E .A.B.

 REGULACION DEL
EQUILIBRIO ACIDO-BASE

 ALTERACIONES DEL EAB

 EQUILIBRIO ACIDO-
BASE
• Homeostasis entre los acidos y
las bases del organismo
• Debe existir un equilibrio entre
la ingesta o produccion de iones
hidrogeno y su eliminacion neta
• La cc de H+ se mantiene dentro
de limites muy estrechos
 EQUILIBRIO ACIDO-BASE
• MEDICION DE LA CC DE IONES H+
Se utiliza el pH (log negativo) debido a que
los valores de concentracion de H+ en los
liquidos corporales son muy bajos.

pH= 7.40 concentracion H+ = 40 nM

pH normal de sangre arterial= 7.38 – 7.42
Limites compatibles con vida = 6.80 – 7.80
 NECESIDAD DE
REGULAR EL pH
• Sus cambios alteran
practicamente todas las
funciones del organismo:

 Conformacion proteica
 Reacciones enzimaticas
 Funcion del SNC
CUALES SON LAS
AMENAZAS
NATURALES AL
PH???
AMENAZAS NATURALES
AL pH
• ACIDOS FORMADOS POR LOS
PROCESOS METABOLICOS
 AC. VOLATIL = CO2
 AC. FIJOS = SULFURICO Y
FOSFORICO
 AC. ORGANICOS = LACTICO,
ACETOACETATO, B(OH)BUTIRATO
 AMENAZA NATURAL AL pH
ACIDO VOLATIL: CO 2
• ELIMINADO POR VIA RESPIRAT.
• SU CC. ESTA EN PROPORCION
DIRECTA CON LA PRODUCCION Y EN
PROPORCION INVERSA CON LA
VENTILACION ALVEOLAR
• CO2 + H20 CO3H2 CO3H - + H+
• a diario agrega 300 mM de H+
cc normal de H+: 40 nM = 40x10 -3 mM
 AMENAZA NATURAL AL pH

ACIDO VOLATIL: CO 2
SITUACIONES QUE PUEDEN CO2
• PRODUCCION: ejercicio;
hipermetabolismo (tirotoxicosis)
• ELIMINACION: hipoventilacion alveolar
AMENAZA NATURAL AL pH
ACIDOS FIJOS = SULFURICO Y
FOSFORICO
• SULFURICO: DE LA OXIDACION DE
AMINOACIDOS AZUFRADOS
• FOSFORICO: METAB. FOSFOLIPIDOS,
FOSFOPROTEINAS, AC. NUCLEICOS.
 PRODUCCION DEPENDE DE DIETA.
(es menor en vegetarianos)
AMENAZA NATURAL AL pH
ACIDOS ORGANICOS = LACTICO,
ACETOACETATO, B(OH)BUTIRATO
• METAB. GRASAS Y CARBOHIDRATOS.
• EN CC. NORMALES SU (O) ES TOTAL.
• SE ACUMULAN EN SITUACIONES PA-
TOLOGICAS PROVOCANDO pH.
Ej: shock hipovolemico ac. Láctico
DBT descompensada cetoacidos
 REGULACION DEL
EQUILIBRIO A-B
Nuestro organismo cuenta con
mecanismos que controlan los
cambios del pH frente a:
• tendencia natural del metabolismo a
generar mayor cantidad de ácidos
• situaciones patológicas que alteren el
EAB
 CUALES SON LOS
MECANISMOS
FISIOLOGICOS QUE
REGULAN EL PH DEL
MEDIO INTERNO???
 REGULACION DEL
EQUILIBRIO A-B

 TRES SISTEMAS INTEGRADOS

1) BUFFERS y RESPUESTA
CELULAR (INMEDIATO)
2) SIST. RESPIRATORIO (MIN-HS)
3) SISTEMA RENAL (DIAS)
 BUFFERS
Son ACIDOS DEBILES que se encuentran a
pH fisiológico como una mezcla de la forma
“protonada” (AH) y la “no protonada” (A -),
manteniendo una relación de disociación:
AH A- + H+
ka = [A-] [H+ ]
[AH ]
 BUFFERS
• ATENUAN LOS CAMBIOS DE pH
CAUSADOS POR AGREGADO DE H+ O DE
OH- (DEFENSA INMEDIATA)
• SUS COMPONENTES (A- / AH) ESTAN
RELACIONADOS MEDIANTE LA ECUACION
DE HENDERSON-HASSELBACH
(INFALTABLE)

p H = pka + log A-
AH
QUE CONDICIONES
CUMPLE UN
BUFFER
OPTIMO????
PARA CONSIDERAR UN
BUFFER OPTIMO:
• SU Pka DEBE SER CERCANO AL
Ph QUE SE DESEA MANTENER
(7.40)
• SU CONCENTRACION DEBE SER
ALTA
• AMBOS COMPONENTES DEL
BUFFER DEBEN ESTAR EN
IGUAL PROPORCION
 NOMBRE LOS
SISTEMAS BUFFERS
MAS IMPORTANTES
EN NUESTROS
LIQUIDOS
CORPORALES
 BUFFERS IMPORTANTES
• BICARBONATO/ PCO2== LEC
• HB/HB=== LIC (ERITROCITARIO)
• PROTE/ PROTE = == LIC
• PO4 H2 - / PO4 H 2- == LIC Y LIQUIDO
TUBULAR RENAL
• NH3 / NH4+ == LIQ TUBULAR RENAL
CUAL SE CONSIDERA
COMO SISTEMA
BUFFER MAS
IMPORTANTE ??

*POR QUE??
 BUFFERS IMPORTANTES

• SISTEMA BICARBONATO = Es el buffer

extracelular mas importante
• SISTEMA FOSFATO = importante en LIC
y liquido tubular renal
• HB Y OTRAS PROTEINAS = importantes
en el LIC
• SISTEMA AMONIO = importante en el
liquido tubular renal
 RESPUESTA CELULAR
• ES EL INTERCAMBIO CELULAR ENTRE H+
Y K+.
• ESTO PERMITE LA ACCION DE LOS
BUFFERS INTRACELULARES
• VARIACIONES DE LA CC DE H+ EN
PLASMA PROVOCARAN ALTERACIONES
RELATIVAS DE LA POTASEMIA.

pH: 0.1
k H+
K+: 0.2-0.6
 Sistema BICARBONATO
• PRINCIPAL BUFFER EXTRACELULAR
• pka = 6.1 (alejada de 7.4)
• componentes CO3H- y CO2 = a . pCO2
• concentración no muy alta
• SU IMPORTANCIA RADICA EN LA
CAPACIDAD DEL ORGANISMO DE
REGULAR CADA UNO DE SUS COMPO-
NENTES EN FORMA INDEPENDIENTE
 IMPORTANCIA DEL BUFFER
BICARBONATO

Regulada por el riñon

• ph = pKa + log HCO3-
a x pCO2
7,4 = 6,1 + log 24
Regulada por la
0.03 . 40
ventilacion pulmonar
Pco2 = 1
7,4 = 6,1 + log 20
ventilacion
1
 IMPORTANCIA DE LOS OTROS
BUFFERS
• FOSFATO: pka = 6.8 y mas concentrado en
LIC y tubulo distal ( cc en plasma)
• NH3/ NH4+: pka = 9.3 y baja cc en liqs.
corporales. El epitelio tubular distal lo secreta
y puede aumentar mucho su síntesis
(adaptacion a la acidosis)
• HEMOGLOBINA- PROTEINAS: principal
buffer del LIC, mayor cc y tienen aa. con
pka  7.4
 EXPLIQUE LAS
CARACTERISTICAS
DE LOS OTROS
SISTEMAS BUFFERS
 IMPORTANCIA DEL BUFFER
DE HB Y OTRAS PROTEINAS

• principal buffer del LIC

• mayor concentración en el medio
intracelular
• tienen aminoácidos con pka  7.4
 IMPORTANCIA DEL
BUFFER FOSFATO

• FOSFATO: pka = 6.8

• En plasma tiene baja concentración
• En el líquido tubular renal distal
aumenta la concentración de fosfatos
y además el pH del líquido es mas
ácido
 IMPORTANCIA DEL
BUFFER NH3/ NH4+
• NH3/ NH4+: pka = 9.3 y baja cc en liqs.
corporales.
• Al disminuir el pH intracelular en el
epitelio tubular distal puede aumentar
mucho la síntesis de amoníaco y su
difusión al liquido tubular ayudando a
excretar mayor cantidad de protones
(adaptación a la acidosis)
 PRINCIPIO ISOHIDRICO
Al modificarse la cc de H+ todos los buffers
se modifican a la vez, pues se tamponan
entre si, traspasandose H+ unos a otros

-
H+] = K1. a.pCO2 = K2 . PO4H2 = K3. Hb =

HCO - PO4H = HbH

2
REGULACION RESPIRATORIA DEL EAB BASADA
EN EL QUIMIORREFLEJO

pCO2 arterial pH en LCR

estimula QR
bulbares
Ventilación
estimula QR alveolar
pH arterial periféricos
REGULACION RENAL DEL EAB

El riñon regula la concentracion

plasmatica de bicarbonato mediante:

Reabsorcion del bicarbonato filtrado

Generacion de nuevo bicarbonato
Excrecion urinaria de bicarbonato
 REGULACION RENAL DEL EAB
• Normalmente filtran 4.300 mmoles/dia de Bic.
• Normalmente se consume Bic al amortiguar a los
ácidos fijos ( aprox. 100 mmol/día de H+). Por ej:
SO4=+2H++2CO3H- SO4= + 2CO3H2
SO4= + 2CO3H2 SO4=+2CO2+2H2O
• La acumulación de ac orgánicos también puede
agotar las reservas de Bicarbonato
EL RIÑON DEBE REABSORBER EL FILTRADO Y
ADEMAS GENERAR NUEVO BICARBONATO
 LA REGULACION RENAL DEL BIC ES
UN PROCESO DEPENDIENTE DE LA
SECRECION DE H+
• En el TCP el H+ se secreta a la luz tubular
intercambiandose con Na+ (antiport)
• En el nefron distal además del antiport
existe una bomba de H+, en las células I.
POR CADA H+ SECRETADO UN BIC
ES DEVUELTO A LOS CAP.
PERITUBULARES
 REABSORCION DE BIC
“RECUPERACION DEL BICARBONATO”
LOS RIÑONES PUEDEN REABSORVER
TODO EL BICARBONATO FILTRADO AL
SECRETAR PROTONES:
• 90% en TCP.
• resto en nefron distal.
 GENERACION DE NUEVO
BICARBONATO
Cuando se secreta un exceso de protones
con respecto al bicarbonato filtrado, estos
H+ se combinan con otros buffers
tubulares: fosfatos y amoniaco.
Esto permite acidificar mas la orina (nefron
distal) y generar una ganancia neta de
bicarbonato en los capilares peritubulares
PRODUCCION DE NH3 EN TCD
pH LIC LIQ
+ GLUTAMINA TUBULAR
GLUTAMINASA NH3

GLUTAMATO
GLUTAMATO DH NH3

 CETOGLUTARATO
 BUFFER AMONIACO
• Se produce continuamente, permite excretar
de 30 a 70 mmol H+ /día como NH4+
• En acidosis crónica su producción aumenta
hasta 300 a 450 mmol /día en el plazo de 3
a 5 días (adaptación).
• La acidosis local en la célula tubular
aumenta la actividad de la glutaminasa
 BUFFER FOSFATOS
• Formado por fosfato monoacido (PO4H 2- ) y
diacido (PO4H2 -)
• Es poco importante en circulación pero muy
eficaz en la luz tubular donde se concentran al
tener escasa reabsorción
• A medida que desciende el pH del liquido
tubular se acerca al pka de este buffer (6.8)
• Permite excretar 10 a 14 mmol H+/día y su
producción es constante
 ACIDEZ TITULABLE
• “CANTIDAD DE BASES QUE ES
NECESARIO AGREGAR A LA ORINA
PARA LLEVAR SU PH AL PH DE LA
SANGRE”
• El fosfato es el ppal generador de “AT”
• El NH4+ no forma “AT” (su pka es 9.3 y al
llevar el pH urinario a 7.4 no se titula el
amonio)
 ACIDEZ TITULABLE
• Otros ácidos pueden formar “AT”
especialmente en condic patológicas donde
aumentan en orina y actúan como buffers
ayudando a excretar mas H+:
ácido urico, creatinina, acetoacetato,
bOHbutirato
INTRODUCCION A LAS
ALTERACIONES
ACIDO-BASICAS
 DESEQUILIBRIO DEL EAB
• Cuando el pH del organismo es anormal,
los pulmones regulando el CO2 y los
riñones regulando el bicarbonato,
pueden reestablecer el pH a valores
normales (compensacion)
• De la misma manera, cuando una
enfermedad afecta a alguno de estos
organos, el pH variara, produciendose
un desequilibrio del estado acido-basico
 ALTERACIONES
PRIMARIAS DEL EAB
• Los terminos ACIDEMIA Y
ALCALEMIA significan disminucion y
aumento del pH normal del plasma.

• Los terminos ACIDOSIS Y

ALCALOSIS definen los procesos
patologicos que originan el
desequilibrio del EAB
 ALTERACIONES
PRIMARIAS DEL EAB
• Cualquier cambio en el pH es producido
por o afecta al sistema buffer Bic/CO2
• Alteraciones iniciadas con cambios de la
pCO2, se denominan RESPIRATORIAS.
• Alteraciones iniciadas con cambios de cc
de BIC. se denominan METABOLICAS
 ALTERACIONES
PRIMARIAS DEL EAB
NOMBRE: ALTERACION 1RIA:
• ACIDOSIS • AUMENTO pCO2
RESPIRATORIA
• ALCALOSIS • DESCENSO pCO2
RESPIRATORIA
• ACIDOSIS • DESCENSO BIC.
METABOLICA
• ALCALOSIS • AUMENTO BIC.
METABOLICA
 ALTERACIONES
PRIMARIAS DEL EAB
• La ecuacion de Henderson-Hasselbatch
para el buffer bicarbonato da un punto
de partida conveniente para estudiar
alteraciones A-B
• RECORDAR:
Si se mantienen las proporciones
entre Bicarbonato y pCO2 (20/1) el pH
tiende a normalizarse
 Muestra de sangre
arterial

ACIDOSIS pH ALCALOSIS
pH menor de 7,35 pH mayor de 7,45

Metabolica
Metabolica Respiratoria
HCO3- bajo Respiratoria HCO3-alto pCO2 baja
pCO2alta

Compensacion Compensacion Compensacion Compensacion

respiratoria renal respiratoria renal
pCO2 HCO3- pCO2 HCO3-