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    Circulation 1 - Shock and Vasopressors CL

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    Cristina Almanza Aguilar
    Este documento discute el manejo médico del paciente críticamente enfermo en choque y el uso de vasopresores. Explica los diferentes tipos de choque, los determinantes de la presión arterial media, y proporciona detalles sobre vasopresores comunes como la norepinefrina, epinefrina y dopamina, incluidos sus mecanismos de acción y cuando se deben usar. El objetivo es brindar una guía sobre el abordaje diagnóstico y terapéutico del paciente en estado de choque.

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    Circulation 1 - Shock and Vasopressors CL

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    Este documento discute el manejo médico del paciente críticamente enfermo en choque y el uso de vasopresores. Explica los diferentes tipos de choque, los determinantes de la presión arterial media, y proporciona detalles sobre vasopresores comunes como la norepinefrina, epinefrina y dopamina, incluidos sus mecanismos de acción y cuando se deben usar. El objetivo es brindar una guía sobre el abordaje diagnóstico y terapéutico del paciente en estado de choque.

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    7. Circulation 1 - Shock and Vasopressors CL

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    Este documento discute el manejo médico del paciente críticamente enfermo en choque y el uso de vasopresores. Explica los diferentes tipos de choque, los determinantes de la presión arterial media, y proporciona detalles sobre vasopresores comunes como la norepinefrina, epinefrina y dopamina, incluidos sus mecanismos de acción y cuando se deben usar. El objetivo es brindar una guía sobre el abordaje diagnóstico y terapéutico del paciente en estado de choque.

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    Este documento discute el manejo médico del paciente críticamente enfermo en choque y el uso de vasopresores. Explica los diferentes tipos de choque, los determinantes de la presión arterial media, y proporciona detalles sobre vasopresores comunes como la norepinefrina, epinefrina y dopamina, incluidos sus mecanismos de acción y cuando se deben usar. El objetivo es brindar una guía sobre el abordaje diagnóstico y terapéutico del paciente en estado de choque.

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    CHOQUE Y VASOPRESORES: MANEJO

    MÉDICO DEL PACIENTE CRITICAMENTE


    ENFERMO

    Dr. Christie Lee MSc. MD. FRCPC


    Critical Care Medicine, Mount Sinai Hospital
    University of Toronto
    Objetivos Educativos

    1. Proveer un panorama del abordaje diagnóstico para


    diferentes tipos de choque
    2. Discusión del uso y mecanismo de vasopresores e
    inotrópicos
    ABORDAJE DE CHOQUE
    ¿Qué es choque?

    Evidencia de hipoperfusión
    orgánica

    ¿Cómo se ve el choque?
    Hipotensión: PAS<90, PAM
    <70

    ¿Alguna otra característica ?


    Determinantes de la presión arterial media PAM

    PA / PAM = gasto cardíaco (GC) X resistencia vascular


    sistémica
    Determinantes de la presión arterial media PAM

    PA / PAM = gasto cardíaco (GC) X resistencia vascular sistémica

    GC = frecuencia cardíaca x
    volumen sistólico
    Determinantes de la presión arterial media PAM

    PA / PAM = gasto cardíaco (GC) X resistencia vascular sistémica

    GC = frecuencia cardíaca x volumen sistólico

    Precarga Contractilidad Postcarga


    CATEGORIAS DE Choque Ejemplos
    DISTRIBUTIVO Sepsis
    • Caliente y bien perfundido Inflamación general (pancreatitis/quemaduras/tóxicos)
    Anafilaxis
    Mixedema Comatoso (cardiaco+ pérdida del tono vascular)
    Insuficiencia adrenal
    Neurogénico
    CARDIOGÉNICO Falla ventricular izquierda (IAM, miocarditis, cardiomiopatía
    • Frío, piel con coloración séptica) Falla ventricular derecha ( IAM)
    moteada Arritmia

    HIPOVOLÉMICO Diuresis
    • Frío, cierre periférico, baja Hemorragia
    producción de orina, JVP plano
    OBSTRUCTIVO Tamponade, Neumotórax a tensión
    Síndrome compartimental
    abdominal
    Principios del manejo

    • Rápido reconocimiento del CHOQUE


    • Rápido reconocimiento del TIPO de CHOQUE
    – Neumotórax a tensión
    – Anafilaxis
    Soporte a la Hacer terapias
    perfusión del particulares para la
    órgano causa subyacente
    (vasopresores/inotrópicos/fluidos)

    Intervenciones simultáneas para la iniciación en el


    soporte de la PA, mientras ir pensando en los
    diagnósticos diferenciales
    Llamado a la guardia a las 12 am

    Hombre de 77 años de Llamado urgente para reanimar RN


    edad PAS 69, FC 135, Sats 92%

    • Admitido por obstrucción


    intestinal, se encontró con Las realidades a las 12 am:
    pielonefritis
    • Iniciar con ciprofloxacino, 2 1. Usted no conoce casi al paciente
    2. Usted necesita tener un buen
    vías periféricas
    diferencial
    • Fiebre es persistente a
    3. Debe descartar inmediatamente las
    pesar de antibióticos
    causas potencialmente mortales /
    • Se evaluó a las 7 pm: PA rápidamente reversibles
    95/60, FC 110 lpm
    Llamado a la guardia a las 12 am…..
    Pensamientos de elevador
    ¿CHOQUE SÉPTICO? (Infección nosocomial, fiebre)
    ¿CHOQUE ANAFILÁCTICO? (nueva medicación hoy)
    ¿INSUFICIENCIA ADRENAL?(¿alguien olvidó pedir los
    esteroides?)

    CARDIOGÉNICO (Tuvo un IAM)


    CARDIOGÉNICO (Lado derecho)

    HIPOVOLEMICO (Tiene clostridium difficile, ha tenido diuresis)


    HIPOVOLEMICO (¿está sangrando?)

    OBSTRUCTIVO ( Esta teniendo un neumotórax)


    OBSTRUCTIVO(Desarrollo un tamponade)
    Llamado a la guardia a las 12 am…..
    VALORACIÓN RÁPIDA Exploración física completa:
    • CHECAR SIGNOS VITALES ! • SNC  ECG
    • A – Vía aérea • angioedema/Desviación de
    • B - Respiración la traquea )
    • C –acceso IV, PA ,¿ Fluidos?
    • GI/GU  sonda foley
    LLAMAR AYUDA

    ¿QUÉ CREE USTED QUE ESTE


    PASANDO?
    ¿QUÉ HARIA USTED DESPUÉS?
    Llamado a la guardia a las 12 am…..

    Laboratorios Tratamiento
    • BH DE RUTINA • Fluidos
    • Gasometría • ¿Vasopresor?
    arterial, lactato • ¿Antibióticos?
    • Rx, ECG

    ¿QUÉ CREE USTED QUE ESTE PASANDO?


    ¿QUÉ HARIA USTED DESPUÉS?
    VASOPRESORES
    Vasopresores vs. Inotrópicos
    PAM = GC X
    RVS
    VASOPRESORES
    GC = FC x
    FE

    Contractilida
    d

    INOTRÓPICOS
    RECEPTOR ACCIÓN
    Alfa-1 Músculo liso vascular
    vasoconstricción
    Alfa-2 SNC
    sedación, analgesia y antiagregación plaquetaria
    Beta-1 Localizado en el corazón
    Aumenta la contractilidad y FC(inotrópico, cronotrópico)
    Beta-2 Principalmente músculo liso
    bronquial
    Broncodilatación, vasos
    sanguíneos
    • Dilatación de vasos coronarios, dilatación de vasos de
    músculo esquelético
    Mecanismo de acción
    Vasopresor Alfa Beta Otros Efecto

    Norepinefrina +++ ++ ------ Aumento de SVR, aumento de FC a


    (0.01-0.5mcg/kg/min) dosis más altas
    Epinefrina ++++ ++++ ------- Aumento de SVR, aumento de FC a
    (0.01-0.4 mcg/kg/min) dosis más altas, puede aumentar el
    lactato
    Dopamina >10 5-10 N/A Dosis baja – ionotrópico Dosis
    (5-20 mcg/kg/mi) altas – vasopresor
    Fenilefrina ++++ ------ ------- Aumento de RVS, puede causar
    (100mcg bradicardia
    bolus)
    Vasopresina ----- ----- VP Puede redirigir el flujo sanguíneo
    (0.04u/min or recep esplácnico
    2.4U/hr) - tor
    Comparando Vasopresores
    Inotrópicos Alfa Beta Otros Efectos

    Dobutamina ---- +++ Aumenta FC, vasodilatación pulmonar


    b1 >b2
    Milrinona ------ cGMPAumento de la contractilidad,
    efecto lento, vida media larga,
    vasodilatación pulmonar y
    relajación del VI.
    Isoproterenol ----- ++++ Aumenta contractilidad
    b1

    Comparando inotrópicos
    Fenilefrina
    Mecanismo:
    • Puro efecto de vasoconstricción
    Cuándo usar:
    • Bueno para los impulsos periféricos intermitentes para temporizar la PA en el contexto de disminución de
    la RVS
    • Mini bolsa 10mg / 100cc
    • Administre 1 cc (100 mcg) a la vez
    • Debido a la potente vasoconstricción puede reducir la SV / CO, a menudo no se usa como vasopresor de
    elección.
    Considere solo si:
    • NE causa arritmias mayores
    • Gasto cardíaco conocido por ser alto
    • No usar en choque cardiogénico o bradicardia significativa
    • Terapia de salvamento
    ALfA 1 BETA 1 BETA 2
    Vasoconstricci Inotrópico/ Vasodilatación
    ón
    +++++ Cronotrópico
    Norepinefrina
    Mecanismo:
    • Vasoconstricción predominante (arterial / venosa)
    • Alguna actividad inotrópica / cronotrópica

    Cuándo usar:
    • Buen medicamento para la mayoría de los estados de choque que
    tienen un componente vasodilatador
    • Excepción = anafilaxia
    • Primera línea para choque séptico
    • Puente vasopresor para otros estados de choque
    ALFA 1 BETA 1 BETA 2
    Vasoconstricción Inotrópico/Cronotrópico Vasodilatación
    +++ ++
    Epinefrina
    Mecanismo:
    • Dosis bajas ---predominantes efectos inotrópicos / vasodilatadores
    • Dosis altas --- efectos vasoconstrictores predominantes
    Cuándo usar:
    • Primera línea para anafilaxia
    • Segunda / tercera línea para choque séptico, choque mixto
    (cardiogénico + vasodilatador)

    • Efectos secundarios:
    - Arritmias
    - Lactato elevado: potentes efectos vasoconstrictores esplácnicos /
    estimulación metabólica
    DOSIS ALFA 1 BETA 1 BETA 2
    Vasoconstricción Inotrópico/Cronotrópico Vasodilatación
    0.01-0.05 mcg/kg/min + ++++ ++

    0.05-1.0 mcg/kg/min ++++ ++ ++


    Dopamin
    •a Mecanismo:
    • Dosis bajas efectos inotrópicos / cronotrópicos / vasodilatadores
    predominantes
    • Dosis altas ----- efectos vasoconstrictores predominantes

    Cuándo usar:
    • BP baja + FC baja
    • La dosis renal para preservar la función renal no funciona
    • Agente de segunda o tercera línea para shock séptico

    • Efectos secundarios:
    • Alto riesgo de arritmias, más arritmias que NE
    DOSIS ALFA 1 BETA 1 BETA 2
    Vasoconstricción Inotrópico/Cronotrópico Vasodilatación
    5-10 mcg/kg/min + ++++ ++

    >10 mcg/kg/min +++ ++ 0


    Vasopresina
    Mecanismo:
    • Hormona peptídica liberada de manera endógena, adjunta a las catecolaminas
    • Actúa sobre los receptores del músculo liso V1
    Cuándo usar:
    • Shock vasodilatador
    • Agente de segunda línea en estados de shock vasodilatador refractario como
    sepsis (<2.4 unidades / hora)

    Efectos secundarios:
    • Dosis más altas genera isquemia cardíaca
    • Efecto vasodilatador pulmonar teórico
    Dobutamin
    a
    Mecanismo:
    • Efecto predominantemente inotrópico, cronotrópico, vasodilatador

    Cuándo usar:
    • Buen fármaco para el shock cardiogénico
    • Buen medicamento si es componente cardiogénico del shock séptico (una vez que el
    volumen está lleno)

    Efectos secundarios:
    • Arritmias (particularmente> 15 mcg / kg / min)
    • Si se resucita o se agota el volumen, la vasodilatación puede desenmascarar y disminuir
    la presión arterial.
    ALFA 1 BETA 1 BETA 2
    Vasoconstricción Inotrópico/Cronotrópico Vasodilatación
    0/+ +++ ++
    Milrinona
    Mecanismo:
    • Inhibidor de la fosfodiesterasa
    • Desglosa cAMP
    • Aumenta el calcio intracelular  Aumento de la contractilidad miocárdica

    Cuándo usar:
    • Shock cardiogénico
    • Puede mejorar la relajación cardíaca

    Efectos secundarios:
    • Se acumula en la insuficiencia renal.
    • Larga duración de la acción (4 horas).
    Resumen

    • El shock es una enfermedad heterogénea con múltiples causas.


    • La causa del shock es crítica para determinar el tratamiento
    • El examen clínico y la historia clínica pueden proporcionar pistas
    importantes
    • La norepinefrina es el mejor vasopresor de primera línea para la
    mayoría de los estados de shock  En caso de duda, comience
    con este agente

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