Estado de

choque
MIP Joely Ocampo
Flores
 El aporte de oxígeno está
directamente relacionado con el
contenido de oxígeno arterial
(saturación de oxígeno y concentración
de hemoglobina) y el gasto cardíaco
(volumen sistólico y frecuencia

Definición Síndrome clínico cardíaca).

que se produce como resultado de
la perfusión inadecuada de los tejidos.
Independientemente de la causa, existe un
desequilibrio entre el aporte y las necesidades de
oxígeno y sustratos debido a la hipoperfusión, lo
Clasificación: que provoca disfunción celular, lo que lleva a la
● Distributivo producción y liberación de mediadores de la
inflamación originando mala distribución del flujo
● Cardiogénico sanguíneo empeorando la hipoperfusión, lo que
● Hipovolémico conduce a la insuficiencia multiorgánica.
● Obstructivo 2
↓ Volemia
Hipoten ↓ Transporte O2
↓ Resistencia vascular
sión
periférica
1 2 3

↓ Entrega O2 Hipoxia tisular Respiración

anaerobia

44 55 66

Acidosis
DAÑO
ORGÁNICO
7 8 3
Shock Cardiogénico
Definició Es un estado de hipoperfusión tisular severo en el
n cual el corazón no tiene la capacidad de mantener
un gasto cardíaco adecuado para suplir las
demandas metabólicas tisulares
No isquémicas
Isquémicas (IAM):
● Disfunción ventricular: miocarditis
● IAM con
aguda y miocardiopatía por estrés
elevación del ST
● Valvulopatías: estenosis o Etiología
(IAMcEST) con
regurgitación
disfunción del
● Obstrucción al flujo: miocardiopatía
VI
hipertrófica
● Enfermedad del pericardio
● Farmacológica
● TAS - 80 mmHg
● Arritmias: bradiarritmias y
● Taquicardia sinusal
Cuadro taquiarritmias
● Oliguria
● Piel fría
clínico ● Presión de pulso reducida 5
● Mareo
 Fisiopatolo
gía
GC ↓ 🡣 Disfunción diastólica
↓Contractilidad PA ↓ 🡣 Mala adaptación de l
miocárdica Perfusión coronaria vasculatura pulmonar
alterada

Mejorar la
perfusión coronaria
🡡↑R y periférica Empeora la
VS perfusión global
↑ Postcarga 6
 https://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-20
Diagnóstico 9/ti195f.pdf
https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_a
● Electrocardiograma de 12 text&pid=S1409-41421999000100006
derivaciones
● Radiografía de tórax con
La cardiomegalia
saturación venosao edema agudo
central estará
pulmonary el diferencial del CO2
disminuida,
venoso y arterial estará por arriba de
seis
Enzimas cardiacas, principalmente
troponinas, y péptido natriurético, se
espera que ambas estén elevadas
Tratamient
Aumento de los niveles de lactato, Manejo inicial: o
estabilización del paciente con
enzimas hepáticas, creatinina y acidosis infusión de líquidos para corregir hipovolemia e
metabólica hipotensión (a menos que se presenten datos de
congestión pulmonar) En este caso, se deberá
iniciar con agentes vasoactivos para mantener la
presión arterial y el GC. 7
La restauración temprana y definitiva del flujo
Shock Hipovolémico
 Definició
n

COMPETITOR ANALYSIS
Estado de hipoperfusión tisular y aporte
inadecuado de oxígeno y nutrientes al organismo,
debido a una disminución del volumen
intravascular efectivo, a su vez disminuyendo el
retorno venoso; lo cual puede presentarse en
respuesta a una pérdida de sangre, plasma, líquido
y/o electrolitos
9
● Pérdida de sangre
● Pérdida de H2O y ↓ Vol. ↓ Reduce llenado
↓ Retorno
electrolitos intravascular venoso ventricular
● Pérdida del tono ↓ GC
vascular
Hemorrágic No
o hemorrágico
Inestabilidad Cursa con alteraciones acido-base y
hemodinámica electrolíticas: vómito, diarrea,
↓ aporte Hipoxia deshidratación, fístulas o succión
↓ perfusión de O2 celular gastrointestinal, o la pérdida de plasma por
quemaduras, disminuye también el volumen
plasmático, uno de los componentes del
Los valores de hemoglobina y de volumen circulatorio.
Los niveles de lactato + 2 mmol / L,
hematocrito no se modifican hasta
nitrógeno ureico en sangre + 56 mg / dl, o
que se han producido los
una fracción de excreción de sodio - 1%. 10
desplazamientos de líquido
 Riñón
● Trastorno autorregulación
● Distribución flujo a la médula
(Porción más vulnerable)
● Disminución flujo glomerular
● Disminución tasa filtración
glomerular
Corazón
Pulmones ● Disminución volumen latido
● Aumento ventilación minuto ● Disminución en la precarga
● Daño barrera alveolocapilar que produce ● Deterioro en la distensibilidad
ineficiencia del mecanismo de defensa. ● Depresión función miocárdica por activación
● Pérdida líquido alveolar. interleuquinas
● Síndrome
11 dificultad respiratoria (por Cerebro
leucocitos activados). ● Disminución presión de perfusión
● Si hay trauma asociado se destruye la barrera
hematoencefálica produciendo entrada de
Tratam
iento
Restaurar de forma inmediata el volumen sanguíneo
01 circulante con adecuada capacidad de transporte de O2
Reanimación inicial Para que el volumen sistólico y el gasto cardiaco
02 aumenten, con el fin de mejorar la perfusión tisular,

disminuir la resistencia vascular sistémica y por ende el

retorno venoso
La terapia con cristaloides puede tiene efectos citotóxicos que
pueden agravar el daño celular producido por el shock, por lo
04
que durante este proceso es necesario monitorizar
continuamente y poder evaluar la oportunidad del manejo, la
velocidad de la infusión y los logros obtenidos.
03
También disminuir y equilibrar la respuesta del sistema
renina / Angiotensina / aldosterona y compensar la
movilización de líquido del espacio intersticial. 12
Shock Obstructivo
 Definició
n

Se produce por disminución brusca o

exagerada en la precarga del ventrículo
izquierdo o por un aumento brusco de la
postcarga.
Se produce una obstrucción aguda al flujo
sanguíneo sistémico o pulmonar, llevando a 14
un descenso crítico del gasto cardiaco, ya sea
 Etiol Clín
ogía ●ica
Alteración del estado
Extracardia
Cardiaco co mental
● Taquipnea
Tromboembo ● Taquicardia
Taponamient lia pulmonar
o cardiaco ● Alteración de la
TEP
Pericarditis Neumotórax perfusión
constrictivas a tensión
● Relleno capilar
Ventilación ↑
Lesiones por prolongado
mecánica PVC
cardiopatías
● Pulsos periféricos ↓ PCP
congénitas
débiles ↓TAM
● Hipotensión ↓ GC
15
 Tratamiento
general

Oxígeno Fluidos

Administrado a través Expansión endovenosa

de dispositivos de alto con fluidos cristaloides
flujo. Según la causa 20ml/kg en bolo entre
puede ser necesaria la 5 y 10 minutos,
utilización de presión evaluando el estado
positiva precozmente. clínico del paciente 16

luego de cada infusión.

 Neumot
Puede ser trauma torácico o no traumático,
órax
Escapes de aire provenientes del parénquima pulmonar y del árbol traqueobronquial por su
capacidad de provocar neumotórax a tensión.
Tratamiento
Signos clínicos
● Tx del shock:
● Cianosis Oxígeno, ventilación con presión positiva, expansión con
● Dificultad respiratoria volumen, inotrópicos y/o vasopresores
● Aumento de tamaño del ● Drenaje neumotórax:
hemitórax afectado Se coloca al paciente en decúbito supino, se busca el
● Ausencia de ruidos segundo espacio intercostal en línea medio clavicular o
respiratorios quinto/sexto espacio intercostal en línea axilar media. Se
● Desaturación de oxígeno punza perpendicular a la piel, justo por encima del borde
● Taquicardia superior de la costilla inferior del espacio intercostal (esto
● Timpanismo a la percusión evitará el daño del paquete neurovascular). Posteriormente
se avanza la aguja conectada a una llave de 3 vías,
aspirando en forma continua. Al ingresar a la cavidad 17
pleural, se observa la salida de burbujas.
 Taponamiento La acumulación de líquido en el saco pericárdico, que puede
darse de forma lenta o rápida
cardíaco
Puede ir desde ligeros 🡡 de la presión intrapericárdica sin repercusión clínica ni hemodinámica
reconocible hasta un cuadro grave de bajo GC y muerte
Cuadro clínico
Etiología
● Triada de Beck: Ruidos cardíacos alejados,
● Pericarditis idiopática hipotensión y distensión de las venas del cuello
● Pericarditis infecciosa (viral, ● Al disminuir el volumen sistólico aparece
bacteriana, tuberculosa) taquicardia, taquipnea/disnea y vasoconstricción
● Trauma: directo (trauma torácico o periférica
abdominal, quirúrgico, ● Disminución de la intensidad de los ruidos
cateterización cardíaca, perforación cardíacos y un aumento del área de matidez
esofágica) ó indirecto (trauma cardíaca (signos de aparición tardía)
torácico no penetrante, irradiaciones
terapéuticas del mediastino) El TC es una emergencia cardiológica cuyo
● Neoplasias (mesotelioma, tratamiento consiste en realizar
metástasis) pericardiocentesis. Pueden ser necesaria la
● Enfermedades de estructuras administración de líquidos intravenosos y
contiguas (infarto miocárdico) vasopresores para aumentar el gasto cardíaco y18
la presión arterial.
Shock Distrivutivo
 Definició
n
Forma de shock provocada por
alteraciones en la distribución del flujo
● Séptico
sanguíneo, de manera que la perfusión
● Anafiláctico
tisular de los órganos vitales se halla
comprometida en el contexto de ● Neurogénico
infecciones, alteraciones neurológicas,
efecto de algunos fármacos o por
sustancias que alteran la reactividad
vascular.
20
 Shock séptico Sepsis + Vasopresores para mantener PAM > 65 mmHg +
Lactato
ETIOLO> 18 mg/dL Causas de la falla en micro
Infecciones:
GÍA: circulación:
Criterios sépticos de sepsis ● SNC Vasodilata Lesión Microembol
● Respiratoria ción endotelial ización
Causada por + de la La lesión
s
permeabilidad endotelial
● Abdominale la pérdida
s del tono capilar y salida activa la
de proteínas al coagulación y
● Genitourina vascular
Bacterias:
❖ rias espacio provoca la
Gram - 55 al 60%
❖ Métodos intersticial formación de
● Gram + 35 al 40%
microtrombos
invasivos

La escala qSOFA presenta una

validez predictiva para la detección
de pxs con sospecha de infección y 21

probabilidad de presentar una

TRATAMIENTO
CHOQUE SÉPTICO: :
Medidas de Tratamiento Control del foco
soporte antibiótico

22
Shock Inducida por:
Es una complicación ocasionada por la reacción mediada
● Alimentos
por antígenos
anafiláctico
Reexposición al antígeno
donde se ha producido con
● Medicame
ntos
anterioridad anticuerpos
específicos de IgE
Provoca liberación secuencial de
mediadores como:
● Histamina
● Metabolitos de aa
● Componentes de la
coagulación Tratamiento
Vasodilatación Alteración de la ● Asegurar vía respiratoria permeable y administrar
arterial con permeabilidad O2 complementario
hipotensión capilar sistémica y ● Administrar epinefrina:
arterial pulmonar 1 - 5 mL / 5 a 10 min IV
Se forma un edema ● Reanimar con cristaloides si persiste la
sistémico y edema hipotensión 23
pulmonar Urticaria: Difenhidramina 10 - 50 mg IM
Shock Pérdida de la inervación autonómica del
Puede ser causada por:
● Lesión cerebrales
sistema cardiovascular
neurogénico ● Anestesia general
● Hipoglucemia
Debido a la disrupción de inervación
❖ Hipotensión severa ● Lesión medula
simpática de vasos y corazón hay pérdida superior a T6
por vasoplejía
súbita del SNS, por lo que cualquier lesión
❖ Descenso de la
medular o un bloqueo farmacológico
precarga por 🡣
arriba de T6 puede bloquear estos reflejos
(cardioacelerador y vasoconstrictor) retorno venoso
❖ 🡣GC
Tratamiento
● Asegurar vía respiratoria
● Reposición de líquidos: soluciones cristaloides y
sn coloides
● Si la TA no responde a la reanimación con
volumen puede usarse dopamina
● Vasoconstrictores solo deben considerarse cuando
se descarta la hipovolemia como causa de 24

hipotensión
 Bibliografía
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