NEUROTRANSMISIÓN

Anatomía y Funciones
Generales del Sistema Nervioso
Autónomo y Motor Somático
 ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO

Cerebro

Encéfalo Cerebelo
Mesencéfalo
Sistema Tronco
encefálico Protuberancia
Nervioso
Central Médula espinal
Bulbo raquídeo
Sistema
Nervioso Espinales(31)
Somático Nervios
Raquídeos(12)

Sistema
Nervioso Simpático
Periférico Autónomo
Parasimpático

“(Enterico)”
Sistema Nervioso Periferico
SNA: Visceral ò
SNP
involuntario
 Inerva Musculo estriado.
 Distribución casi* por todo el
cuerpo.  No posee ganglios
 Regula funciones que se periféricos.
producen sin control de la
conciencia.  Uniones sinápticas
 Uniones simpáticas en DENTRO del eje
ganglios periféricos por Cefalorraquídeo.
estructuras pre y
postganglionares AFUERA del  Nervios motores Mielínicos.
eje cefalorraquídeo.  La interrupción de N.
 Nervios motores amielinicos.
 En la interrupción de N.
eferentes, carece de tono
eferentes raquídeos, el SNA , miogeno por lo que los
musculo liso y glándulas músculos se paralizan y
manifestaran cierto grado de atrofian.
actividad.
S.N.A.
 En el lado aferente consiste en 2 divisiones:
1- La vía de salida Simpática ó Toracolumbar.
2- La vía de salida Parasimpática ó
Craneosacra.
 Posee 2 tipos de Fibras:
1- Fibras Colinérgicas:
a. Todas las fibras autónomas preganglionares.
b. Todas las fibras parasimpáticas
postganglionares.
c. Algunas fibras simpáticas postganglionares.
Cont. S.N.A.
2- Fibras Adrenérgicas:
a. La mayoría de fibras simpáticas postganglionares.

 Posee 2 principales tipos de neurotransmisor:

1- Acetilcolina (ACh), en fibras colinérgicas.
2- Noradrenalina (Levarterenol), en fibras adrenérgicas.
 Del lado aferente, no se han identificado de manera
concluyente los neurotransmisores*, se cree como principales
el CGRP y la Sustancia P.
 El Oxido Nítrico es el neurotransmisor de algunos medios
parasimpáticos posganglionares y los N. que lo liberan se les
llaman: Nitrèrgicos.
VÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
SIMPÁTICO
 Posee 3 tipos de ganglios:
a. Paravertebrales: Son 22 pares colocados a la
par de la columna vertebral, inervan glándulas
sudoríparas, músculos pilomotores, vasos
sanguíneos del músculo estriado y la piel.
b. Prevertebrales: Consisten en ganglios celíacos
(solares), mesentéricos superiores,
aortorrenales y mesentéricos inferiores;
localizados en abdomen y pelvis de la
superficie ventral de la columna ósea.
Cont. S.N.S.
c. Terminales: Son escasos, se encuentran
cerca de los órganos que inervan, en vejiga
urinaria, recto y región cervical.
 Su distribución es amplia y por todo el cuerpo
por medio de fibras nerviosas efectoras.
 Sus fibras se ramifican en mayor grado y
complejidad.
 Sus fibras recorren una distancia mucho mayor
para inervar alguna neurona postganglionar.
VÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
PARASIMPÁTICO
 Se constituye de fibras preganglionares
que emergen del mesencéfalo, bulbo
raquídeo y parte sacra de la médula
espinal.
 La distribución de fibras es limitada.
 Posee menor grado de ramificación en
sus fibras.
 Sus fibras se encuentran muy cerca de los
órganos ó dentro de éstos.
Sistema nervioso Enterico

 Parte restringida del SNP que se encarga

de la mezcla, avance y absorción de
nutrientes.
 Comprende componentes del SNS y
SNPS.
 Plexo mienterico de Auerbach
 Plexo submucoso de Meissner
Reacción de los órganos efectores a los
impulsos nerviosos autónomos

 Los neurotransmisores simpáticos y

parasimpáticos se consideran como
antagonistas fisiológicos, si uno inhibe cierta
función el otro suele incrementarla, la mayor
parte de vísceras se encuentra inervada por
ambos, por lo que es posible pronosticar las
acciones de los fármacos que imitan ó inhiben
las acciones de éstos nervios.
FUNCIONES DEL S.N.A.
 Regulación de la respiración, circulación, digestión,
temperatura corporal, metabolismo, sudoración y secreciones
de algunas glándulas endócrinas.
 Las funciones del S.N.S. no son esenciales para la vida en un
ambiente controlado, sin embargo, en situaciones de estrés,
se pone de manifiesto la falta de funciones simpáticas.
 El S.N.P. se ocupa de manera primaria de la conservación de
energía y de la función orgánica durante los períodos de
actividad mínima, lentifica FC, P/A, estimula secreciones
gastrointestinales, ayuda a la absorcion, protege la retina de
la luz extrema y vacìa la vejiga y el recto. Su eliminación es
incompatible con la vida. Ej. Corte del vago generaria que los
cilios ya no se muevan y se produzca infeccion pulmonar.
Transmisión Neuroquímica o
Neurohumoral
 Transmisión de impulsos desde las fibras
autónomas posglanglionares hasta las efectoras.
 NO: a) N. PS posganglionares
 b) Neuronas NANC en la periferia
 c) Sistema Nervioso Enterico
 d) SNC.
 No se almacena solo se secreta cuando se
necesita.
 VIP: Neuronas colinérgicas periféricas.
 NPY: Terminaciones nerviosas simpáticas.
NEUROTRANSMISIÓN
 Son impulsos nerviosos que desencadenan
reacciones en los músculos lisos, cardiaco,
estriado, glándulas exocrinas y neuronas
postsinápticas, mediante liberación de
neurotransmisores químicos específicos.
 Conlleva 2 etapas:
a. CONDUCCIÓN: Paso de un impulso a lo largo
de un axón ó una fibra muscular.
b. TRANSMISIÓN: Paso de un impulso a través de
una unión sináptica ó neuroefectora.
Partes de una Neurona
Conducción

 Es el período que integra Despolarización

y Repolarización de membrana del axón
en reposo, con participación de aniones y
cationes como K+, Cl- y Na+, además de
bomba activa dependiente de energía.
 Conducción Axónica
 En respuesta a la despolarización se produce un
potencial de acción o impulso nervioso, el cual
tiene 2 fases:
 1. Incremento de la permeabilidad al Na++ por los
atraco conductos de Na++*, el resultado es el
Saxitox
oxina desplazamiento del Na++ al interior de la célula y tetrodo
despolarización rápida del potencial de reposo.
 2. Desactivación de los conductos de Na++ y
abertura de los de K+, lo que permite el
desplazamiento extracelular del K+ para terminar
la despolarización.
Sinapsis:
Transmisión Sinàptica
Se divide en 5 etapas:
1. Almacenamiento y liberación del transmisor: Los
neurotransmisores no peptídico se sintetizan en la
región de las terminales axónicas y almacenan en
vesículas sinápticas en el mismo sitio y los peptidicos se
sintetizan en el cuerpo celular , se transportan al axon
donde se almacenan en vesiculas.
2. En el estado en reposo existe liberación lenta y contínua de
neurotransmisores en la desporalizaciòn, que dan lugar a
despolarización en la membrana y entrada de Ca+ en el
citoplasma. La fusión entre las vesículas y la membrana
axoplásmica, esto implica la formación del complejo
multiproteico SNARE y ha continuación la liberación del
transmisor por EXOCITOSIS debido a la entrada de Ca++.
Cont. Transmisión
2. Combinación del transmisor con receptores
postsinápticos y producción del potencial postsináptico:
El transmisor se difunde a través del surco sináptico ó de
unión y se combina con los receptores especializados sobre
la membrana postsináptica, dando como resultado un
aumento de la permeabilidad iónica de tres diferentes tipos:
a. Aumento de permeabilidad de cationes (Na+ y Ca+) que
produce Despolarización (potencial postsináptico excitador
EPSP excitatory postsynaptic potential)
b. Aumento selectivo de permeabilidad de aniones (Cl-) que
produce estabilización ó Hiperpolarización, que constituye un
potencial postsinàptico inhibior (IPSP inhibitory postsynaptic
potential).
c. Aumento de permeabilidad de K+ que produce
Hiperpolarización ( un IPSP).
Sinápsis y neurotransmisor
Cont. Transmisión
3. Inicio de la actividad postsináptica: Depende
también del tipo de permeabilidad producido, por
ejemplo:
- EPSP aumenta la tasa de Despolarización
espontánea, desencadena la liberación de Ca
2+ y produce aumento del tono muscular en el
músculo liso ó aumento de secreción glandular.
-Hiperpolarización ó estabilización produce todo
lo contrario (relajación).
Cont. Transmisión
4. Destrucción ó disipación del transmisor: Se produce por
medio de difusión simple y recaptación por las terminaciones
axonianas, además de hidrolización por acción de diversas
peptidasas, Ejemplo en la sinapsis colinérgicas la AChE.
5. Funciones No Electrógenas: Estas incluyen la actividad y
recambio de las enzimas que participan en la síntesis y
desactivación de neurotransmisores, la densidad de los
receptores presinápticos y postsinàpticos y otras
características de la sinapsis; las cuales está, controladas
por acciones tóxicas de neurotransmisores ó de otros
factores tóxicos liberados por las neuronas ó las células en
las que ejercen sus efectos.
Tipos de Transmisión
Transmisión Colinérgica:
 Su principal neurotransmisor es la Acetilcolina (ACh).
 Enzimas en la síntesis y degradación de la ACh:
Acetilcolintransferasa y Acetilcolinesterasa
respectivamente. (Catalización, transporte
almacenamiento y liberacion).
 La ACh se encuentra en cantidades constantes
llamados “cuantos”, en forma de vesículas sinápticas y
pueden ser liberadas por éstas, cuando se produce un
potencial de acción en un número de 100 ó más
vesículas. Una sola terminación nerviosa contiene de
300,000 ó más vesículas y cada una de éstas contiene
de 1,000 a 50,000 moléculas de ACh.
Cont. Transmisión Colinérgica
 Receptores colinérgicos y transducción de señal: La
ACh tiene doble acción similar NICOTÍNICA y
MUSCARÍNICA, por lo tanto posee 2 tipos de
receptores específicos para cada acción. La
Tubocuranina y la Atropina bloquean los efectos
nicotínicos y muscarínicos de la ACh respectivamente.
Los receptores nicotínicos son canales iónicos con
compuerta de ligando al igual que GABAa, 5-HT3,
receptores de glicina, incrementando la permeabilidad
celular a Na+ y Ca+, despolarización y excitación.
Las funciones de los receptores muscarínicos son
mediadas por interacciones con proteínas G, y sus
acciones pueden ser excitadoras ó inhibidoras.
Cont. Transmisión Colinérgica
 Subtipos de receptores Nicotínicos:
Tipo Muscular (músculo estriado)
Tipo Neuronal (sistema nervioso periférico,
central y en tejidos no neuronales)
 Subtipos de receptores Muscarínicos:
Pertenecen a receptores acoplados a
proteinas G (GPCR G proteincoupled
receptor). M 1 a M 5
Todos y cada uno tienen localizaciones
anatómicas y especificidades químicas
definidas. CUADROS 8 – 2 y 8 – 3
 TRANSMISIÓN ADRENÉRGICA

 Regida por catecolaminas, siendo las

principales:
Noradrenalina, para las fibras simpáticas
postganglionares y ciertas vías del sistema
nervioso central.
Dopamina, para el sistema extrapiramidal, vías
mesocorticales y mesolímbicas.
Adrenalina, para la médula suprarrenal.
Transmisión Adrenérgica
 Síntesis: dopa-desca
Tirosina Dopa Dopamina
Hidroxilasa de Descarboxilasa
tirosina de L-aminoácido
aromático

Beta hidroxilasa de
Dopamina

Adrenalina Noradrenalina
Tranferasa de
Feniletanolamina-N-metilo
 El 90% de dopamina se convierte en NE
en los nervios simpàticos y el resto se
metaboliza.

 En la mèdula suprarrenal, la Adrenalina

representa el 80% de las catecolaminas.
 Las enzimas que participan en la
formaciòn de NE se sintetizan en los
cuerpos neuronales y transportan a la
terminal del axòn; para la sìntesis de
catecolaminas.
Almacenamiento además del Novo:
 A través de transportadores (desde el LEC hacia el
citoplasma) de neuronas simpáticas ( NET y DAT)
hacia vesículas en células pre sinápticas;
llamándose Captación 1 a la de mayor afinidad para
la Noradrenalina que para la Adrenalina, y el otro
del citoplasma hacia las vesículas de
almacenamiento (VMAT2 o transportador de
monoaminas vesiculares).
 Un tercer transportador (ENT) o Recaptador 2 para
el transporte de catecolaminas en células no
neuronales. Es un proceso que se encuentra en
células gliales, hepáticas y miocárdicas, con mayor
afinidad a la Adrenalina que a Noradrenalina.
 El NET depende del Na+ y es bloqueado
por la cocaína, imipramina, tiene mayor
afinidad por la noradrenalina que por la
adrenalina.
 ENT (transportador amínico extraneuronal
= captación 2 = OCT3), no depende del
sodio.
Cont. Transmisión Adrenérgica
 Terminación de las acciones de catecolaminas: Se produce por 3 medios:
1- Recaptación de las mismas en las terminaciones nerviosas por acción del
NET.
2- Dilución por difusión hacia el surco y captación en sitios extracelulares por
ENT, OCT1 y 2.
3- Transformación metabólica, producida por enzimas Monoaminooxidasa
(MAO) y Transferasa de catecol-O-metilo (COMT), situadas en mayor
número en hígado y riñón. Sulfotransferasas. Por acción de la COMT se
produce metanefrina y normetanefrina, por acción de MAO se convierte en
DOPGAL hasta VMA e Dihidroxifeniletilenglicol.
 Receptores Adrenérgicos (Adrenoreceptores):
Alfa 1 (A, B y D) afinidad por Gq Aumentan la PLC, PLA2; conductos Ca
Alfa 2 (A; B y C) afinidad por Gi y Go: Inhiben AC.
Beta (1, 2 y 3) afinidad por Gs: Activan AC.
(CUADRO 8– 6 )
Consideración Farmacológica

 Cada etapa de la neurotransmisión

constituye un punto potencial de
intervención terapéutica, en donde los
fármacos afectan los procesos
participantes en cada etapa de la
transmisión, de las uniones tanto
colinérgicas como adrenérgicas.
Interferencia en la Síntesis ó la Actividad
del transmisor
 Fármacos Colinérgicos:
- Hemicolinio= Bloquea transportador de colina
extracelular a las terminaciones nerviosas,
disminuyendo síntesis de ACh.
- Vesamicol= Bloquea el transporte de ACh hacia el
interior de las vesículas de almacenamiento.*
- Toxina botulínica= Inhibe la liberación de la ACh
en la terminación nerviosa presináptica, por
eliminaciòn enzimatica de 2 o mas aa de las
proteinas de fusion (utilizada en espasmos
musculares).
 Fármacos Adrenérgicos:
- Alfa metiltirosina (metirosina)= Bloquea
síntesis de noradrenalina al inhibir la
hidroxilasa de tirosina.
- Metildopa= Inhibe la descarboxilasa de L-
aminoácido y forma “falso
neurotransmisor” alfa metilnoradrenalina.
- Bretilio, Guanadrel y Guametidina=
Disminuyen liberación de noradrenalina.
Promoción de la liberación del transmisor

 Fármacos Colinérgicos:
- Latrotoxinas (veneno de araña viuda
negra y del pez piedra)= Favorecen la
neuroexocitosis al unirse a receptores en
la membrana neural; tienen actividad
limitada debido a que son compuestos
del amonio cuaternario y no cruzan con
facilidad la membrana axoniana.
 Fármacos Adrenérgicos:
- Tiramina, Efedrina y Anfetamina=
Producen liberación breve y relativamente
rápida del neurotransmisor.
- Reserpina: bloquea la captación vesicular
de aminas al bloquear su transportador.
Acciones Agonistas y Antagonistas en los
receptores
 Fármacos Colinérgicos:
- Dimetilfenilpiperazinio y Feniltrimetilamonio= Estimulan
células ganglionares autónomas y placas terminales
del músculo estriado.
- Trimetafan y Hexametonio= Bloquean células
ganglionares selectivas competitivas y no competitivas.
- TUBOCURANINA= La más conocida en bloqueo de
transmisión.
- SUCCINILCOLINA= fármaco despolarizante que
produce bloqueo neuromuscular selectivo.
 Fármacos Adrenérgicos: Agonistas:
- Fenilefrina= Actúa en receptores alfa 1
adrenérgicos.
- Clonidina= Actúa en receptores alfa 2
adrenérgicos.
- Dobutamina= Actúa en receptores beta 1
cardíacos.
- Terbutalina= Actúa en receptores beta 2
adrenérgicos (broncodilatador con menor
efectos cardíacos).
- Isoproterenol= Agonista beta 1 y 2.
Interferencia en la distribución del
transmisor
- Fármacos Colinérgicos:
Producen inhibición de AChE con acumulación
consecuente de ACh endógena, produciendo
despolarización y parálisis flácida.
- Fármacos Adrenérgicos:
Producen interferencia de la recaptación de noradrenalina
por las terminaciones nerviosas adrenérgicas.
OTROS NEUROTRANSMISORES AUTÓNOMOS:
Purinas de adenosina y de ATP, Eicosanoides, Oxido
nítrico y Péptidos (endotelinas que al descargarse
promueven la contracción del musculo liso endotelial al
estimular a los receptores de endotelina, para revertir la
acción del oxido nítrico).
GRACIAS POR SU ATENCIÓN