REACCIONES

IMPREDECIBLES CON LAS DOSIS TERAPÉUTICAS RECOMENDADAS.

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FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS DE HEPATOTOXICIDAD

. 1. TOXICIDAD POR EL PROPIO XENOBIÓTICO. POCO FRECUENTE, SE CARACTERIZA

POR LA ESTRECHA CORRELACIÓN ENTRE LAS TASAS DEL TÓXICO Y EL GRADO DE
HEPATOTOXICIDAD.

2. TOXICIDAD POR METABOLITOS REACTIVOS DERIVADOS DE LA

BIOTRANSFORMACIÓN.

ES EL MECANISMO MÁS FRECUENTE Y EN ÉL SE DIFERENCIAN DIFERENCIAN

DOS TIPOS.

EL DIRECTO ES CAUSADO POR RADICALES LIBRES, INCLUIDOS EL ANIÓN SUPERÓXIDO

Y EL RADICAL HIDROXILO.
EN EL MECANISMO INDIRECTO, ALGUNOS METABOLITOS TÓXICOS SE UNEN DE
FORMA COVALENTE A DETERMINADAS MOLÉCULAS O ESTRUCTURAS CELULARES Y
MODIFICAN SU ESTRUCTURA,

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FISIOPATOLOGIA
LAS CONSECUENCIAS DE ESTAS AGRESIONES INDIRECTAS SON VARIADAS
E INCLUYEN LA DEGENERACIÓN GRASA Y LA NECROSIS HEPATOCELULAR,
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA Y COLESTASIS Y ESTÁN
INVOLUCRADOS EN ALGUNOS CASOS DE CARCINOGÉNESIS HEPÁTICA.

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FISIOPATOLOGIA
 CIRROSIS

LA CIRROSIS ES UNA ENFERMEDAD CRÓNICA, DIFUSA E IRREVERSIBLE DEL

HÍGADO, CARACTERIZADA POR LA EXISTENCIA DE FIBROSIS Y NÓDULOS DE
REGENERACIÓN QUE CONDUCEN A UNA ALTERACIÓN DE LA ARQUITECTURA
VASCULAR. EL PRONÓSTICO DE LA ENFERMEDAD ES GRAVE, Y LOS PACIENTES
FALLECEN POR HEMORRAGIA DIGESTIVA, INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR,
DEGENERACIÓN NEOPLÁSICA.

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FISIOPATOLOGIA
Etiología.
Se han invocado numerosos factores etiológicos.

las causas más frecuentes son el alcohol, el virus de la hepatitis B y el

de la hepatitis C.

Alcohol. Es la causa más frecuente, SE considera que el tiempo mínimo

de alcoholismo requerido para que el tóxico origine una cirrosis es
de 10 años. Sin embargo, no todos los alcohólicos crónicos
la desarrollan, por lo que es posible que se hallen también
involucrados factores nutricionales, inmunológicos y genéticos.
.
Virus de la hepatitis. El 5-10% de las cirrosis se deben al virus
de la hepatitis B.

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FISIOPATOLOGIA
LAS MANIFESTACIONES VARIAN DESDE UNA HEPATOMEGALIA, HASTA UNA
INSUFICIENCIA HEPATICA

POR LO GENERAL LOS SINTOMAS APARECEN CUANDO LA ENFERMEDAD YA ESTA

MUY AVANZADA.

PERDIDA DE PESO
ANOREXIA
DEBILIDAD

EN OCASIONES SE PUEDE PRESENTAR ICTERICIA.

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FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
PANCREATICA

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FISIOPATOLOGIA
PANCREATITIS AGUDA
SE DEFINE COMO LA INFLAMACION SUBITA DESARROLLADA SOBRE UNA
GLANDULA PANCREATICA SANA.

CARACTERIZADA POR DOLOR ABDOMINAL, ELEVACION DE ENZIMAS

PANCREATICAS EN SANGRE.

SE PRESENTA CON MAYOR PREVALENCIA EN PERSONAS EN UNA EDAD

COMPRENDIDA ENTRE LOS 40 Y 60 AÑOS.

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FISIOPATOLOGIA
 ETIOLOGIA
ENTRE LOS FACTORES DESENCADENANTES DE UNA PANCREATITIS SE
DESTACAN.

• LITIASIS
• ALCOHOLISMO

ESTOS DOS FACTORES CORRESPONDEN AL 85 – 95% DE LAS CAUSAS.

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FISIOPATOLOGIA
 ETIOLOGIA
• LITIASIS • ALCOHOLISMO

• PASO DE LOS CALCULOS • SE PRESENTA POR EL

AL COLEDOCO ALTO CONSUMO DE
• REPRESENTAN DEL 30 ALCOHOL.
AL 75% DE LAS CAUSAS • MAS COMUN EN
HOMBRES .
• ES LA 2da CAUSA DE
PANCREATITIS .
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FISIOPATOLOGIA
PANCRATITIS INDUCIDA POR ALCOHOL.

• CON UNA SOLA INGESTAS DE UN VOLUMEN

DE ALCOHOL CONCIDERABLE SE PUEDE
PRESENTAR UNA PANCRATITIS AGUDA.
• EL ALCOHOL FAVORECE LA ACUMULACION DE
GOTAS DE GRASA EN EL INTERIOR DE LAS
CELULAS ANCINARES, PROPICIA QUE EL
PANCREAS SE VEA AFECTADO POR SUS
PROPIAS SECRECIONES.

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FISIOPATOLOGIA
 SINTOMAS
EL PRINCIPAL SINTOMA ES EL DOLOR ABDOMINAL EL MISMO QUE SE VA
INTENSIFICANDO DE MANERA PROGRESIVA.
PUEDE PRESENTARSE NAUSEA Y VOMITO.
DISTENCION ABDOMINAL

EN LOS ANALISIS CLINICOS EXISTE UN VALOR ELEVADO DE ENZIMAS

PANCREATICAS (AMILASA Y LIPASA).

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FISIOPATOLOGIA
 TRATAMIENTO
SE BASA PRINCIPALMENTE EN ALIVIAR LA CARGA QUE SUFRE EL PANCREAS.

SE ADMINISTRA ANTIINFLAMATORIOS, ANALGESICOS, SE REALIZA UN TTO

HIDROELECTROLITICO,

EL TTO ES INTRAHOSPITALARIO, NO EXISTE TTO AMBULATORIO.

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FISIOPATOLOGIA
 DISPEPSIA

INVOLUCRA TODO TRANSTORNO DE SECRECION, MOTILIDAD

GASTROINTESTINAL, O SENSIBILIDAD GASTRICA QUE PERTURBAN LA
DIGESTION.

DISPEPSIA = ALTERACION DE LA FUNCION DEL A. DIGESTIVO.

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FISIOPATOLOGIA
 CLASIFICACION

DISPEPSIA ORGANICA.- SE HA ENCONTRADO LA CAUSA ORGANICA, POR

MEDIO DE XAMENES, EJM ULCERA PEPTICA.

DISPEPSIA FUNCIONAL.- PCTE SE ENCUENTRA SINTOMATICO, PERO NO SE

ENCUENTRA CAUSA ORGANICA QUE JUSTIFIQUE LAS MOLESTIAS.

DISPEPSIA NO INVESTIGADA.- NO SE HA REALIZADO NINGUN TIPO DE

EXAMEN.

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FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
RETRASO EN LA EVACUACION GASTRICA LUEGO DE LA INGESTA
DE SOLIDOS.
DISMINUCION EN LA MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO.

SINTOMAS
SE PRESENTA ACIDEZ, DISTENCION ABDOMINAL, FLATULENCIA,
SENSACION DE PLENITUD, NAUSEAS, VOMITOS.

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FISIOPATOLOGIA