Virus de La Rabia

FACULTAD DE
CIENCIAS DE LA SALUD
CURSO: MICROBIOLOGIA MEDICA BASICA
VIRUS DE LA RABIA
Mg. Juan Diego Vidal Campos

INTRUDUCCION
 Enfermedad viral de tipo zoonosis que causa infección aguda del SNC.
 El cuadro es el de una encefalomielitis que lleva a una degeneración
neuronal del SNC.
 El humano es un huésped accidental y en él ocasiona una infección mortal
en el 100% de los casos (se han reportado algunos casos excepcionales de
sobrevivientes). Los reservorios del virus lo constituyen animales salvajes
como mapaches, mofetas, coyotes y murciélagos.
GENOMA VIRAL
Agente infeccioso:
Virus cubierto.
Genoma:
ssARN,
Sentido negativo.
Clasificación:
Orden: Mononegavirales.
Familia: Rhabdoviridae.
Seis Géneros: Cytorhabdovirus, Ephemerovirus, Lyssavirus, Novirhabdovirus,
Vesiculovirus y Nucleorhabdovirus.
El virus de la rabia pertenece al género Lyssavirus
(de Lisa = Deidad griega que representaba la ira) y
(del sánscrito Rabhas: hacer violencia).
Morfología:
Forma de proyectil.
Diámetro: Mayor de 180 nm y menor de 75 nm (figura 10.6).
AGENTE INFECCIOSO
 Clasifica en 2 filogrupos con 7 genotipos.
 Más común para el hombre: Virus de la rabia clásica, pertenece al filogrupo I,
genotipo 1, las especies fuentes involucran especies de animales carnívoros como el
perro, lobo, zorros, mofeta y mapaches
 Distribución mundial (salvo en zonas como Inglaterra, y la Antártida). Australia país
considerado libre de rabia fue identificado como afectado por algunas especies de
murciélagos (género Pteropus) como los zorros voladores y otros murciélagos
insectívoros.
 Género Vesiculovirus causa estomatitis vesicular del ganado vacuno y equino,
en humanos este virus se ha detectado asociado a casos similares a influenza.
Desde 1988, India ha reportado entre 25.000 a 30.000 muertes relacionadas con el virus
de la rabia, a finales de 2003 se notificaron 329 casos de encefalitis con una
mortalidad del 55%, debido a un virus del género Vesiculovirus identificado como
virus Chandipura, entidad catalogada como un nuevo virus emergente.
GENOMA VIRAL
Clasificación del genero Lyssavirus
 El genoma viral posee un peso molecular de 11,9 kb con una secuencia
líder en la extremidad 3’ y una región no codante de 60 nucleótidos en su
extremidad 5’. El genoma viral codifica para cinco proteínas, una
glicoproteína (G), nucleoproteína (N), proteína de matriz (M), ARN
polimerasa (L) y dos fosfoproteínas–P o NS (M1) y NS (M2)
 Al final de cada gen, el virus posee una
región de poliadenilación intergénica. Virus
presenta en su membrana una glicoproteína
G = Responsable de la unión al receptor en
la célula blanco (receptor de
acetilcolina/gangliósidos sialilados).
 Cápside viral = Tres proteínas N, L y P
 Proteína G viral: Se expone en la superficie
de membrana del Virión; se organiza en
trímeros y se proyecta como espículas en la
superficie del Virión. La glicoproteína induce
la producción de anticuerpos protectores
o neutralizantes. Existe una homología
entre la gG y algunas neurotoxinas de
serpientes.
CICLO REPLICATIVO
 El virus ingresa (tejido celular subcutáneo y músculo) por mordedura de un

animal.
 Otras formas de exposición: Contaminación de una herida abierta,
abrasión, exposición mucosa, inhalación o trasplante de tejido (córnea).
 Como tiene periodos de incubación muy prolongados = No está muy
claro qué eventos tienen lugar durante este tiempo. El primer sitio de
localización es la fibra muscular estriada esquelética, donde tiene lugar una
primera etapa de replicación viral = Transporte centrípeto hacia el sistema
nervioso central.
CICLO REPLICATIVO
 El virus penetra la célula por endocitosis. La membrana viral se fusiona

con la membrana de la vacuola endocítica, liberando la nucleocápside
helicoidal en el citosol. El genoma viral está formado por ARN(-),
rodeado de nucleoproteína y pequeñas proteínas L y P que son las
encargadas de la síntesis de 5’ RNAm subgenómicos para la síntesis de
proteínas virales N, P, M y L en los ribosomas presentes en el citosol.
Por su parte, la proteína G es sintetizada en los ribosomas asociados al
RER para después ser glicosilada en el aparato de Golgi. Las proteínas
N, P y L intervienen en la replicación del genoma viral. Este proceso
comienza con la formación de un ARN(+) que se asocia a las proteínas
N, L y P y sirve, a su vez, como intermediario replicativo.
CICLO REPLICATIVO
Ciclo de replicación del virus

de la rabia. El virus ingresa a la
célula por endocitosis y después
de la denudación, la
nucleocápside interviene en la
síntesis de los ARNm que
codifican para proteínas que se
traducen en el citosol (M, N, L y
P) y en el retículo endoplásmico
granuloso (REG) y glicosilación
en el aparato de Golgi.
IR: Intermediario replicativo. Los
elementos ensamblan en el
citoplasma y emergen de la
célula infectada por gemación.
PATOGÉNESIS
La rabia comienza por la mordedura de un
animal infectado. El virus se replica inicialmente
a nivel del tejido muscular esquelético y de allí
se dirige al uso neuromuscular y por las uniones
neuromusculares es transportado en forma
centrípeta por los nervios periféricos al tejido
nervioso. El virus es transportado al interior de
axones por el sistema de microtúbulos.
Después de alcanzar la medula espinal el RABV
se disemina al sistema nervioso, con
preferencia al sistema límbico-hipotalámico,
aunque potencialmente cualquier neurona
puede estar comprometida.
Desde el sistema nervioso el virus se disemina
a otros tejidos en forma centrífuga a partir de
nervios periféricos. La presencia en saliva se
. debe al transporte por nervios sensitivos
CUADRO CLÍNICO
 Periodo de incubación de 10 días a más de un año (promedio de dos a 10

semanas) y el 90% de casos presenta manifestaciones en los primeros tres
meses.
 Síntomas iniciales son vagos e inespecíficos: Fiebre, cefalea, malestar y
manifestaciones respiratorias y gastrointestinales.
 Fase prodrómica: Dura de días a una semana, se inicia por migración del
virus desde los nervios periféricos a los ganglios sensitivos.
 Apariciones iniciales de rabia, son: Dolor (irritación, prurito o quemazón) en
el sitio de la mordedura (75% de los casos), parestesias, fiebre baja,
malestar, decaimiento, ansiedad, desorientación, insomnio y depresión. El
prurito puede conllevar a excoriaciones masivas
 Síntomas subsiguientes: Tener doble carácter: A) Paralítico y furioso o B)
Encefalítico (dos terceras partes de los casos). No existe relación entre el
sitio de la mordedura y las formas furiosas o paralíticas
Casos Encefalíticos: Tienen un curso más rápido y la muerte sobreviene en
una semana.
Asocian a disfunción mental acompañados de alteraciones de la atención o
estado de conciencia, alucinaciones, periodos de agitación, depresión,
confusión, hiperexitabilidad, hiperactividad, hiperventilación, hipersalivación,
alucinaciones, delirio, agresión y convulsiones. La hidrofobia y aerofobia son
manifestaciones presentes en hospederos humanos, la hidrofobia es el
resultado del espasmo de los músculos laríngeos al momento de la
deglución. Pueden presentarse alteraciones del sistema autónomo
caracterizadas por piloerección, sudoración, priapismo y eyaculación
espontánea.
Casos Paralíticos:
Es de difícil diagnóstico, la enfermedad puede iniciarse a partir de la fase
prodrómica descrita, las fobias (aerofobia o hidrofobia) se presentan en la
mitad de los casos, y van seguidas de una debilidad, parálisis del miembro
accidentado, hasta una mielitis ascendente difusa que lleva a una rápida
parálisis que puede comprometer los músculos respiratorios.
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION POR VIRUS DE LA RABIA
DIAGNÓSTICO
El análisis citoquímico de LCR muestra pleocitosis, discreto

aumento de proteínas y posible presencia de glóbulos rojos.
Las pruebas virológicas presentan los siguientes hallazgos:
1.Demostración de antígenos virales por técnicas de IFD en
biopsia de piel de cuero cabelludo, en el área superior a la
implantación del cabello (el virus se encuentra cercano a los
folículos pilosos)
2.RT-PCR es posible detectar secuencias genómicas virales en
LCR, tejido o saliva. Las pruebas moleculares determinan el
origen geográfico y el reservorio del virus.
3.Post morten se pueden identificar los cuerpos de Negri en
tejido cerebral del hipocampo y cerebelo.
4.Con fines epidemiológicos, el virus puede ser cultivado a partir
de saliva o tejido cerebral.
TERAPIA Y PROFILAXIS
 Las medidas iniciales consisten en lavar

extensamente la herida con agua y jabón. A
excepción de lesiones de importancia
cosmética o aquellas muy extensas, no se
recomienda suturar las heridas para evitar
diseminar el virus presente. El único medio
con que se cuenta para el tratamiento es la
administración de inmunoglobulina humana,
seguida de vacunación.
La vacunación está recomendada en las
siguientes situaciones:
1. Evidencia de que el animal agresor tiene rabia
o la desarrolla a los diez días de observación.
2. Cuando el animal huye.
3. Cuando se trata de un animal salvaje.
 Vacunas disponibles para la profilaxis y el

tratamiento de la rabia han evolucionado desde los
primeros productos elaborados en tejido nervioso
por Louis Pasteur (1822- 1895) en 1885.
 En 1911 David Semple (1856-1937) introduce la
vacuna producida en cerebro de ovejas e
inactivada con fenol.
 Desde 1955 y durante mucho tiempo se dispuso de
una vacuna desarrollada por Eduardo Fuenzalida y
Raúl Palacios, que fue producida en cerebro de
ratón recién nacido (suspensión al 2%) inoculado
con virus fijo e inactivado con luz ultravioleta,
utilizando como preservativos el fenol al 0,1% y
timerosal al 0,01%; en algunos países se sigue
utilizando.
VACUNAS
Suero antirrábico es útil en

lesiones extensas o cercanas
al SNC en las que el periodo
de incubación es corto, pero
no lo es si se administra
después de los primeros tres
días del accidente rábico
Los efectos adversos están
ligados al uso de un suero
heterólogo y son: reacción aguda
con choque anafiláctico y
enfermedad del suero presente
hacia el noveno día.

Virus de La Rabia

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Virus de La Rabia

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Virus de La Rabia

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

FACULTAD DE

CURSO: MICROBIOLOGIA MEDICA BASICA

Mg. Juan Diego Vidal Campos

 El virus ingresa (tejido celular subcutáneo y músculo) por mordedura de un

 El virus penetra la célula por endocitosis. La membrana viral se fusiona

Ciclo de replicación del virus

 Periodo de incubación de 10 días a más de un año (promedio de dos a 10

El análisis citoquímico de LCR muestra pleocitosis, discreto

 Las medidas iniciales consisten en lavar

 Vacunas disponibles para la profilaxis y el

Suero antirrábico es útil en

También podría gustarte