OTITIS EXTERNA

Y MEDIA
DRA. CHRISTIE AELÍN ZAMORA MENDOZA
OTITIS EXTERNA
AGUDA
 INTRODUCCIÓN
• OE: problema común en atención primaria
• Inflamación  Infección
• canal auditivo - oído externo – trago
• OEA < 6 semanas
• OEC > 3 meses o más
 INTRODUCCION

OÍDO EXTERNO: recoge

sonidos
Órgano receptor
de las ondas
sonoras, OÍDO MEDIO: conduce
transmitidos a sonidos del O.E. al O.I.
los centros
nerviosos.
Sentido del OÍDO INTERNO: convierte
equilibrio las ondas sonoras en impulsos
nerviosos y registra cambios
de equilibrio
 EMBRIOLOGIA
OÍDO EXTERNO

• CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO

– 1era hendidura faríngea.

– 3er mes: células epiteliales del fondo del conducto y proliferan 

TAPON MEATAL  7° mes se disgrega MT

• MEMBRANA TIMPANICA
– Revestimiento epitelial ectodérmido del fondo del conducto auditivo-

– Revestimiento epitelial endodérmico de la cavidad timpánica.

– Capa intermedia de tejido conectivo.

• OREJA
– 6 proliferaciones mesenquimáticas (auriculares) situadas en los
extremos dorsales del 1 y 2 arco faríngeo.
 EMBRIOLOGIA

• OÍDO MEDIO

– CAVIDAD TIMPÁNICA Y TROMPA DE EUSTAQUIO Porción distal: receso tubotimpánico  cavidad

timpánica primitiva.

• Deriva de la primera bolsa faríngea. Porción proximal: trompa de Eustaquio

 PABELLON AURICULAR (OREJA)
o PIEL FINA - ARMAZON
CARTILAGINOSA
FIBROELASTICA CON
MULTIPLES RELIEVES –
TEJIDO CONECTIVO Y PIEL.

o LOBULO (TEJIDO
FIBROADIPOSO).

o ALTURA: 6 CM • INERVACION SENSITIVA

• AURICULAR MAYOR Y OCCIPITAL
o ANCHO: 3-4 CM.
MENOR (PLEXO CERVICAL C2,C3),
• NERVIO AURICULOTEMPORAL (V
PAR),
• NERVIO DE RAMSAY HUNT ( VII PAR
 CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
• MIDE 24 MM / VOL 1 – 2 ML.
– 1/3 EXTERNO  FIBROCARTILAGO

– 2/3 INTERNOS  OSEO

• RECTO – 9 AÑOS – S.

• RELACION – SEGMENTO MASTOIDEO N.

FACIAL.

• FUNCION: COMPRESION – ADAPTADOR DE LA

IMPEDANCIA. FUNCION PROTECTORA Y
DEFENSIVA.

• F. RESONADOR.
 CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO

PIEL
• EPITELIO PAVIMENTOSO ESTRATIFICADO.

– PORCION CARTILAGINOSA: CAPA SUBCUTANEA

(1 MM): GLANDULAS SEBACEAS, FOLICULOS
PILOSOS, GLANDULAS CERUMINOSAS.

– PORCION OSEA: NO SUBCUTANEA ( 0.2 MM).

• CAPACIDAD DE MIGRACION (0.07 MM/DIA).

GLANDULAS CERUMINOSAS (G. SUDORIPARAS APOCRINAS

MODIFICADAS). UNIDADES PILOSEBACEAS.
CERUMEN: CUBIERTA HIDROFOBICA. PH ACIDO.
RELACIONES ANATOMICAS DEL CAE
 CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
INERVACION SENSITIVA:
o RAMO AURICULOTEMPORAL (V PAR).

o RAMO AURICULAR ( X PAR – N. ARNOLD): REGION

INFERIOR DEL C. OSEO, AREA POSTEROSUPERIOR

DEL C. CARTILAGINOSO, SEG. CORRESP DE LA
MEMBRANA TIMPANICA, LA PORCION SUPERIOR
DE LA CONCHA.

o REGION POSTEROSUPERIOR DEL C. OSEO Y PARTE

DE LA MEMBRANA TIMPANICA – N. FACIAL.

o RAMOS N. GLOSOFARINGEO ( NO BIEN DEFINIDOS)

EPIDEMIOLOGÍA
• 95% de las OE
• Verano/ climas más cálidos y húmedos.
• 1 a 2,5 /100
• Incidencia máxima: 7 a 12 años
• 5 veces más común en los nadadores
habituales. FACTORES DE RIESGO
• Aumento de humedad, pérdida de cerumen protector y
traumatismo en CAE.
• impactación de cerumen
• limpieza excesiva
• uso de audífonos o tapones para los oídos.
• afecciones dermatológicas crónicas:
• inmunodeprimidos: dm
FISIOPATOLOGÍA
• CERUMEN
– barrera cerosa que protege el epitelio de • Más del 98% de los AOE infecciosos son
la degradación causada por la exposición
bacterianos.
excesiva a la humedad.
– Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus
– tiene un pH ligeramente ácido y una
spp
actividad lisozimática que inhibe el
– Infección polimicrobiana.
crecimiento de bacterias y hongos.
– bacterias gramnegativas

– infección por hongos (Candida o

Aspergillus).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
PLENITUD AURAL –
LEVE MOLESTIA Y
HIPOACUSIA
PRURITO
CAE extremadamente
CAE eritematoso y
edematoso y casi obstruido
levemente edematoso con
por otorrea y detritos
secreción mínima.
adicionales.

• Puede haber miringitis

• linfadenitis regional y celulitis del pabellón auricular.
• síntomas sistémicos  extensión más allá del canal auditivo.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
ALGUNAS CONSIDERACIONES

CULTIVOS

Casos resistentes o
recurrentes, pacientes con
No complicados antecedentes de uso OE Maligna
frecuente de antibióticos
tópicos , inmunodeprimidos

NO SÍ SIEMPRE.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• ¿ Cómo diferenciar OEA VS OMA?
– Otoscopia neumática y la timpanometría

– OMA requiere diferente régimen de

antibióticos

– En los casos de otitis externa, la otoscopia

neumática mostrará un movimiento
normal de la membrana timpánica y la
timpanometría mostrará un trazado
puntiagudo normal.
TRATAMIENTO

• ATB tópicos alcanzan una alta concentración en

¿CÓMO ELEGIR EL ATB?
el CAE
• Esteroide tópico reduce el edema del canal y la
RIESGO DE OTOTOXICIDAD otorrea, y acelera el alivio del dolor.
SENSIBILIDAD DE CONTACTO • 7 a 10 días.
• Si al día 14 no remisión  fracaso
DISPONIBILIDAD
• Autoadministración incorrecta en 40% 
COSTO fracaso
HORARIOS DE DOSIFICACIÓN
CUMPLIMIENTO DEL
PACIENTE
 TRATAMIENTO
• Si otorrea o detritus: limpieza auditiva
– succión suave
– irrigación (MT intacta/evitarse en DM o
inmunocomprometidos   OEM)
– trapeando en seco con algodón.
 TRATAMIENTO

• MECHAS ÓTICAS
– administración adecuada de antibióticos en
edema (+++)

– celulosa comprimida que se expande con

humedad

– Con la mejora del edema: caerá

espontáneamente o el médico puede retirarla
en una visita de seguimiento.
TRATAMIENTO

• DOLOR
– Acetaminofeno o ibuprofeno.

– Adición de un esteroide tópico al ATB tópico

– Si intenso  analgésicos narcóticos.

– Evitar: benzocaína en AOE (puede enmascarar la

progresión de la enfermedad/dermatitis de contacto)
TRATAMIENTO

• ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS • celulitis circundante

• diabetes no controlada
– 1/3
• inmunodeprimidos,
– ATB ineficientes contra
• Radiación en la cabeza
Pseudomonas  mayor
• Edema del canal limita la
resistencia bacteriana, costos y
penetración de antibióticos
efectos secundarios
tópicos.
TRATAMIENTO

• Evitar los factores precipitantes: natación

FRACASO CLÍNICO:
• La mayoría: mejora significativa en 24 horas. - Falta de adherencia
• Si no mejoría en 48 a 72 horas,  reevaluación - Administración inadecuada del

• Atención primaria  Referir si sospecha de otitis fármaco

- Obstrucción del canal
externa maligna, falta de mejoría o incapacidad
- Diagnóstico erróneo.
para eliminar los restos obstructivos o un cuerpo
extraño.
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN

• Evitar factores predisponentes.

• Nadadores: tapones, secador de pelo, gotas

acidificantes

• Evitar fuentes de traumatismo del oído.

• No hisopos

• Tto de afecciones dermatológicas subyacentes

COMPLICACIONES

• celulitis auricular o facial, pericondritis o condritis.

• La infección crónica continua puede resultar en

estenosis del canal y pérdida de audición.

• La otitis externa maligna (necrotizante) es una

complicación grave

• hueso temporal  Osteomielitis y toxicidad

sistémica.
OTITIS EXTERNA MALIGNA
• Pseudomonas
• ancianos, DM (90-100%), inmunodeprimidos.
• Complicaciones: meningitis, trombosis del seno
dural, absceso craneal, parálisis de pares craneales.
• toxicidad sistémica/ cefalea /dolor en ATM/ trismo.
• Tejido de granulación en el suelo del canal,
especialmente en la unión óseo-cartilaginosa.
• TC/RM/ VSG elevada / cultivos de otorrea.
• TTO endovenoso / Desbridamiento quirúrgico.
OTITIS EXTERNA
CRÓNICA
OTITIS EXTERNA CRÓNICA
• 3 meses
• causas alérgicas o autoinmunes
• < 5% de las OE
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• dermatitis alérgica de contacto, trastornos
• Prurito en el oído, otorrea clara o mucoide
autoinmunes, afecciones dermatológicas
crónicas (psoriasis) o infección crónica y plenitud auditiva.
• Otalgia e hipoacusia si edema
• Exacerbaciones intermitentes.
• 50%  ambos oídos
• Pueden experimentar AOE.
EXAMEN FÍSICO

• Los hallazgos del examen físico en el COE a menudo varían según la causa.
• dermatitis de contacto: erupción maculopapular con excoriaciones en concha y cae
• psoriasis y dermatitis atópica: cambios eccematosos, hiperqueratosis y liquenificación del
epitelio
• dermatitis seborreica falta de cerumen y piel seca, escamosa y eritematosa en el canal, con o
sin otorrea clara.
• OMC  dermatitis eccematosa.
• Otomicosis
DIAGNÓSTICO

• Sx y sms por > 3 meses

• cultivo de bacterias y hongos
• Neomicina, champús, detergentes, lacas para el cabello y moldes para audífonos.
• Dermatitis de contacto: skin prick test.
• Exantema típico en otra parte de la piel  psoriasis
• Granulomatosis de Wegener y la sarcoidosis.
TRATAMIENTO
• Objetivo identificar la causa subyacente y manejarla en consecuencia.
• Limpieza auditiva si es necesario y recibir las precauciones preventivas
• TTO:
– dermatitis de contacto o afecciones dermatológicas crónica: Esteroides tópicos de potencia media
(crema de triamcinolona al 0,1%) y de alta potencia (crema de desoximetasona al 0,05%) / Ciclo
corto de esteroides orales.
– El tacrolimus tópico también se ha utilizado con éxito en la EOC no infecciosa.
– infección bacteriana crónica: antibióticos tópicos
– Infección por hongos: clotrimazol al 1% / agentes tópicos acidificantes / violeta de genciana
• Aspergillus  itraconazol oral.
OTITIS MEDIA
AGUDA
OTITIS MEDIA AGUDA
“Inflamación de la mucosa
del oído medio que dura
menos de 21 días y se • Una de las enfermedades infecciosas más frecuentes en
comprueba la presencia de el niño.
liquido en caja timpánica.”
– < 1 año: 20-62% de los niños un episodio OMA
– < 3 años: 50- 83 % de los niños
• Incidencia máxima es entre los 6 y 18 meses de vida.
• 85 % se resuelve espontáneamente
• 0,1-2% de complicaciones por OMA
• Más en niños que en niñas.
ETIOLOGÍA

• BACTERIANA (55%)
• < de 2 meses:
– Streptococcus Pneumoniae (30%) – Streptococo Pneumoniae 46%
– Haemophilus inlfuenzae (17%) – Haemophilus Influenzae 34%
– Streptococos Grupo A 10%
– Moraxella Catarralis (4%).
– Bacilos Gram (-) 7%

• OMA EN tubos de ventilación:

– Streptococo Pneumoniae 46%
– Haemophilus Influenzae 34%
– Staphilococos aureus 14%
– Pseudomona Aureginosa 14%

• Mastoiditis Aguda:
– < 2 años: Streptococo Pneumoniae
– > 2 años: Pseudomona Aureginosa
FACTORES DE RIESGO
EVOLUCIÓN NATURAL

Tubotimpanitis

Fase Fase exudativa: Fase

Fase Resolución
hiperémica otalgia máxima supurativa 
FASES
CONSENSO DEL TRATAMIENTO
OTITIS MEDIA
SEROSA
CONCEPTO

• BENIGNA
• ABACTERIANA
• OBSTRUCCIÓN TROMPA EUSTAQUIO
• ACUMULACIÓN LÍQUIDO SEROSO
• FR: 7- 8 AÑOS (INMADUREZ INMUNE)
• MASCULINO
• ESTACIONES FRÍAS
• CONDUCTO OSTEOCONDROMEMBRANOSO QUE UNE LA PARED LAT DE LA
RINOFARINGE CON LA PARED ANT DE CAJA TIMPÁNICA.
• FUNCIÓN: VENTILACIÓN
• MIDE 45 MM
– 2/3 ANT: 30 MM
– 1/3 POST: 15 MM
• PUNTO MÁS AMPLIO ES LA APERTURA FARINGEA : 8MM DE ALTO Y 5MM DE ANCHO.
• UNIÓN MAS ESTRECHO: SEGMENTO CONDROMEMBRANOSO CON EL OSEO (2X 1 MM)
• AL LLEGAR A LA CAJA DEL TIMPANO(PROTÍMPANO) MIDE 5 X 2 MM.
CAUSAS

• 1. +FR HIPERPLASIA DE AMIGDALA FARINGEA

• 2. CATARRO COMÚN
• 3 . RINITIS Y SINUSITIS
• 4. INSUF RESP O OBSTRUCCIÓN NASAL
• 5. PROCESOS QUE IMPIDEN LIBRE AIREACIÓN DE LA RINFOARINGE.
 1° ESTADÍO
OTITIS SEROSA
INFL S/ HIPEREMIA
HIPERSECRECIÓN GL 2° ESTADÍO
LLENADO INCOMPLETO : GLUE EAR
MT SUCCIONADA PROLONG: DENSO O
VISCOSO
TEXTURA: GOMA
PERDIDA DE AGUA: SALES ,
MUCINA Y PROT

3° ESTADIO SECUELAS
CESE ACT HIPERSECRETORA
AGUA SE REABS
PRTO Y SALES SEDIMENTAN
MT SUCCIONADA
ADAPTA PROMONTORIO
ATELECTASIA
PROCESO ADH CRÓNICO
CLÍNICA

• CATARRO COMÚN
• SINTOMA FUNDAMENTAL: HIPOACUSIA
• DEGLUCIÓN Y EL SONADO: CREPITACIÓN
• TAPONAMIENTO /AUTOFONIA
EXPLORACIÓN FUNCIONAL

• DIAPASONES: RINNE NEGATIVO/WEBER LATERALIZADO LADO AFECTADO

• AUDIOMETRIA TONAL : 15 A 45 DB
• IMPEDANCIOMETRIA: CURVA PLANA
PRONÓSTICO

• FAVORABLE
• TIMPANOESCLEROSIS O ATELECTASIA
• ATELECTASIA ATICAL: PRECOLESTEATOMATOSA O
COLESTEATOMA
TRATAMIENTO

• 1 ERA MEDIDA TERAPEÚTICA: ELIMINAR CAUSA

• 2 DA : REESTABLECER FUNCIÓN TUBÁRICA
• TUBOS TRANSTIMPÁNICOS DE VENTILACIÓN
OTITIS MEDIA
CRÓNICA
 OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE,
SUPURATIVA O BENIGNA

Inflamación crónica y recidivante de la mucosa del oído

medio, pero a diferencia del colesteatoma, no hay osteólisis de
sus paredes.

Perforación central (respeta el annulus) y suele

existir lesión de la cadena osicular, sobre todo de la
rama larga del yunque.

En la radiología simple y en la TC, destaca la presencia

de una mastoides ebúrnea con ausencia de erosiones en
las paredes óseas, a diferencia del colesteatoma.
OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE,
SUPURATIVA O BENIGNA

• Su principal causa es la existencia previa de una perforación timpánica, como secuela de una
OMA o de un traumatismo, y la disfunción tubárica contribuiría a la cronificación del
proceso.

• Los episodios de infección y otorrea habitualmente se relacionan con la entrada de agua en

el oído o con infecciones del área rinofaríngea.

• En general, suelen estar producidos por gérmenes saprofitos del CAE (Pseudomonas y otros
gramnegativos, 5. aureus) y del tracto respiratorio superior.
OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE,
SUPURATIVA O BENIGNA
• El tratamiento durante la fase activa supurativa se realiza con antibioterapia local y/o sistémica,
y en la fase de remisión, tras tres o seis meses sin otorrea, se puede llevar a cabo un tratamiento
quirúrgico mediante timpanoplastia.

• Con ello se pretende realizar una reconstrucción timpánica y de la cadena osicular, aunque a
diferencia del colesteatoma, el tratamiento quirúrgico no es imprescindible.
OTITIS CRONICA
COLESTEATOMATOSA
OTITIS CRONICA
COLESTEATOMATOSA
INTRODUCCION
• PELIGROSA.
• PROPIEDADES OSTEOLITICAS Y CARÁCTER
EVOLUTIVO.
• DIAGNOSTICO CLINICO.
• DIAGNOSTICO < EVIDENTE  PRUEBAS DE
IMAGEN.
• TRATAMIENTO QUIRURGICO ( RESECCION,
RECONSTRUCCION).
• PECULARIEDAD EVOLUTIVA
• PATOGENIA DESCONOCIDA EN GRAN PARTE.
 OTITIS CRONICA COLESTEATOMATOSA

PRESENCIA DE MATRIZ EPIDERMICA EN EL SENO DEL OIDO MEDIO, DONDE SE

PRODUCE UNA ACUMULACION DE ESCAMAS POR UN TRANSTORNO DE LA

MIGRACION EPIDERMICA.
 Colesteatoma

Adquirido Congénito

Primario Secundario
COLESTEATOMA CONGÉNITO

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• 2%

1- Masa blanca medial o normal en MT

2. No historia previa de otorrea
3. No historia previa de perforación de MT.
4. No historia previa de procedimientos otológicos
COLESTEATOMA CONGÉNITO

Anterosuperior Posterosuperior Anterior + Posterosuperior

COLESTETATOMA ADQUIRIDO:
PRIMARIO
• Tipo más frecuente de colesteatoma
adquirido y se desarrolla por la progresión
de una bolsa de retracción inicial hacia un
colesteatoma.
COLESTETATOMA ADQUIRIDO:
PRIMARIO
• Tipo más frecuente de colesteatoma adquirido y se desarrolla por la progresión de una
bolsa de retracción inicial hacia un colesteatoma.

Mesotimpánico y RT Atical+ Mesotimpánico

Atical
COLESTEATOMA ADQUIRIDO:
SECUNDARIO
• Se desarrolla por una migración epitelial desde el fondo del canal auditivo hacia el oído medio
a través de una perforación marginal de la membrana timpánica.
• Sec. A piel atrapada dentro del oído medio después de un trauma o cirugía.
OTITIS CRONICA COLESTEATOMATOSA

DIAGNOSTICO
Exploración Otoscópica.
Dx Confirmatorio: Escamas Epidérmicas En Oido Medio.
Características de la perforación o de la bolsa de retraccion.
Búsqueda de complicaciones
Acumetría.
Evaluación Vestibular.
Valoración Del Nervio Facial.
 OTITIS CRONICA COLESTEATOMATOSA

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA:

• PRUEBA CASI OBLIGATORIA PARA DX .

• DIAGNOSTICO, ESTUDIO DE EXTENSION, ESTRATEGIA

QUIRURGICA Y COMPLICACIONES.

• SIGNOS SUGESTIVOS: MASA TISULAR TIMPANOMASTOIDEA Y

ZONAS DE OSTEOLISIS.

• OPACIDAD HOMOGENEA, NODULAR, CONVEXO.

• OSTEOLISIS, LISIS DE CADENA OSICULAR, > ESPECIFICIDAD

EROSION DE PARED LATERAL DEL ATICO.

• OSTEOLISIS CON EXTENSION A OTRAS ESTRUCTURAS.

• EVALUA VOLUMEN Y NEUMATIZACION DE CAVIDADES

TIMPANOMASTOIDEAS.
OTITIS CRONICA
COLESTEATOMATOSA
• TRATAMIENTO
– Es siempre quirúrgico, mediante timpanoplastia con mastoidectomía abierta (radical o radical
modificada) o cerrada (conservando la pared posterior del CAE) y ulterior reconstrucción tímpano
osicular funcional auditiva.

– El objetivo del tratamiento será, ante todo, evitar la aparición de complicaciones, y no el mejorar la
audición.
BIBLIOGRAFÍA
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