Virosis Cutánea.

Verrugas virales Y Condilomas

Acuminados.

Luis Manuel Heredia

216’4055
 Verrugas virales.
 Tumores epidérmicos benignos, muy
frecuentes, pero poco transmisibles y
producidos por un virus del papiloma
humano (HPV); afectan la piel y mucosas
de los niños y adultos; se caracterizan por
lesiones un poco levantadas, verrugosas o
vegetantes que se clasifican en planas,
vulgares, plantares o acuminadas; son
autolimitadas y curan sin dejar cicatriz.
Etiopatogenia.

 El agente causal es un virus DNA bicatenario, con

cápside icosaédrica de 72 capsómeros y de 50 a
55 nm, perteneciente a la familia Papovaviridae,
grupo Papova (papilomapolioma vacuolizante) y
al subgrupo papiloma.
 Cuadro Clínico.

 La evolución de todas las variedades clínicas es crónica e impredecible.

Pueden durar meses o años, y en ausencia de un traumatismo tienden a la
curación espontánea sin dejar cicatriz. Ante linfomas, en receptores de
trasplante (15 a 87%) (HPV-2 y 4 o 3 y 5) y en personas con infección
por virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) son más abundantes o
generalizadas, exuberantes y resistentes al tratamiento; pueden simular
epidermodisplasia verruciforme y evolucionan con mayor frecuencia
hacia carcinomas.
 Diagnóstico.
En la mayoría de los casos, el médico puede
diagnosticar una verruga común valiéndose
de una o más de las siguientes técnicas:

 Examen de la verruga
 Raspado de la capa superior de la verruga
para detectar signos de puntos pequeños y
oscuros —vasos sanguíneos coagulados
—, que son frecuentes en las verrugas
 Extracción de una pequeña sección de la
verruga (biopsia por raspado) y envío a
un laboratorio para analizarla con el fin
de descartar otros tipos de bultos de la
piel.
 Tratamiento.

 No hay uno que sea seguro; casi siempre implican un

problema estético. La sugestión brinda magníficos
resultados, acompañada de placebo, que puede ser
cualquier sustancia sin acción farmacológica, como
cloruro de sodio, glucosa, magnesia calcinada o lactato de
calcio; algunos usan oclusión con cinta adhesiva.
 Condilomas acuminados.

 Dermatosis producida por un virus del

papiloma humano (HPV), en especial
HPV-6 y 11. Afecta preferentemente las
mucosas genital y anal, y se caracteriza
por vegetaciones o verrugosidades que
tienden a crecer y persistir, y muestran
respuesta adecuada a diferentes
quimioterápicos locales.
Etiopatogenia.

 Los HPV son miembros de la

familia Papovaviridae; el virus es
pequeño, con una cápside que
contiene una sola molécula de
DNA circular bicatenario. El DNA
viral se replica en el núcleo de las
células infectadas.
Cuadro clínico.

 Predominan en los genitales; en mujeres, en

vulva, labios mayores y menores, y rara vez en
cuello uterino; en varones, en el surco
balanoprepucial, frenillo, prepucio y meato
urinario.
También pueden observarse en periné, ano y recto,
y rara vez, en ingles, axilas y pliegues interdigitales.
 Diagnóstico.

 Condilomas planos, cromoblastomicosis,

tuberculosis verrugosa, nevos
verrugosos, angioqueratoma, carcinoma
espinocelular, verrugas
vulgares ,queratosis seborreicas y,
pénfigo benigno familiar, neurofi bromas
vulvares, papulosis bowenoide,
papilomas vestibulares en mujeres,
pápulas perladas del pene.
Tratamiento.

 El objetivo es la destrucción física o

con citotóxicos químicos, o el uso de
modificadores de la respuesta
biológica, como los interferones, que
son parcialmente eficaces por vía
intralesional (14 a 62%), no así por
vía tópica. El índice de recurrencia es
de 30 a 90%. Se usan antimitóticos
por vía tópica, como la podofilina.
 Molusco contagioso
El molusco contagioso es una infección viral de la piel que tiene como resultado protuberancias
redondas, firmes e indoloras cuyo tamaño varía y puede ser como la cabeza de un alfiler o la goma
de borrar de un lápiz. Si te rasguñas o lastimas las protuberancias, la infección puede diseminarse a
la piel circundante , Es de distribución mundial (5 a 7.5%) y afecta a personas de cualquier raza,
edad o sexo; predomina en niños de 1 a 4 y 10 a 12 años de edad, y en pacientes con alteraciones
inmunitarias, es excepcional en lactantes. Es frecuente en personas con infección por HIV/síndrome
de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) (5 a 18%).
Etiopatogenia
Se produce por un poxvirus de los de mayor tamaño, de 150 × 300 μm (Molluscipoxvirus), con una sola molécula de DNA
bicatenario circular. Es transmisible por contacto directo o por fómites. Tiene cuatro subtipos: MCV-1 a 4; las lesiones
producidas por éstos son indistinguibles
Diagnóstico
En general, el médico puede diagnosticar molusco contagioso mediante una
simple observación. Si queda alguna duda, el médico puede frotar la piel
de la zona infectada para tomar muestras y observarlas en el microscopio.

Tratamiento:
Aunque puede resolverse de forma espontánea en varios meses, no es
conveniente dejar sin tratamiento debido a la posibilidad de
autoinoculación y contagio. El más sencillo cuando las lesiones son
escasas, o en adultos, es la extirpación con aguja o electrodesecación y
legrado (curetaje); este último puede efectuarse mejor con la aplicación
de crema EMLA (mezcla eutéctica de anestésicos locales [lidocaína y
prilocaína]) 1 o 2 horas antes del procedimiento; su principal limitación
es el número de lesiones. Asimismo, puede realizarse criocirugía o
aplicación de ácido tricloroacético a saturación o al 25-35%.
VIROSIS VESICULARES Y
AMPOLLARES
HERPES SIMPLE Y
HERPES ZÓSTER

RUANNY CAROLINA GÓMEZ BELÉN

2-15-3547
 HERPES SIMPLE

Infección producida por virus del herpes simple (HSV)-1

y 2, que afectan piel y mucosas oral o genital. Se
caracteriza por grupos de vesículas que se asientan en
una base eritematosa, y desaparecen solas sin dejar
inmunidad, por lo que pueden ser recidivantes. No hay
terapéutica específica.
 ETIOPATOGENIA

El virus del herpes pertenece a la familia Herpesviridae, junto

con el virus de la varicela-zoster, el virus de Epstein-Barr, el
citomegalovirus y los herpesvirus humanos 6, 7 y 8. Se
produce por dos tipos de virus de DNA bicatenario, dentro de
una cápside icosaédrica, rodeada a su vez de una envoltura
que contiene lípidos y está cubierta por antígenos de
superficie; ambos tipos se han separado en sus aspectos
biológico, bioquímico y serológico en los serotipos 1 y 2 de
virus del herpes simple (HSV-1 y HSV-2). El HSV-1 no se
transmite por contacto sexual, pero se ha demostrado en 20%
de las infecciones genitales.
 CLASIFICACIÓN
I. Estomatitis: herpes labial, gingivoestomatitis herpética.

II. Genital: balanitis o vulvovaginitis herpética.

III. Otras: proctitis herpética y herpes perianal,

queratoconjuntivitis, herpes perinatal y diseminado, panadizo
y eccema herpéticos.
 CUADRO CLÍNICO

En 50 a 75% de los pacientes existen síntomas premonitorios 24 horas antes del

episodio, como parestesias o sensación de ardor. Los accesos se caracterizan por
una o varias vesículas agrupadas en racimos sobre una base eritematosa que a
veces se transforman en pústulas. Después se observan ulceraciones y costras
melicéricas; se acompañan de ardor o prurito leve; pueden sobrevenir adenopatía
regional y síntomas generales.
DIAGNÓSTICO

Infección por HSV confirmada por medio de un cultivo

viral o detección de antígenos. La seroconversión permite
diagnosticar el primer episodio de una infección. Los
anticuerpos contra (g)H1 o (g)G2 tardan en aparecer entre
dos y seis semanas. El herpes recurrente se puede
descartar cuando la prueba de anticuerpos contra HSV es
negativa
 TRATAMIETO
Tratamiento antiviral tópico. Mínima eficacia.

• Pomada de aciclovir al 5% que se aplica seis veces al día

durante siete días.
• Crema de penciclovir al 1% cada dos horas mientras el
paciente permanece despierto para la infección bucolabial
recurrente.

Tratamiento antiviral oral.

• Aciclovir, valaciclovir y famaciclovir.

HERPES ZOSTER

Enfermedad infecciosa, aguda y autolimitada,

que se produce por reactivación del virus de la
varicela-zoster (VZV), caracterizada por
aparición repentina de una afección de piel y
nervios periféricos que sigue una trayectoria
nerviosa dermatomal; suele ser intercostal,
facial o de extremidades.

Pepe Sambourg
1-18-5130
PATOGÉNESIS.
En la varicela, el VZV se propaga de las lesiones de piel y
mucosas a través de las fibras sensitivas en dirección
centrípeta hasta los ganglios sensitivos. En estos últimos,
el virus establece una infección latente de por vida. Se
reactiva en los ganglios donde el VZV ha alcanzado la
mayor densidad y es desencadenada por
inmunodepresión, traumatismos, tumores o radiaciones.
El virus reactivado ya no puede contenerse, el cual se
multiplica y disemina en dirección centrífuga y
antidrómica a lo largo del nervio sensitivo hasta la piel y
algunas mucosas, donde genera las vesículas
características.
 Los signos y síntomas del herpes zóster generalmente afectan
una pequeña sección de un lado del cuerpo. Algunos de estos
signos y síntomas son:
• Dolor, ardor, entumecimiento u hormigueo
• Sensibilidad al tacto
• Un sarpullido rojo que aparece unos días después del dolor

CUADRO • Ampollas llenas de líquido que se abren y forman costras

• Picazón

CLÍNICO Algunas personas también presentan lo siguiente:

• Fiebre
• Dolor de cabeza
• Sensibilidad a la luz
• Fatiga
 DIAGNÓSTICO

INFECCIÓN ACTIVA PHN

FASE PRODRÓMICA.
Por lo general, bastan los datos
Se sospecha la posibilidad de clínicos; algunas veces se Síndrome de dolor
herpes zóster en los confirma con la prueba de Tzanck, posherpético. Anamnesis
individuos con DFA o cultivo viral para descartar y exploración física.
inmunodepresión y dolor la posibilidad de infección por el
HSV.
unilateral.
 TRATAMIENTO
El tratamiento del herpes zoster se realiza con fármacos antivirales por vía oral o intravenosa,
pero no siempre es necesario tratarlo, ya que se resuelve espontáneamente en unos 7 días.

• El tratamiento se indica principalmente en pacientes inmunosuprimidos, por el riesgo de

diseminación del virus a otros órganos. En estos pacientes es necesaria la utilización de
la vía intravenosa para el tratamiento.

También está indicado el tratamiento con fármacos antivirales por vía oral en pacientes
mayores de 50 años, para disminuir la posibilidad de desarrollar una neuralgia postherpética
(brivudina, aciclovir, valaciclovir, famciclovir).
Es importante señalar que el tratamiento es eficaz si se comienza en las primeras 72 horas
desde el inicio de las vesículas y que hay que evitar la sobreinfección de las lesiones
mediante el uso de antisépticos tópicos.
La neuralgia postherpética, en caso de presentarse, puede ser tratada mediante analgésicos y,
si no mejora, pueden utilizarse otros fármacos como antiepilépticos o antidepresivos.
 Antivirales tópicos y
sistémicos mas utilizados en
dermatología

Zairy guerreo
1-13-5935
Los antivíricos tópicos son un grupo
de fármacos de uso local (cremas o
pomadas) para el tratamiento de
lesiones en piel y mucosas
producidas por virus.

Los antivíricos tópicos más

usados en Dermatología son los
siguientes:

El Aciclovir es un inhibidor de la
replicación viral. Su uso tópico está
indicado en el tratamiento del herpes
labial y genital recurrente. Su
formulación más eficaz es en crema al
5%.
 cantaridina

La cantaridina es un compuesto
obtenido a partir de escarabajos del
orden Coleóptera. Se usa en forma
tópica, en solución al 0.7%, en el
tratamiento de verrugas y moluscos
contagiosos.

La cantaridina debe ser siempre

aplicada por un médico ya que su
mal uso puede producir reacciones
cutáneas graves, y su ingesta puede
ser mortal
 Hidróxido de
cidofovir potasio
Imiquimod
podofilotoxina Polifenon E

penciclovir
Ectoparasitosis:
escabiosis y
pediculosis
Lisbeth Martinez
3-16-3535
 Pediculosis
● Padecimientos causados por
insectos del orden Anoplura y
género Pediculus; suelen
presentarse en personas desaseadas
o por contacto sexual; se localizan
en piel cabelluda, cuerpo o pubis;
causan mucho prurito y se originan
por P. capitis, P. vestimenti y
Phthirus pubis.
Ciclo de vida
 Manifestación
clínica
● El paciente experimenta prurito intenso y
excoriaciones; se observan liendres y pocos
parásitos adultos; a veces las
manifestaciones clínicas se deben a la
infección agregada: impétigo y linfadenitis
regional dolorosa, principalmente de
ganglios occipitales y retroauriculares. En
ocasiones hay una erupción urticarial y
maculopapular en los hombros y tronco.
 Diagnostico

Observación con lupa

Observación a través del microscopio

Entodermoscopia
 Tratamiento
● En la cabeza es innecesario cortar el pelo
(aunque es un método curativo no es
aceptado); puede utilizarse benzoato de bencilo
al 25%, en loción o crema, que se aplica una
sola vez y se deja 8 a 12 horas, seguido de
lavado durante 5 a 10 minutos con agua y
jabón.
● Las liendres también se destruyen con vaselina
con xilol (30 g de vaselina con 30 gotas de
xilol), ácido acético al 25 a 30% o vinagre, que
se aplican por la noche y se lavan el día
siguiente; suelen bastar dos aplicaciones.
 Tratamiento
● Puede usarse trimetoprim-sulfametoxazol,
80/400 mg por vía oral cada 12 horas
durante tres días, que se repite a los 10
días; el efecto pediculicida depende del
trimetoprim; cabe mencionar que durante
la administración se exacerba el prurito.
● Contra la pediculosis del pubis se
recomienda el benzoato de bencilo a 25%,
en crema o loción, que se deja 8 a 12 horas
y se lava; basta con una aplicación y dicha
aplicación puede repetirse a la semana.
 Escabiosis
● Dermatosis que tiende a ser
generalizada, con predominio en
pliegues y genitales; se caracteriza por
pápulas, costras hemáticas, pequeñas
vesículas y túneles; es transmisible; por
lo general familiar, y causa prurito
nocturno. Se origina por
Sarcoptesscabiei var. hominis; es de
notificación obligatoria.
 Etiopatogenia
● La mayor parte de los casos en
humanos depende del ácaro S.
scabieivar. hominis, parásito
obligatorio que se multiplica en la
piel humana. Las hembras miden
300 a 500 μm, y los machos, 162 a
210 μm; tienen cuatro pares de
patas, y espículas en el dorso.
 Cuadro clínico
● En lactantes y niños la dermatosis es
generalizada; las lesiones predominan en la
piel cabelluda, palmas de las manos, plantas
de los pies y pliegues. En adultos casi nunca
afecta la cabeza, piernas y pies. La
dermatosis está limitada por líneas
imaginarias que pasan por los hombros y las
rodillas (líneas de Hebra), y afecta la cara
anterior de las muñecas; los pliegues
interdigitales de manos; axilas; caras internas
de brazos, antebrazos y muslos; ombligo;
pliegue interglúteo; escroto y pene.
Diagnostico
Tratamiento
Larva
Migrans

Candida Ismeri Abreu Guaba 1135987

Eritema reptante, dermatitis verminosa
serpiginosa. Larva migrans es una
dermatosis aguda producida por parásitos
móviles en la piel, como Ancylostoma
caninum y A. braziliense; se adquiere por
contacto con heces de perros y gatos,
presentes en suelos arenosos; predomina
en espalda y extremidades, sobre todo en
las plantas de los pies; se caracteriza por
trayectos sinuosos eritematosos móviles,
migratorios y pruriginosos; puede curar
sola.
 Etilogia
Sudeste
Centro
America y el de Asia
Caribe

Costas del
mediterráne
o
Sudameric
a
1-99 100-999 1000-9999 10000+
 Etiopatogenia

Uncinaria
A. caninum A. braziliense
stenocephala
 Si llega al torrente sanguíneo
exantema pruriginoso, o sín
Loeffler; este último es una rea
 Cuadro clínico
Puede afectar cualquier parte del cuerpo,
con predominio en plantas de los pies,
espalda, nalgas y muslos; empieza con una
pápula a las pocas horas de la penetración, y
en 4 a 6 días se establecen las lesiones, que se
caracterizan por una o varias trayectorias
ligeramente elevadas, móviles y migratorias,
sinuosas y eritematosas, de 2 a 4 mm de
ancho y varios centímetros de largo, con una
vesícula en la parte terminal; avanza varios
milímetros o 1 a 2 cm cada día, sobre todo
por la noche. En ocasiones pue den aparecer
de manera simultánea numerosos trayectos
en diferentes áreas de la superficie corporal
Dermatoscopi
a
Estructuras marrones
translúcidas corresponden al
cuerpo de la larva, y los vasos
rojos puntiformes al surco
vacío.”
 Datos Datos de
Histopatologicos laboratorio
En una epidermis acantósica
hay focos espongióticos y una Eosinofilia y elevación de IgE.
formación canalicular
epidérmica o dermoepidérmica,
que en general no rebasa la
basal. En la dermis se observan
vasodilatación e infiltrados
inflamatorios de linfocitos y
numerosos eosinófilos; es
excepcional encontrar la larva.
 Tratamiento

Albendazol Ivermectina
400mg. 200 µg/kg
En dosis única; es Dos tabletas de 6 mg en
posible que se requiera adultos, en dosis única.
durante 3 a 7 días.

Tiabendazol en Dietilcarbamazi
crema na
5 mg/kg/día durante 10
Que se frota 2 a 3 veces días, por lo que se
al día por 5 a 10 días. administran cinco
tabletas de 50 mg/día
Otros tipos
de larva
Daphcar Cyrius
3-16-3736
 Larva
currens
Larva migrans por
Strongyloides stercoralis. Se
observa en pacientes con
estrongiloidosis intestinal
crónica. Predo mina en nalgas y
región perianal; las lesiones
crecen con rapidez; se desplazan
hasta a 10 cm por hora y son de
tipo urticarial.
Larva
migrans
visceral
Depende de Toxocara canis o
Ascaris lumbricoides; la larva
se desarrolla en el intestino y
genera una lesión inespecífica,
como eritema, ronchas y
pápulas.
 Miasis
. Se origina por larvas de
moscas, como Dermatobia
hominis, que se alimentan de
tejidos vivos o muertos. Puede
ser secundaria y presentarse en
heridas y úlceras, o primaria; se
observa una forma migratoria
subcutánea y una cavitaria. Es
más frecuente en las partes
expuestas y puede haber
lesiones furunculoides con dolor
y sensación de movimiento .
 Gnathost
omiasis
. Larva migrans profunda,
paniculitis nodular migratoria
eosinofílica.
El humano la adquiere al
ingerir pescados o mariscos
crudos o parcialmente cocidos
(ceviche, sashimi, sushi), y se
comporta como huésped final,
donde la larva muere, pero
puede durar hasta 10 años.
 Tungiasi
s
. Se origina por la mosca de
arena Tunga penetrans,
popularmente conocida como
nigua, pulga de arena, chica,
pico, kuti o pique; es una pulga
del orden Siphonaptera (Apha-
niftera), familia Tungidae
Muchas Gracias…