INFECCIONES PERINATALES

Yoseling Almendarez Rodriguez

Anteriromente conocidas como infecciones
TORCH.
O también infecciones verticales trasmitidas de
las madres a su hijo

GENERALIDADES

Las infecciones perinatales son aquellas

adquiridas antes, durante o poco despues del
nacimiento. Clasificadas en:
• Infecciones in utero
• Infeccienes en el momento o alrededor del
parto
• Infecciones postnatales tempranas.
TOXOPLASMOSIS
 TOXOPLASMOSIS

Definición
Infección causada por el parásito Toxoplasma gondii al
feto durante el embarazo.

Incidencia
La prevalencia de la toxoplasmosis congénita varía en
la región de las Américas es de 1 a 20 por 10,000
nacidos vivos.

Secuelas
•En los nacidos con toxoplasmosis congénita la forma
subclínica es la más frecuente (85%), y los no tratados
pueden desarrollar coriorretinitis. Se estima que 10%
de niños infectados desarrollan retinocoroiditis durante
la infancia, aumentando a un 16-18% hasta los 4 años
de edad. La deficiencia visual bilateral es rara,
afectando hasta 4% de niños con retinocoroiditis.
FACTORES DE RIESGO

Ingestión o manipulación de carne poco cocida o cruda (especialmente carne de cerdo,

cordero y carne de animales salvajes) que contiene quistes o por la ingestión de alimentos o
agua contaminada con ooquistes excretados en las heces de gatos infectados.

ETIOPATOGENIA
La frecuencia de transmisión al feto en diferentes edades gestacionales, y la gravedad de la
enfermedad en el feto y posteriormente en el lactante se relacionan inversamente. La infección
materna en el primer o segundo trimestre del embarazo tiene una baja probabilidad de
infección fetal (9% a 27%), pero cuando ocurre en este período temprano de la gestación
puede dar lugar a aborto espontáneo o muerte fetal y si sobrevive presentar toxoplasmosis
congénita grave. Por contraste, la infección materna en el tercer trimestre tiene mayores
probabilidades de ser trasmitida al feto (hasta 60% en el tercer trimestre), pero el daño fetal es
menos frecuente y si ocurre es menos severo.
Diagnóstico

Clínico.
Las manifestaciones clínicas neonatales de la toxoplasmosis congénita varían mucho e incluyen:
hidrocefalia, microcefalia, calcificaciones intracraneanas difusas, coriorretinitis, estrabismo, ceguera,
epilepsia, retraso psicomotor o mental, petequias debidas a trombocitopenia, anemia. La tríada clásica de
coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones cerebrales, es rara.
•Laboratorio y gabinete.
El diagnóstico de la toxoplasmosis puede ser establecido por una prueba directa como la Reacción en
Cadena de Polimerasa (RCP) o por medios indirectos como las pruebas serológicas.
La prueba de IgG se recomienda para el tamizaje preconcepcional y prenatal pero no para el tamizaje
neonatal.
La IgM puede usarse para el tamizaje neonatal. En algunos estudios, la sensibilidad del tamizaje se
aumentó cuando se usaba con medición de IgA.
Detección directa: En cualquier RN en quien se sospeche toxoplasmosis congénita por signos o la IgM
positiva, debe considerarse el examen de RCP de la sangre periférica, líquido cefalorraquídeo y orina.
 Tratamiento
No hay evidencias sólidas que el tamizaje prenatal o neonatal y el tratamiento
modifiquen las tasas de infección fetal y los resultados a largo plazo.

Pirimetamina: Dosis de carga 2 mg/kg/día durante 2 días, luego 1 mg/kg/día durante 2–6 meses, seguir
misma dosis tres veces a la semana. Duración 1 año.

Sulfadiazina: 100 mg/Kg. por día en dos dosis. Duración 1 año.

Ácido fólico: 10 mg tres veces a la semana durante y hasta 1 semana después de tratamiento con
pirimetamina

Prednisona: 1 mg/kg/ en dos dosis hasta la resolución de signos y síntomas.

RUBEOLA
Rubéola

Definición: Síndrome mal formativo secundario a la infección intrauterina del feto por el virus de la rubéola
(Rubivirus).
Incidencia: Con el éxito de los programas de vacunación, en algunos países latinoamericanos, la proporción de las
mujeres en edad fértil susceptible a la rubéola se ha reducido a un 2-3%.

•Factores de Riesgo: Primer trimestre de embarazo y falta de vacunación contra rubéola.

•Etiopatogenia: La rubéola es una enfermedad contagiosa transmitida a través de las secreciones respiratorias de la
nariz o garganta. El virus circula en la sangre materna 5-7 días después del contagio y puede transmitirse al feto por
vía hematógena transplacentaria. materna durante el embarazo puede resultar en aborto, muerte fetal o una
constelación de anomalías congénitas (síndrome de rubéola congénita [SRC]).
Diagnóstico
Clínico
Se caracteriza por el SRC:
•  Defectos cardíacos.
•  Cataratas.
•  Hipoacusia.
•  Retraso del desarrollo.
•  Microcefalia.
•  Hepatoesplenomegalia.
•  Neumonitis.
•  Miocarditis.
•  Trastornos de crecimiento óseo.
•  RCIU.
•  Púrpura y Trombocitopenia.
 Laboratorio y gabinete
Ante la aparición de un exantema no vesicular en la gestante se debe solicitar la
serología de la rubéola (IgG e IgM) incluso si se dispone de una IgG positiva previa

Cuando existe la sospecha de infección por rubéola durante la gestación se puede investigar la existencia de
ARN viral en líquido amniótico mediante PCR o IgM en sangre de cordón a partir de las 20 semanas de
gestación.

Tratamiento: De apoyo. No existe tratamiento específico. Tratar las complicaciones.

Prevención
•La profilaxis consiste en la inmunización de las mujeres antes de llegar a la edad fértil, pero no durante la
gestación ni en los 3 meses previos, ya que al efectuarse con virus atenuado existe un riesgo teórico de infección
congénita (0-2%). No se recomienda la profilaxis sistémica con inmunoglobulina tras exposición a rubéola ya que
no previene la viremia. No existe tratamiento eficaz.
CITOMEGALOVIRUS
Infección por Citomegalovirus
El citomegalovirus humano (CMV) es un virus ADN del grupo herpético (Herpesviridae) que
infecta las células y causa que ellas se agranden. Todos estos virus son ADN largo, los cuales
tienen la propiedad biológica de latencia y reactivación.

Epidemiología-Incidencia
La infección por CMV congénita, ocurre en 0.2 a 2.2% de los nacidos vivos en todo el mundo, puede
resultar de la transmisión transplacentaria de cualquier infección materna primaria o recurrente, con una tasa
de mortalidad de hasta 30%.

Secuelas
Sordera, coriorretinitis, IQ <70, microcefalia, convulsiones, paresias/parálisis y muerte. El CMV es la causa
más común de la infección congénita de sordera no hereditaria, y la segunda causa más común del retardo
motriz después del síndrome de Down.
 Etiopatogenia
El CMV se disemina a través del contacto humano, por la saliva de la persona
infectada, su sangre, orina, semen, secreciones cervicales/vaginales o por la leche
materna. La infección prenatal del feto es por vía transplacentaria. La infección
perinatal puede ocurrir intraparto mediante la exposición al CMV en el aparato
genital. Luego del nacimiento, el recién nacido puede contraer el CMV por el
contacto con fluidos orgánicos, infectados orgánicos como la leche materna o la
saliva o por transfusiones de sangre. De las muchas vías posibles de transmisión por
CMV, las más comunes son por la leche materna y contacto con niños pequeños.
Entre los lactantes amamantados por madres CMV positivas es frecuente y aumenta
con la duración de la lactancia.
 Diagnóstico

Los síntomas clínicos en el recién nacido pueden ser inespecíficos e incluir:

• Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU).
• Ictericia.
• Hepatoesplenomegalia.
• Petequias o púrpura.
• Coriorretinitis.
• Sordera neurosensorial.
• Calcificaciones.
• Encefalitis.
• Microcefalia.
Citomegalovirus
Tratamiento
No hay tratamiento específico disponible. Los recién
nacidos con infección por CMV congénita sintomática
confirmada pueden ser tratados con Ganciclovir
intravenoso a una dosis de 6 mg/ kg cada 12 horas
durante un total de 42 días. El tratamiento tiene
probabilidad de preservar la audición normal o disminuir
la hipoacusia secuelar.

La toxicidad de Ganciclovir es frecuente y puede

manifestarse por neutropenia severa que requiere
interrupción del tratamiento o reducción de dosis.
SIFILIS
Sífilis congénita
 Sífilis congénita
Aproximadamente un 50 % de las mujeres con sífilis aguda padecen resultados
adversos del embarazo, distribuyéndose de la manera siguiente: 50 % muertes
fetales o abortos espontáneos y el otro 50 % muerte perinatal, infección neonatal
grave o PBN. La mortalidad de los lactantes infectados puede ser mayor del 10 %.

El Treponema pallidum (TP) en la sangre de una embarazada puede pasar al feto, especialmente en la fase
temprana de la infección (denominada sífilis temprana), con transmisión materno-fetal de más del 80%. Con
fines terapéuticos la sífilis se clasifica en temprana (menos de 1 año de infección) y tardía, más de un año.
La mayor parte de las embarazadas con sífilis temprana transmitirán la infección al feto, desde las 9 semanas
de gestación, aunque esta suele ocurrir entre las 16 y 28 semanas.
DIAGNOSTICO
Prevención de la Transmisión de la Sífilis de Madre A Hijo

•  Realizar la prueba de la reagina plasmática rápida (RPR) idealmente en el lugar donde

se brinda consulta, en la primera atención antenatal, a todas las embarazadas,
preferiblemente antes de las 16 semanas de gestación para evitar la infección congénita.
Repetir RPR en el tercer trimestre (28- 32 sem de gestación).

•  Si no se tienen los resultados del RPR del tercer trimestre, efectuarle RPR antes del
parto o antes del alta, en el postparto.

•  Realizar RPR antes del alta hospitalaria, a todas las mujeres con antecedentes de
resultados adversos del embarazo (aborto, muerte fetal, lactante infectado por sífilis).

•  Ningún neonato y ninguna madre debe ser dado de alta del hospital, sin tener el
resultado de RPR del último trimestre del embarazo o antes del parto o del post parto.
El seguimiento neonatal se hace a los: 1, 2, 3, 6 y 12 meses de edad, repitiendo RPR a los 3, 6 y 12
meses. Los títulos disminuyen a los 3 meses y son No reactor a los 6 meses de edad.

El tratamiento materno es inadecuado si: el nacimiento ocurre dentro de 30 días del tratamiento, si
hay signos clínicos de infección al nacer, o si los títulos de anticuerpos maternos son 4 veces más
altos que los títulos pretratamiento o se usó antimicrobianos distinto a penicilina.

Tratamiento adecuado de sífilis materna: iniciado más de 30 días previo al nacimiento, con 2.4
millones de UI de penicilina benzatínica IM para sífilis primaria, secundaria o sífilis latente temprana
y 2.4 millones cada semana por 3 semanas consecutivas para sífilis latente tardía, durante el
embarazo. El RPR monitoreado durante el embarazo.
 Infección Varicela - Zoster
Virus varicela-zoster (VZV) es el virus responsable de la varicela y herpes zoster. VZV es
miembro de la familia de los herpesvirus, junto con herpes simplex virus (HSV) tipos 1 y 2,
citomegalovirus (CMV), Epstein - Barr virus (EBV) y herpesvirus humano (HHV) -6 -7 y -8.
Mortalidad. La varicela neonatal es una enfermedad grave asociada a una tasa de mortalidad de
hasta un 30%.

Etiopatogenia: Síndrome de varicela congénita (SVC): la mayoría de los casos de SVC ocurre en bebés cuyas
madres fueron infectadas entre 8 y 20 semanas de gestación. El riesgo es bajo, es de aproximadamente el 2% si la
infección se produce antes de 20 semanas, y menos del 1% si se produce antes de las 13 semanas. La restricción del
crecimiento intrauterino ocurre comúnmente.

Varicela neonatal: recién nacidos de madres que están expuestas a VZV o tienen manifestaciones clínicas
de la enfermedad dentro de dos semanas del parto corren el mayor riesgo de infección. También puede
ocurrir la adquisición nosocomial de VZV.
Clínico

SVC: lesiones cicatriciales de piel, que pueden ser deprimidas y pigmentadas en

una distribución dermatómica; defectos oculares: cataratas, coriorretinitis, síndrome
de Horner, microophthalmos y nistagmo; anomalías de las extremidades: hipoplasia
muscular y ósea; anomalías del sistema nervioso central: atrofia cortical,
convulsiones y discapacidad intelectual (retraso mental).

Varicela neonatal: el cuadro clínico es variable, desde una enfermedad leve similar a
la varicela en los niños mayores a una infección diseminada similar a
manifestaciones vistas en huéspedes inmunocomprometidos. Fiebre puede iniciar
dentro de los primeros días después del nacimiento, seguida por una erupción
vesicular. En casos leves, las lesiones se curan en 7 a 10 días. Sin embargo, la
diseminación de la enfermedad puede derivarse de neumonía por varicela, hepatitis
y meningoencefalitis, siendo las más comunes manifestaciones viscerales. El
herpes zoster neonatal en los bebés nacidos de madres con varicela durante el
embarazo es raro.
 Laboratorio y Gabinete
La infección se confirma por la detección del virus en cultivo de líquido vesicular, o por detección
directa de antígenos fluorescentes (DFA) y por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que es
una prueba altamente sensible y específica que detecta el virus de lesiones vesiculares, costras, tejidos
de biopsias y líquido cefalorraquídeo.

Tratamiento
Los recién nacidos con infección grave deben tratarse de inmediato con aciclovir IV a 30 mg/kg /día
en 3 dosis divididas durante 10 días.

Prevención
Se recomienda profilaxis posexposición con inmunoglobulina de varicela-zóster (VariZIG) para bebés nacidos de
madres sintomáticas en el momento del parto, prematuros con edad gestacional (EG) > 28 semanas nacidos de
madres sin inmunidad y prematuros nacidos < 28 semanas.
La madre con enfermedad activa o una historia de exposición de 6 a 21 días debe estar aislada de otros pacientes,
incluyendo a su bebé. El recién nacido estará aislado de la madre hasta que ella ya no sea contagiosa. Cualquier
niño que desarrolla varicela deberá ser aislado.
Virus del zika
INTRODUCCION
La infección por el virus Zika, un flavivirus, es transmitida fundamentalmente por la
picadura del mosquito del género Aedes, aunque también se ha descrito la transmisión
transplacentaria a los fetos e intraparto a recién nacidos de gestantes infectadas

El virus fue aislado por primera vez en 1947 en monos Rhesus del bosque de Zika
(Uganda); la infección en humanos se demostró inicialmente por estudios serológicos
en Uganda y Tanzania en 1952 y se logró aislar el virus a partir de muestras humanas
en Nigeria en 1968. El primer caso autóctono en Latinoamérica se notificó en febrero
de 2014 en Chile (Isla de Pascua), extendiéndose posteriormente a 14 países en 2015,
siendo Brasil uno de los países con mayor número de casos registrados.
 Clínica neurológica
• La otra ruta de neuro invasión del virus
a nivel del snc es el resultado del
transporte axonal neuronal en dirección
antero y retrógrada desde la periferia
(durante la viremia) a través de la
médula espinal o el bulbo olfatorio,
dando lugar a la apoptosis de la
neurona anterior del cuerno espinal,
siendo compatible con los datos de
parálisis flácida aguda.
 Aspectos clínicos de zika en neonatos
• Criterios epidemiológicos
• Criterios clínicos, feto o recion nacioo con alguna de los siguientes hallazgo:
1. Microcefalia, definida como la medida del perímetro craneal que se encuentra por
debajo de 2 desviaciones estándares de la media para su edad y sexo o por
debajo del percentil 3
2. Anomalias de neuroimagen, calcificaciones intracraneales, ventirculomegalias,
aumento del liquido extraxial, alteración de la migración neuronal, atrofia o mal
formación cortical, hipoplasia del cerebro, retraso de milelinizacion , hipoplasia
del cuerpo calloso
3. Alteraciones neurológicas, hipertonías, hipotonías, espasticidad, hiperreflexia,
crisis neuronal , afectación ocular como hipoplasia del nervio óptico con atrofia
retiniana, cataratas, microftalmia, rciu,
Diagnóstico de laboratorio de virus Zika en el recién nacido.

Se recomienda la realización de una serología para virus Zika (IgG e IgM), PCR en sangre y orina y PCR en líquido
cefalorraquídeo si el RN presenta microcefalia, afectación neurológica o alteración de la neuroimagen, aunque en la
actualidad se desconoce la sensibilidad y especificidad de estas pruebas en el RN. Se considera que un RN está
infectado por virus Zika cuando presenta anticuerpos IgM positivos, confirmados por técnica de neutralización, o PCR
positiva en sangre, orina LCR, líquido amniótico, placenta o cordón umbilical
Evaluación neonatal de hijos de madre con sospecha de infección
gestacional por virus Zika.
Los recién nacidos hijos de madres procedentes de zonas endémicas con: a) test microbiológicos
(PCR y serología) maternos positivos o no concluyentes de infección por virus Zika, o b)
microcefalia, calcificaciones cerebrales u otras alteraciones de la neuroimagen fetal de origen no
filiado, deben ser evaluados estrechamente por un equipo multidisciplinar que incluya
neonatólogo, infectólogo, oftalmólogo y neurólogo pediátrico.

Se estudiará específicamente la presencia de microcefalia, definida como la medida del perímetro

craneal que se encuentra por debajo de dos o más desviaciones estándar de la media para la
edad y el sexo o por debajo del percentil 3 según las tablas de crecimiento.

Además deben descartarse malformaciones del sistema nervioso central por ecografía cerebral,
y, si aparecen alteraciones o existe microcefalia, mediante resonancia nuclear magnética (RM).
Las lesiones más habituales son la presencia de calcificaciones cerebrales, destrucción de la
estructura cerebral, hipoplasia cerebelosa, disgenesia del cuerpo calloso, ventriculomegalia con
hidrocefalia, y alteración de la migración neuronal.
INFECCIÓN POSTNATAL POR VIRUS ZIKA

Manifestaciones clínicas: Tras la picadura del mosquito infectado, los síntomas de enfermedad aparecen después de un
periodo de incubación de 3 – 12 días. La infección puede cursar de forma asintomática (80% de los casos), o presentarse
con febrícula entre 37,2 – 38ºC, mialgias y/o artralgias, exantema maculo papular pruriginoso, astenia, anorexia,
conjuntivitis no purulenta y cefalea. Menos frecuentemente pueden asociarse vómitos, diarrea, dolor abdominal, dolor
retro-orbitario y edemas en miembros inferiores. Estos síntomas duran entre 4 y 7 días y suelen autolimitarse. Cualquier
menor que regrese de un viaje de zona endémica de virus Zika y que haya presentado fiebre durante el viaje o en las dos
semanas posteriores deberá acudir a su pediatra quien valorara remitirlo a una unidad especializada de referencia en
patología tropical pediátrica.

Diagnóstico de la infección postnatal.

1. Diagnóstico clínico: es de sospecha y se caracteriza por la aparición de uno o varios de los síntomas descritos
previamente cuando exista el antecedente de haber estado en los días previos en un área o territorio donde se encuentra el
vector y habiéndose descrito en ese lugar casos de infección por el virus Zika.

2. Diagnóstico clínico diferencial: se establecerá ante otras infecciones que causen exantema y fiebre, como dengue o
chikungunya, que pueden presentarse en las mismas áreas que el virus Zika.

3. Diagnóstico de confirmación por el laboratorio: Solo en centros especializados.

- Diagnóstico virológico: el tiempo para la detección del virus por PCR en sangre es breve,
estimándose hasta un máximo de 7 días desde el inicio de los síntomas. En el caso de la PCR
en orina la detección es algo más prolongada, hasta 20 días.

- Diagnóstico serológico: se han utilizado técnicas de detección de anticuerpos IgM e IgG para
virus Zika por Elisa e inmunofluorescencia; los anticuerpos IgM son positivos a partir del tercer
día de la infección y los IgG a partir del décimo. Estas técnicas presentan problemas ya que
pueden dar reacciones cruzadas con otros flavivirus, como dengue o fiebre amarilla
(incluyendo vacunados). Por tanto, las muestras positivas deben confirmarse siempre
mediante técnicas de neutralización.

- Las muestras deben transportarse refrigeradas (2-8 °C) lo más rápido posible
(menos de 24 h) o congeladas (hay que evitar su descongelación), si se prevé una
demora superior a las 24 h.

- Tratamiento: No hay vacuna para prevenir las infecciones por el virus Zika ni antivirales
específicos disponibles. El tratamiento es sintomático: reposo relativo, hidratación y
antitérmicos (paracetamol).
Seguimiento del lactante infectado
por virus Zika o con riesgo de
infección.
En los recién nacidos de madre con serología
positiva, que presentan pruebas microbiológicas al
nacimiento (PCR, IgM) negativas y ecografía cerebral
normal, se recomienda control del título de
anticuerpos IgG cada 2-3 meses hasta su
negativización; valorando el crecimiento del
perímetro cefálico y vigilando el neurodesarrollo, el
fondo de ojo y la audición. Si el niño presenta
microcefalia pero las pruebas microbiológicas son
negativas, se recomienda descartar infecciones del
grupo TORCH y por el virus de la cori meningitis
linfocitaria, y, si estas son negativas; se realizará
seguimiento serológico de las IgG frente al virus Zika
hasta comprobar su negativización. Se recomiendan
controles periódicos de perímetro cefálico, audición,
fondo de ojo y neurodesarrollo.