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Insuficiencia

PRESENTATION
MEDICAL

cardiaca
Patricia Maximo Galicia

MEDICINA INTERNA

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Contenido
1.Anatomía del corazón
2.Fisiología cardiaca
3.Definición de insuficiencia cardiaca
INSUFICIENCIA

CARDIACA
4.Etiología
5.Epidemiología
6.Clasificación
7.Fisiopatología
8.Manifestaciones clínicas
9.Diagnóstico
10.Tratamiento
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01
INSUFICIENCIA

PRESENTATION
Anatomía

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 GC= VL x FC
INSUFICIENCIA

CARDIACA
El gasto cardiaco corresponde a los requerimientos metabólicos totales del organismo .
Los 3 determinantes del volumen latido, son la precarga, la poscarga y la contractilidad
miocárdica.
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Determinantes de la función contráctil en el

corazón
01 02
INSUFICIENCIA

Precarga Poscarga

CARDIACA
Acortamiento de las fibras
Estiramiento de las fibras miocardicas
miocardicas contra una carga fija
antes de la contracción
durante la estimulación

03
Contractilidad miocárdica
Independientes de la longitud de la
fibra y de la poscarga.
Fármacos

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Definición
INSUFICIENCIA

CARDIACA
Síndrome clínico que surge cuando el corazón es incapaz
de bombear la sangre a una velocidad suficiente para
cubrir las demandas metabólicas o solo es capaz de
hacerlo con presiones de llenado altas.

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 EPIDEMIOLOGÍA

● + 20 MILLONES DE PERSONAS AFECTADAS

MUNDIALMENTE
● Su prevalencia se incrementa con la edad y afecta 6-
Insuficiencia

10% de la población mayor de 65 años

Cardiaca
● Principalmente en varones, aunque 50% de los
casos son representados por mujeres por su mayor
esperanza de vida
 Etiología
Compromiso de la
Compromiso de la
Incremento de la relajación y
contractilidad
poscarga llenado
ventricular
ventricular
Arteriopatía coronaria
• IAM Estenosis aórtica avanzada Hipertrofia ventricular
• Isquemia miocárdica Hipertensión grave no izquierda
transitoria controlada Miocardiopatía restrictiva
Fibrosis miocárdica
Isquemia miocárdica
transitoria
Sobrecarga crónica de volumen
Constricción o
• Insuficiencia mitral o aórtica taponamiento
Miocardiopatía dilatada
pericárdicos
 Todo trastorno que altere la
<40
estructura o función del
%
ventrículo izquierdo
La arteriopatía coronaria se ha
tornado la causa predominante en
40- mujeres y varones 60-75%.
50
%
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Insuficiencia cardiaca con FE

disminuido
FE=VL ÷ VDF 55 a 75%
INSUFICIENCIA

Durante la diástole la presión

Menor capacidad de expulsar
aumentada se transmite:
la sangre por el VI
AI  venas y capilares
Por alteración de la
pulmonares
contractilidad o de la poscarga
Presión > 20mmHg
VSF aumentado + retorno
trasudación de líquido hacia el
venoso pulmonar= VDF
intersticio pulmonar

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 Insuficiencia cardiaca con FE conservada
Alteración en la relajación diastólica temprana o
incremento en la rigidez de la pared ventricular.
Insuficiencia

Cardiaca
Isquemia del miocardio, hipertrofia o fibrosis del VI o
miocardiopatía restrictiva, taponamiento cardiaco

La presión diastólica alta se transmite hacia las venas

pulmonares y sistémicas—> congestión vascular
 Insuficiencia
cardiaca
derecha
El VD es bastante susceptible a
la insuficiencia en situaciones
que generan un incremento
súbito de la poscarga

Principal causa es la
insuficiencia cardiaca
izquierda
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MECANISMOS COMPENSATORIOS
Estiramiento de las miofibrillas,
Mecansismo de induce un mayor volumen latido en
Frank Starling la contracción.
Mantiene el gasto cardiaco
Insuficiencia

Cardiaca
1. Sistema nervioso adrenérgico
Alteraciones 2. Sistema renina-angiotensina-
aldosterona
neurohormonales 3. Aumento de la producción de hormona
antidiurética

Hipertrofia y
• Hipertrofia excéntrica
remodelamiento • Hipertrofia concéntrica
ventricular

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SISTEMA NERVIOSO
ADRENÉRGICO
El estímulo simpatico
aumenta y el parasimpático
disminuye
INSUFICIENCIA

CARDIACA
1. Incremento de la FC
2. Aumento de la contractilidad
ventricular
3. Vasoconstricción inducida por la
estimulación de los receptores alfa en
las venas y las arterias sistémicas
GC y el retorno venoso= VL

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SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA

ALDOSTERONA
Se libera por las células
yuxtaglomerulares del riñón

PRESENTATION
Disminución de la detección de sal en la
mácula densa

Estimulación de los receptores B

Yuxtaglomerulares por el sistema
nervioso adrenérgico activa

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 Hormona
ADH

Se libera por la neurohipófisis

Mediada por receptores arteriales y ATII.
Retención de agua en los segmentos distales de la nefrona.
Eleva la precarga del ventrículo izquierdo y el GC .
 PÉPTIDO NATRIURÉTICO

Hormonas benéficas en respuesta al aumento de las presiones intracardiacas.

ISUFICIENCIA

CARDIACA
 Péptido auricular natriurético (ANP)- se libera en respuesta a la distensión
auricular
 Péptido natriurético tipo B- se libera cuando hay estrés hemodinámico en el
miocardio ventricular
Su función es oponerse a los otros sistemas hormonales. Pero son insuficientes
para contrarrestar la vasoconstricción y los efectos de retención de volumen.
20
Hipertrofia y remodelamiento ventricular 21

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MEDICAL

Resultado de la dilatación del VI o la necesitad de generar presiones

sistólicas altas para hacer frente a la poscarga excesiva (estenosis aórtica
o hipertensión).

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Factores Las manifestaciones clínicas son precipitadas por circunstancias

que incrementan la carga de trabajo cardiaco
precipitantes
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Síntomas
Insuficiencia

Cardiaca
Oliguria y Fatiga y
Disnea Obnubilación
nicturia debilidad
Trasudado y Disminución de la Limitación de la Menor perfusión del
congestión pulmonar perfusión cerebral perfusión renal y músculo esquelético
Dismunución del flujo redistribución en
hacia los músculos posición supina
respiratorios

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SINTOMAS
Disnea paroxística
ORTOPNEA
noctura

PRESENTATION
Redistribución del volumen intravascular a 2-3 hrs después de acostarse
MEDICAL

partir de las regiones declive del organismo Reabsorción gradual del edema intersticial de las
hacia los pulmones extremidades inferiores.

Tos noctura Hemoptisis

Rotura de las venas
Congestión pulmonar bronquiales
ingurgitadas

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SIGNOS y SÍNTOMAS
Tonalidad
Anorexia y Edema
Caquexia oscura de la
náuseas periférico
piel

PRESENTATION
MEDICAL

Edema en tubo Tiende a empeorar Apetito deficiente, Por redistribución del

digestivo durante el día aumento de las flujo sanguíneo
demandas metabólicas

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 SIGNOS Y SÍNTOMAS

Por la actividad nerviosa simpática

Diaforesis compensatoria

Extremidades Por la vasoconstricción arterial

periférica
frías

Taquipnea y Por el incremento de la actividad del

sistema nervioso simpático
taquicardia
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SIGNOS Y SÍNTOMAS

Pulso Pulsaciones intensas y débiles por difunción

alternante ventricular

PRESENTATION
MEDICAL

Apertura de las vías aéreas distales durante la

Estertores inspiración que se mantienen colapsadas por el
pulmonares edema. Sobre todo en las bases pulmonares

Roncus y Compresión de las vías aéreas de la conducción

por la congestión pulmonar—asma cardiaca
sibilancias

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SIGNOS Y SINTOMAS

PRESENTATION
MEDICAL

S3 S4
Ruido diastólico Ruido diastólico Derrame pleural
temprano tardío

El componente Contracción forzada Puede ser IC derecha o izquierda,

pulmonar del para impulsar la ya que las venas pleurales drenan
segundo ruido es sangre del en el mismo lecho venoso
más intenso ventrpiculo sistémico

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Diagnóstico

PRESENTATION
MEDICAL

Si la presión es de 15 mmHg, la RX de tórax revela redistribución del flujo

pulmonar, los vasos que irrigan los lóbulos superiores del pulmón desarrollan
un mayor calibre que los de los lóbulos inferiores.

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DIAGNÓSTICO
20 mmhg

PRESENTATION
Edema intersticial,
MEDICAL

líneas B de Kerley
Edema interlobulillar

25-30 mmHg
Edema pulmonar
alveolar con Cardiomegalia
opacificación de los Índice toráxico mayor de 0.5 en
espacios aéreos
proyección PA Ecocardiograma

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Pronóstico

PRESENTATION
MEDICAL

Pacientes con síntomas graves

Tasa de mortalidad a 5 años es de (clase III o IV de la NYAH) tienen
45-60%. Los varones tienen peor
pronóstico que las mujeres. una sobrevivencia a 1 año de 40%

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TRATAMIENTO

Identificación y Eliminación de la Manejo de los

corrección de la causa aguda que síntomas de

PRESENTATION
causa subyacente precipita síntomas en IC
MEDICAL

responsable de la IC una IC compensada

Modulación de la
respuesta Prolongación
neurohormonal para de la
prevenir el sobrevivencia
remodelamiento a largo plazo
ventricular

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Tratamiento
Vasodilatador Inhibidores
Diuréticos ARA II
es de la ECA

PRESENTATION
MEDICAL

Modulan la
Ása de Henle Venosos (nitratos) y
vasocontricción Modulan los efectos
(furosemia), tiazidas arteriales
Tratamiento crónico de la angiotensina II
(hidroclorotiazida) (hidralazina)
estándar de 1° linea

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