Este documento describe la pancreatitis aguda. Define la pancreatitis aguda como la inflamación del páncreas causada por la autodigestión de la glándula por enzimas pancreáticas. Explica la anatomía, fisiopatología, etiología, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos y tratamiento de la pancreatitis aguda.
0 calificaciones0% encontró este documento útil (0 votos)
35 vistas51 páginas
Este documento describe la pancreatitis aguda. Define la pancreatitis aguda como la inflamación del páncreas causada por la autodigestión de la glándula por enzimas pancreáticas. Explica la anatomía, fisiopatología, etiología, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos y tratamiento de la pancreatitis aguda.
Este documento describe la pancreatitis aguda. Define la pancreatitis aguda como la inflamación del páncreas causada por la autodigestión de la glándula por enzimas pancreáticas. Explica la anatomía, fisiopatología, etiología, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos y tratamiento de la pancreatitis aguda.
Este documento describe la pancreatitis aguda. Define la pancreatitis aguda como la inflamación del páncreas causada por la autodigestión de la glándula por enzimas pancreáticas. Explica la anatomía, fisiopatología, etiología, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos y tratamiento de la pancreatitis aguda.
• Identificar las manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda.
• Listar las escalas de pronóstico en la pancreatitis aguda.
• Describir el tratamiento de la pancreatitis aguda.
Anatomía Humana de Henri Rouvière. Tomo II. Masson. El Sevier DEFINICIÓN
• Es la inflamación del páncreas causado por la
autodigestión de la glándula por enzimas pancreáticas.
Acute Pancreatitis, Medscape, Sept. 2013
EPIDEMIOLOGÍA
• A nivel mundial, la incidencia va de 5 a 80 casos por cada 100,000
personas.
• Países de mayor incidencia: Estado Unidos y Finlandia.
• En Hong Kong: Pancreatitis biliar.
• En Estados Unidos: Pancreatitis alcohólica.
Acute Pancreatitis, Medscape, Sept. 2013
Epidemiología…
CAUSA EDAD Alcohólica 39 años Relacionada a la vía biliar 69 años Relacionada a trauma 66 años Inducida por drogas 42 años Relacionada a ERCP 58 años Relacionada con vasculitis 36 años
Acute Pancreatitis, Medscape, Sept. 2013
PATOFISIOLOGÍA FUNCIÓN NORMAL
• Función endócrina y función exócrina.
• Las enzimas pancreáticas son producidas por las células acinares
pancreáticas.
• Son almacenanadas en forma de zimógenos.
• Funciones de las enzimas pancreáticas.
Tratado de Fisiología Médica de Guyton & Hall, Décimoprimera edición. El Sevier 2006. Función normal… Más abundante
• Tripsina y quimiotripsina • Degradan proteínas a péptidos de diversos tamaños, sin llegar a liberar aminoácidos.
• Carboximetilpeptidasa • Fracciona péptidos a sus aminoácidos individuales.
Tratado de Fisiología Médica de Guyton & Hall, Décimoprimera edición. El Sevier 2006. Fisiología normal… • Amilasa pancreática • Digiere carbohidratos. • Hidroliza almidones, glucógeno y la mayor parte de carbohidratos.
• Enzimas principales para la digestión de grasas:
Tratado de Fisiología Médica de Guyton & Hall, Décimoprimera edición. El Sevier 2006. Fisiología normal… • Las células pancreáticas sintetizan las enzimas en formas inactivas: • Tripsinógeno • Quimiotripsinógeno • Procarboxipolipetidasa.
• Sólo se activan cuando alcanzan la luz del intestino.
• Enterocinasa Tripsinógeno
• Tripsinógeno Quimiotripsinógeno y Procarboxipolipeptidasa
Tratado de Fisiología Médica de Guyton & Hall, Décimoprimera edición. El Sevier 2006. Fisiología normal… ¿Por qué no se activa la tripsina Dentro del páncreas? Inhibidor de la Tripsina e Inhibidor de proteasa de serina, tipo 1 de Kasal (SPINK1)
Tratado de Fisiología Médica de Guyton & Hall, Décimoprimera edición. El Sevier 2006. PATOGENIA
• Existen tres fases.
• PRIMERA FASE • Activación intrapancreática de enzimas digestivas y lesión de células acinares.
• SEGUNDA FASE • Activación, quimioatracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas, que origina una reacción inflamatoria intrapancreática
Principios de Medicina Interna de Harrison, 18ª edición. McGraw Hill.
Patogenia… • TERCERA FASE
• Efectos de las enzimas proteolíticas y de mediadores activados,
liberados por el páncreas inflamado, en órganos distantes.
• Se origina edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis
coagulativa y de tipo graso y necrosis de células del parénquima.
• Existe liberación de bradicinina, sustancias vasoactivas e histamina,
que originan vasodilatación, mayor permeabilidad vascular y edema.
Principios de Medicina Interna de Harrison, 18ª edición. McGraw Hill.
ETIOLOGÍA ETIOLOGÍA
• Causas más comunes: Alcohólica y Biliar.
• 10 – 30% de los casos son de causa desconocida.
• 70% de los casos idiopática son producidos por microlitiasis biliar.
• Hereditaria • Mutación del gen tripsinógeno catiónico.
• Hipercalcemia.
• Hipertrigliceridemia
• Tumores
Acute Pancreatitis, Medscape, Sept. 2013
Otras causas
• Anomalías anatómicas
Acute Pancreatitis, Medscape, Sept. 2013
PRESENTACIÓN CLÍNICA CASO CLÍNICO
• Paciente masculino de 35 años consulta a EMA a las 00:00
hrs (justo cuando ya estaban por salir los externos del turno), con historia de dolor abdominal de 15 horas de evolución.
• El paciente refiere que el fin de semana se fue a la playa con
sus amigos, y refiere consumo de grandes cantidades de alcohol. Continuación… • Refiere que el DOLOR ABDOMINAL tiene las siguientes características: • A paración súbita • L ocalizada en la región epigástrica • I ntensidad 10-10 • C arácter terebrante • I rradiado en banda hacia el hipocondrio izquierdo • A livia cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas… empeora en decúbito supino.
• El dolor abdominal está asociado a NÁUSEAS Y VÓMITOS. Por
persistir con dolor abdominal decide consultar. Continuación…
• Al examen físico: • Paciente luce angustiado e inquieto
• Signos vitales: • PA 80/50 mmHg en ambos brazos • FC 110 x minuto • FR 19 x minuto • T: 37.8ºC Continuación
• Tórax: Simétrico, expansible, no uso de músculos accesorios.
• Pulmones: Frémito táctil disminuido en campo pulmonar izquierdo,
ausencia de murmullo vesicular basal izquierdo, matidez a la percusión.
• Corazón: taquicárdico, rítmico, sincrónico con el pulso, S1 y S2
presente, no ausculto soplos en 4 focos, latido apexiano en el quinto espacio intercostal línea media clavicular izquierda. Continuación…
• Abdomen: RGI presentes, disminuidos en
frecuencia e intensidad, timpánico, dolor a la palpación del epigástrico, signo de Murphy negativo. Llama la atención estos hallazgos a la inspección: Otros Hallazgos Clínicos
• Fiebre (76%) • Disnea (10%)
• taquicardia (65%) • Taquipnea • Hipotensión • Estertores basales, especialmente en el pulmón izquierdo • Sensibilidad abdominal • Inestabilidad hemodinámica (10%) • Distensión abd. (65%) • hematemesis o melena (5%) • Ruidos intestinales • En extremidades espasmos disminuidos o ausentes musculares secundaria a • Ictericia (28%) hipocalcemia
0 a 3 pts. Menor del 3% 4 a 6 pts 6% 7 a 10 pts 92%
VALIDACIÓN DEL TEST DE BISAP COMO SISTEMA PRONÓSTICO EN PANCREATITIS AGUDA, HOSPITAL VICENTE CORRAL MOSCOSO, CUENCA, AGOSTO 2009 - JULIO 2010 http://dspace.ucuenca.edu.ec/bitstream/123456789/4841/1/MEDMI19.pdf.pdf RECOMENDACIONES
American Journal of GASTROENTEROLOGY. American College of Gastroenterology Guideline:
Management of Acute Pancreatitis. Septiembre 2013. ESCALA DE BISAP
PANCREATITIS AGUDA. Pascual y Martínez. Cap. 36. Elsevier.
http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/booktemplate/9788475927220/files/Capitulo36.pdf Escala de BISAP
• Tres o más factores se correlaciona con riesgo elevado
de muerte, fallo orgánico o necrosis pancreática.
• 3 pts : Mortalidad del 5.3%
• 4 pts : Mortalidad de 12.7% • 5 pts : Mortalidad de 22.5%
VALIDACIÓN DEL TEST DE BISAP COMO SISTEMA PRONÓSTICO EN PANCREATITIS AGUDA, HOSPITAL VICENTE CORRAL MOSCOSO, CUENCA, AGOSTO 2009 - JULIO 2010 http://dspace.ucuenca.edu.ec/bitstream/123456789/4841/1/MEDMI19.pdf.pdf CRITERIOS DE RANSON La mortalidad es:
0.9% cuando se presentan hasta dos criterios.
16%, si son tres o cuatro
40%, si son cinco o seis;
100%, si se cumplen siete u ocho criterios
VALIDACIÓN DEL TEST DE BISAP COMO SISTEMA PRONÓSTICO EN PANCREATITIS AGUDA, HOSPITAL VICENTE CORRAL MOSCOSO, CUENCA, AGOSTO 2009 - JULIO 2010 http://dspace.ucuenca.edu.ec/bitstream/123456789/4841/1/MEDMI19.pdf.pdf ¿CRITERIOS DE RANSON VRS BISAP? SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS SEVERIDAD CARACTERÍSTICA Leve Ausencia de fallo orgánico CLASIFICACIÓN DEdeATLANTA Ausencia complicaciones2013 locales Moderadamente-severa Complicaciones locales Y/O Fallo de órgano (menos de 48 hrs). Severa Fallo de órgano persistente (más de 48 hrs)
Fallo de órgano: Fallo de órgano:
1. Shock. 1. PAS Menor de 90 mmHg. 2. Insuficiencia Pulmonar 2. PaCO2 menor de 60 mmHg. 3. Falla Renal. 3. Creatinina mayor de 2 mg/dl después de hidratación 4. Hemorragia Gastrointestinal. 4. Pérdidas de sangre mayores a 500 ml/24 hrs
American Journal of GASTROENTEROLOGY. American College of Gastroenterology Guideline:
Management of Acute Pancreatitis. Septiembre 2013. American Journal of GASTROENTEROLOGY. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Septiembre 2013. TRATAMIENTO TRATAMIENTO INICIAL
• Hidratación agresiva • 250 a 500 ml por hora de cristaloides isotónicos.
• Lactato de Ringer vrs Solución Salina
• pH bajo. • Acidosis metabólica hiperclorémica no anión GAP.
• Reevaluar los líquidos a las 6 hrs.
• El objetivo es disminuir el BUN.
American Journal of GASTROENTEROLOGY. American College of Gastroenterology Guideline:
Management of Acute Pancreatitis. Septiembre 2013. Tratamiento inicial… • ANTIBIÓTICOS
• Para infecciones extrapancreáticas.
• No se recomienda antibióticos de rutina.
• Necrosis infectada • Pacientes con necrosis pancreática o extrapancreática que deterioran o no hay mejoría clínica después de 7 a 10 días de hospitalización.
• Carbapenémicos, quinolonas o metronidazol.
American Journal of GASTROENTEROLOGY. American College of Gastroenterology Guideline:
Management of Acute Pancreatitis. Septiembre 2013. Tratamiento inicial… • ALIMETACIÓN • En Pancreatitis aguda leve • Puede iniciarse PO inmediatamente si no hay náuseas o vómitos, y el dolor abdominal ha disminuido.
• Dieta con bajo contenido de grasa es tan seguro como dieta líquida.
• En Pancreatitis severa. • La alimentación enteral se recomiendo para evitar complicaciones infecciosas.
• La alimentación parenteral debe evitarse, a menos que la vía PO no se pueda utilizar, no
se tolere o no alcanza los requimientos calóricos.
American Journal of GASTROENTEROLOGY. American College of Gastroenterology Guideline:
Management of Acute Pancreatitis. Septiembre 2013. GRACIAS
