Lectura de Electrocardiograma

Normal
1. Frecuencia.
2. Ritmo
3. Eje
4. Características y secuencia de:
• Onda P:
• PR:
• QRS:
• ST:
• T:
• QT:

QRS < 0.11 s

 Valores del ECG del ritmo sinusal normal
II.- Ritmicidad de los complejos

Lo normal
• Que sean rítmicos (los intervalos QRS: idénticos)

• Hay situaciones normales que pueden ser arrítmicos (Arrítmia respiratoria)

 Ritmo

 Sinusal
1. Onda P positiva en I,II y AVF y de V2 a V6, negativa en
AVR en DIII y V1 puede ser positiva o positiva
negativa.
2. Cada onda P va seguida de complejo QRS,.
3. El intervalo Pr es de valor constante igual o mayor
de .12 seg .
4. El intervalo RR suele ser constante en reposo.
No sinusal
 Eje Eléctrico del Corazón

 Representa la suma de los vectores y la

dirección de las fuerzas eléctricas en un
instante determinado.

 Los ejes eléctricos medio pueden

determinarse para:
 Onda P
 Complejo QRS
 Onda T
 Eje Eléctrico

 Eje eléctrico:
 Normal: Positivo en DI,
 Positivo en aVF.
 A la Izquierda: Positivo en DI,
Negativo en aVF.
 A la Derecha: Negativo en
 DI, Positivo en aVF.
 Indeterminado: Negativo en
DI,
 Negativo en aVF.
Leyes para calcular el eje eléctrico

1. Si DI,DII, o DIII tiene la

isodifásica el eje esta
en su perpendicular.
2. Es en base a la
unipolares (AVR, AVL
y AVF) si la isodifásica
se encuentra en una
de ellas el eje pasa
paralelo a la derivación
bipolar opuesta.
 Principales Desviaciones del Eje
Eléctrico
EJE DEVIADO A LA IZQ EJE DESVIADO A LA
 Hemibloqueo del Fasc DERECHA.
Anterior.  Hemibloqueo de
 Dilatación del VI Fascículo post.
 Bloqueo de Rama Izq.
 Dilatación del VD
 Hipertrofia del VI
 Bloqueo de Rama
Derecha
 Infarto del Miocardio
Inf.
 Hipertrofia de VD
 Ritmo Idioventricular
 Ritmo Idiovent izq.
Derecho.  WPW tipo A.
 WPW tipo B.
 AVF(-)
DI:
+8-2= +6
AVF:
+4-0= +4 DI+

+50º
AVF
+
Electrocardiograma
Electrocardiograma
 Electrocardiograma

D1 aVR V1 V4

D2 aVL V2 V5

D3 aVF V3 V6
1. Ritmo
2. Frecuencia cardiaca
3. Intervalo PR o PQ
4. Complejo QRS
5. Intervalo QT:
QT prolongado: K ↓ Ca ↓ Mag. ↓
Drogas: Amiodarona, Quinidina
Niños: Con sordera → S. Jerwell. Landge. Nielsen.
Sin sordera → S. Romano Ward.
QT corto: Insuficiencia coronaria aguda y acción digitálica.

K ↑ Ca. ↑
6. Segmento: ST ↑ o ↓
Variaciones > 1mv < 0.5mv
7. Onda T: + en todas las derivaciones, excepto: aVR, aVL.
Mujeres y niños en precordiales derechas. Sus alteraciones
son de tipo cualitativos.
8. Eje eléctrico
9. Precordiales
 Eclectrocardiograma
Alteraciones Electrolíticas

Dra. Miranda
 Electrólitos

Electrólito Valor normal

Potasio 3.5-5.0 mEq/L

Sodio 135-145
mEq/L

Calcio  8.5 a 10.2

mg/dL

Magnesio 1.5-2.5 mEq/L

 ELECTRÓLITOS

 Los niveles séricos altos o bajos de K y Ca

pueden alterar el ECG.
 En los cambios influye mucho la rapidez con
que se presentan las alteraciones
electrolíticas, algunos fármacos como los
digitálicos.
 Las alteraciones electrolíticas casi nunca se
presentan aisladas, siempre son mixtas o
combinadas con alteraciones del equilibrio
acido-básico y cambios hemodinámicos
 Hiperkalemia

Posibles cambios electrocardiográficos

 5 a 7 mEq (A)
 Ondas T acuminadas y simétrica
 Se acorta en QT
 Si es de 7 a 9 mEq/L (B)
 Ensanchamiento de QRS (O.16 Seg)
 Qt se alarga
 De 9 a 11 mEq (C)
 Desaparece la actividad sinusal,
exagerándose ensanchamiento del
QRS.
 Acuminación de la onda T.
 QT alargamiento excesivo.
 De mas de 11 mEq/L (D)
 Ritmo idioventricular
 Paro cardiaco
 Hipokalemia

 Hipokalemia
 QT Alargado
 Prolongación aparente,
pero no verdadera, del
intervalo QT, debido a la
fusión de las ondas U y
T.
 Prolongación del
intervalo PR leve a
moderada
 Hiper e hipocalcemia
Hiper Ca++ Hipo Ca++
- ST corto - ST Largo
- QT corto - QT Largo
- T (-)
 Hiper e hipomagnesemia
•La hiper e hipomagnesemia se asocian con cambios
electrocardiográficos , pero estos casi siempre son insignificantes e
inespecíficos.

Hipermagnesemia: prolongación de PR y QT, aumento del QRS,

P plana, onda T picuda, bloqueo AV completo y asistolia.

Hipomagnesemia: prolongación de QT (torsade de pointes) y

PR, QRS, depresión del ST y P plana.

Los cambios en los niveles séricos de sodio no alteran el ECG

Crecimientos Auriculares
 Crecimiento de Aurículas

 Crecimiento auricular:
 Se observa en la onda P
 La aurícula derecha se despolariza primero.
 Derivación DII.

AD AI
 Crecimiento Aurícula
Derecha
1. Desviación de eje de onda “P” a la derecha
(+70 y +90) Nl +54.

2. Onda P picuda y simétrica y aumento de

voltaje en DII,DIII y AVF.

3. La duración de onda “P” Nl.(< 10 seg)

4. “P” difásica y predominio de su positividad (+

++- en V1y V2).

5. Inscripción rápida de la deflexión de “P” en

V1 y V2.

6. Puede haber complejos qR en V1.

 Crecimiento de Aurícula Derecha
Crecimiento auricular (DII)
 Derecho:
 crece tamaño de onda P > 2.5 mm.(Altura 2.5mm)

AD AI
 Crecimiento de Aurícula
Izquierda
1. Desviación del ele de “P” a la izq
(entre +30 y 0o ) (Nl +50)

2. Aumento en la duración de la onda

P( +.11 seg) en DII.

3. “P” Bimodal en DI y DII es por

aumento de la duración .

4. Aumento en voltaje del 2º pico de “P”.

5. Onda “P” +--- en V1 y V2.

6. “P” bimodal en V3,V4 o de V3 a V6.
 Crecimiento de Aurícula Izquierda

Crecimiento auricular (DII)

 Izquierdo:
 crece duración de onda P > 0.11

AD AI
Crecimiento Auricular
 Crecimiento Biauricular
1. Desviación del eje de “P” a la izquierda o
derecha, según el crecimiento que
predomina.

2. Onda “P” bimodales, anchas y con muescas

en derivaciones estándar con aumento de
voltaje en el primer pico.

3. Datos de crecimiento de AI en derivaciones

estándar con “P”(++-) en V1.

4. Signos de crecimientos de AD en las

estándares con onda “P” bimodales en
V3,V4 o de V3 a V6.
Crecimientos Ventriculares

Dra. Miranda
 Crecimiento Ventricular

 Los crecimientos ventriculares son

consecuencia tanto del incremento de la
masa ventricular como de los cambios en la
posición eléctrica del corazón.
 VECTOR
 MAGNITUD

Fuerza pequeña (aurícula)

Fuerza grande (ventrículo)
I
I
 ORIENTACION
Orientación del músculo que lo D
D
produce

 SENTIDO
+
Vector de despolarización
Vector de repolarización +
 PRIMER VECTOR

 Fuerza eléctrica que Primer vector septal

se origina en el
músculo septal

 Nace 1/3
medio,izquierdo

 Abajo, adelante a la
derecha
 SEGUNDO VECTOR

 Purkinje desporaliza Vector de la pared libre

músculo ventricular ventricular

 Descompone en dos
vectores en sentidos
opuestos

 Izquierdo mayor
 TERCER VECTOR

Vector basal
Activación de las
porciones basales del
ventrículo derecho, el
vector de dirige hacia la
derecha y puede ser
atrás o adelante.
RESUMEN VECTORIAL

3er vector

2o. vector

1er. Vector
septal

2o. Vector
 3er vector
2o. Vector
V6
1er. Vector
septal

V5
V1 2o. Vector

V2 V4
V3
 Crecimiento de ventrículo izquierdo
1. AQRS a la izq (-45º )
2. El incremento en el espesor del la
pared libre del VI, determina
incremento del vector 2, esto produce
voltaje de R alta en V5-6 y S profunda
en V1-2.
3. Duración de despolarización mayor,
dura más de 0.045.
4. La onda T se encontrará invertida y
asimétrica en V5-6
 Crecimiento de Ventrículo Izquierdo

1. AQRS a la izq (-45º )

2. El incremento en el espesor del la

pared libre del VI, determina incremento
del vector 2, esto produce voltaje de R
alta en V5-6 y S profunda en V1-2.
3. Duración de despolarización mayor,
dura más de 0.045

4. La onda T se encontrará invertida y

asimétrica en V5-6

5. Índice de Lewis(R1+S3)-(S1+R3) mayor

a +17 es HVI

1. Índice de Sokolow (R en V 5-6+S V1-

V2) + 35 mm
 Algunos de estos índices son:
-Índice de Lewis: (R en D1 + S en D3) - (R en D3 +S en D1). Un
valor > 17 mm indica hipertrofia ventricular izquierda.
Índice de Sokolow: (R en V5 + S en V1). Un valor > 35 mm indica
hipertrofia ventricular izquierda.
PARAMETROS DE CRECIMIENTO DE
VENTRÍCULO IZQUIERDO
Crecimiento de Ventrículo Derecho

Dra. Miranda
 Crecimiento de Ventrículo Derecho

1. Rotación de AQRS hacia la

derecha (mayor de +100)
2.  en el espesor del VD se
manifiesta con 2s potente.
3. R altas en V1 y V2 y S profundas
en V5-6
4. Deflexión intrínsecoide mayor de
0.035 .
5. Inversión asimétrica de la onda T
en precordiales derechas,
6. Índice de Lewis (R1+S3)-(S1+R3)
Cuando resulta mayor de -14 mm.
HVD
Indice de Lewis: (R en D1 + S en D3) - (S en D1 +R en D3)<-14 indica
hipertrofia ventricular derecha. Sin embargo, al igual que en el caso de
la hipertrofia ventricular izquierda, este índice no es lo
suficientemente sensible como para ser aplicable en todos los
pacientes.
Índice de Cabrera: en V1 = R /R+S ( >0.5) CVD
 Bloqueos

Bloqueo
Sinusal

Bloqueo Bloqueos del

Auriculoventricular Haz de His.
 Bloqueo de Rama

 Se habla de bloqueo de rama cuando el

estímulo sinusal se propaga con velocidad
disminuida o se detiene a nivel de una de las
ramas del haz de his.
 Bloqueo de Rama Izquierda
Siempre traduce proceso patológico

1. Eje de AQRS a la izquierda.

2. Desaparición del 1er Vec. Septal en

precordiales (ausencia de “Q” en
V5-6 y de “r” en V1-2.

3. Ensanchamiento de QRS mayor de

0.10 debido a “ salto de agua”.

4. R empastada y muesca de V5-6.

5. S ancha y empastada en V1-2.

6. T invertida asimétrica en V5 y V6
(registran la repolarización del SIV
con salto de la onda, para
despolarizar VI).

7. Rotación del âT a la derecha, opuesto

al âQRS
Bloqueo Completo de Rama Izquierda
Bloqueo Completo de Rama Izquierda
 Bloqueo de Rama Derecha
Pude ser un hallazgo en sujetos sanos

1. Rotación de AQRS a la
derecha.
2. Ensanchamiento de QRS
duración mayor de 0.10.
3. Complejo polifásico en V1-
2(rsR´,rsR´,rsR´s´)
4. S empastada en V5-6
5. R tardía y empastada en AVR.
6. Onda T invertida y asimétrica
en V1.
7. Rotación de aT a la izquierda.
Bloqueo Completo Rama Derecha
Bloqueo Completo Rama Derecha

rsR V1
 Bloqueo de Fascículo Anterior de
Rama Izq de Haz de His

1. Aumenta tiempo de inscripción de la deflexión de

mas de 0.015’’ en aVL (pared lateral alta) en relación BSARIHH
a V6 (pared postero- lateral baja). Ensanchamiento
del QRS

2. Morfología típica: rS en II, III, aVF y qR en I, aVL.

3. s empastada en DIII y aVF, (El vector anormal se

aleja de V6 y de porciones inferiores del VI “DIII y
aVF”), en ausencia de bloqueo de rama derecha.
4. Eje de QRS (-45º y -90º .
5. R empastada en aVR; (lentitud del proceso de A
en porciones basales), en ausencia de bloqueo de rama
derecha.

7. Empastamiento del vértice de R y en aVL en su rama

descendente en (
8. AT se ope al âQRS
BSARIHH
 Bloqueo de la Subdivisión Posterior
de la Rama Izquierda del Haz de His

1. Deflexión intrinsecoide a 0.05 en qR

DII,DIII,AVF con respecto a AVL.
BSPRIHH En derivaciones
2. “q” en DII-III-AVF Y rS en DI II,III,AVF
y aVL
rS
3. Onda R alta con empastamiento derivaciones
terminal en DII, DIII y AVF y en DI,AVL
ocasiones V6.
4. El âQRS tiende a situarse entre qR
+60 y +90.
II,III, AVF
5. El âT se sitúa alrededor de -30;
que traduce cambio secundario
en la repolarización ventricular.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
 Bloqueo Aurículo Ventricular

 Clasificación

 Bloqueo AV 1º o PR prolongado
 Bloqueo AV 2º
• Tipo I (Wenckebach AV o Mobitz I)
• Tipo II (Mobitz II)
 Bloqueo AV 3 º o completo
 Bloqueo Aurículo Ventricular 1er Grado

 Definición:

 El bloqueo AV 1º es un ritmo caracterizado por retraso

constante de la conducción de los impulsos eléctricos,
proveniente de las aurículas, habitualmente a través del
nódulo AV, y es debido a un aumento del periodo refractario
de estos tejidos.

 Se caracteriza por una prolongación anómala de los

intervalos PR, que son superiores a 0.20 seg. y constante.
 Causa de Bloqueo AV
de Primer Grado

1. Vagotonía o m maniobras vagales.

2. Drogas con efecto vagal (digital ,
morfina ,prostigmina.
3. Bloqueo simpático (reserpina, guanetidina, BB)
4. Hipokalemia
5. Cardiopatía coronaria (crónica o infarto agudo del
miocardio)
6. Carditis Activa.
7. Cardiopatía congénita (transposición corregida, cía)
Bloqueo AV 1er Grado
Bloqueo AV 1er Grado
 Bloqueo A / V 1er Grado

 Significado clínico:
 No produce signos ni síntomas per se.
 No suele precisar tratamiento específico.
 Puede progresar a grados mayores, necesita observación y
monitorización.
 Bloqueo AV Segundo Grado

 Es una interrupción intermitente de la

conducción del estímulo, que proviene de las
aurículas hacia los ventrículos a nivel de la
unión AV.
 Unos latidos sinusales son conducidos y
otros no.
 Bloqueo AV 2º
Tipo I (Wenckebach o Mobitz I)
Definición
 El bloqueo AV 2º tipo I, es una arritmia caracterizado por un retrazo
progresivo de la conducción de los impulsos eléctricos, a través del
nódulo AV después de cada onda P, hasta un bloqueo completo de
la conducción.

 Se caracteriza por una prolongación progresiva de los intervalos

PR hasta que no aparece un complejo QRS o se bloquea una P .
Este fenómeno es repetitivo.

 Intervalos RR: Desiguales. Intervalos RR se acortan

progresivamente hasta que una P no es conducida. Cíclica.
 Pr se alarga y RR se acorta.
 Bloqueo AV 2º
Tipo I (Wenckebach o Mobitz I)
 Bloqueo AV 2º
Tipo I (Wenckebach o Mobitz I)

Secuencia de Wenckeback. Los intervalos RR en los

ciclos conducidos son cada vez menor respecto al
precedente.
 Bloqueo AV Segundo Grado
Tipo Mobitz I

Cuadro Clínico
 Depende del padecimiento subyacente.
(IAM, intoxicación digital, miocarditis)
 La exploración física del área precordial
revela apagamiento progresivo del ruido.
 Tratamiento de Bloqueo AV
2º Grado Mobitz I

 El tipo de trastornos de la conducción,

usualmente no altera significativamente la
hemodinámia circulatoria.
 Por lo que el tratamiento se enfoca a la
causa.
 Bloqueo AV 2º
(Mobitz II)
 Diagnóstico:
 Ondas P: Idénticas y preceden QRS cuando existen.

 Intervalo PR: Normales o prolongados (> 0.20 seg) y

constantes.

 Intervalos RR: Iguales excepto los que incluyen ondas P no

conducidas.

 Complejos QRS: Típicamente anómalos (>0.12 seg). Raro

normal. Relación conducción AV es 4:3 o 3:2. Secuencia
repetitiva o latidos en grupo.
Bloqueo AV 2º
(Mobitz II)
 Bloqueo AV 2º
(Mobitz II)
Clínica

 Puede pasar inadvertido para el paciente.

Si la frecuencia no disminuye
significativamente.
 Lo común es que cause bradicardia
considerable.
 Hay datos de bajo gasto como sensación de
debilidad, de lipotimia o síncope.
 Bloqueo AV 2º
(Mobitz II)
Tratamiento
 Marcapaso Transitorio
(intoxicación fármacos
digital, BB, o IAM)
 Marcapaso Definitivo
(enfermedad
degenerativa del
sistema de conducción)
 Bloqueo AV Completo

1. Congénito (Generalmente es bien tolerado

en raras ocasiones el bloqueo es bajo y se acompaña
de QRS ancho y FC baja.
En estas condiciones hay síncope.

2. Adquirido.
 De instalación aguda (IAM, Cirugía cardiaca cierre CIA
Intoxicación Digital.
 Evolución crónica( Generalmente por enfermedad deg. Del siste
ma de conducción)
Clínicamente hay IC en la mayoría de los
casos. Aumento de la presión diferencial, FC
lenta 40 X´.
 Bloqueo AV 3 º o completo

Definición
 El bloqueo AV 3º Grado son arritmias que se
caracterizan por la total ausencia de conducción a
través del nódulo AV, el fascículo de His o las
ramas fasciculares.

 Los latidos de las aurículas y ventrículos son

independientes.
 Bloqueo AV 3 º o completo

 Diagnóstico:
 Frecuencia cardiaca: 40 a 60 lpm y < que auricular.

 Disociación AV

 Ondas P: Existen o no y no guardan relación con QRS (disociación

AV). Frecuencia diferente a V.

 Intervalo PR: Son muy variables (P y QRS independientes).

 Intervalos RR: Iguales e independientes de PP.

 Complejos QRS: Anómalos (> 0.12 seg.) y de aspecto bizarro.

Pueden ser angostos si se originan por encima de las ramas
fasciculares o no existen bloqueos fasciculares.
 Bloqueo AV Completo

 Crisis de Stoke –Adams

Esta crisis se caracteriza por episodios de aparición

intermitente el paciente presenta:
1. Perdida de la conciencia.
2. Respiración estertorosa
3. Crisis convulsivas.
Cuando la frecuencia ventricular es muy lenta.
El gasto cardiaco no es suficiente, para mantener
función cerebral.
Bloqueo AV 3 º o Completo
Bloqueo AV 3 º o completo
 Bloqueo AV Completo
o
3er Grado

Cualquiera de sus formas

 Es instalación de
marcapaso .
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
WPW
S. Wolff-Parkinson-White
 Síndrome de Wolff-Parkinson-White
WPW

 Es un síndrome
electrocardiográfico
caracterizado:
 1. por un intervalo PR
corto (< 0.12 seg).

 2. un complejo QRS
prolongado (> 0.12 seg).

 3. Onda delta .
 WPW

 Intervalo Pr corto

 QRS Ancho

 Onda delta.
 WPW

 Normalmente el único sitio a través del cual un

estímulo auricular puede alcanzar a los ventrículos
para despolarizarlos es el Nodo AV.

 La conducción normal la representa el segmento PR.

 Sin embargo hay otros haces anormales en este

sitio que tienen mayor velocidad a la del nodo.
 WPW
HACES ACCESORIOS

 1. Haz de Kent

 2. Haz de James

 3 y 4 Haz de Maheim
Síndrome de Brugada
 Síndrome de Brugada

Características
Electrocardiográficas
1. Complejo de QRS muy
similar al Bloqueo de Rama
Derecha de haz de His en
las derivaciones de V1 a
V3.

2. La importancia radica en
presencia de muerte súbita,
por arritmias malignas
(taquicardia ventricular
helicoidal y/ o Fibrilación
ventricular).