ENFERMEDADES

HEPÁTICAS Y LA
NUTRICIÓN
RAFAEL A. RIVAS BOURDET
UDV 201903038
 ⚫ Primer órgano en recibir nutrientes
◦ Amortigua glucosa…

Función ⚫ Síntesis y secreción

◦ Bilis
hepática en ◦ Albúmina

metabolismo ⚫ Metabolismo
◦ Fármacos, bilirrubina
y nutrición ⚫ Interacción con pancreas, intestino, hígado
◦ Digestión eficaz
● Vitaminas liposolubles

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 ● Clasificación
●Colestásicas (< flujo biliar)
● Colelitiasis, cirrosis biliar primaria, fármacos

Enfermedades ●Hepatocelulares
● Lesión hepática, inflamación, necrosis
del hígado ● Hepatitis vírica
● Hepatopatía alcoholica
● Tóxicos
● Fármacos

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 ● Función de la bilis
● Absorción de grasas
● Sales biliares (circulación enterohepatica)
Colestasis ● Elimina productos de desecho
● Bilirrubina
● Colesterol
● Fármacos insolubles (no depurados por orina)

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⚫ Composición de la bilis
◦ Agua
◦ Ácidos biliares
● Primarios: conjugados
● Secundarios
● Metabolitos bacterianos: colon
◦ Lecitina y otros fosfolípidos
◦ Colesterol no esterificado
◦ Otros
● catabolitos, electrolitos, moco, medicamentos ....

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6
 ● Retención de BB y otros solutos
● Secundaria a
●Disfunción del hepatocito
●Obstrucción biliar intra o extra hepática
Colestasis ● Manifestaciones
●Ictericia
● … carotenemia
●Prurito
●Aumenta fosfatasa alcalina

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Bilirrubina

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 Formación de la bilis

Eritrocitos - HEME Bazo – SRE

Biliverdina

Bilirrubina - Albúmina Sangre

Glucurónido de Hígado
bilirrubina

Urobilinógeno Duodeno Heces

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 Ictericia no conjugada

Eritrocitos - HEM Bazo – SRE

Biliverdina

Bilirrubina Sangre

Glucurónido de Hígado
bilirrubina

Urobilinógeno Duodeno Heces

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 Ictericia no conjugada

Eritrocitos - HEM Hemólisis

Sangrado
Biliverdina Eritropoyesis ineficaz

Bilirrubina

Glucurónido de Hígado
bilirrubina Fármacos : < captación
Recien nacido Gilbert
Cligger Najar
Fármacos
Virus
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 Ictericia conjugada

Eritrocitos - HEM Bazo – SRE

Biliverdina

Bilirrubina Sangre

Glucurónido de Hígado Dubin Jonhson

bilirrubina Rotor
Vía biliar
Urobilinógeno Duodeno

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Enfermedades
de la vesícula
y vías biliares

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 ● Cálculos mixtos y
de colesterol
Litiasis Biliar ● Cálculos de
pigmentos

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⚫ Protege de formación de cálculos
◦ Colesterol + fosfolípidos = micela mixta
◦ Apoproteínas = factor anti nucleador
◦ Motilidad vesical

⚫ Cálculos mixtos y de colesterol

● Colesterol > fosfolípidos (> secreción biliar)
● Dieta hipercalórica, obesidad
● Deficiencia de apoproteínas
● Hipomotilidad de la vesicula

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● Cálculos de pigmentos
● Poco frecuentes
● Bilirrubinato cálcico
● Hemólisis crónica
● Cirrosis alcohólica
● Edad avanzada

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 ● Diagnóstico
● Rx abdomen
● Si contiene Ca
● US

Evaluación ● ERCP
● Síntomas
● Si inflama / obstruye
● Cólico biliar
● Fiebre - Escalofríos : infección

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 TRATAMIENTO

● Complicaciones
● Colecistitis
●Aguda – Crónica
● Tratamiento ● Fístulas
● Quirúrgico ● Íleo biliar
● Médico ● Colecistitis enfisematosa
●Litotripsia ● Colecistitis gangrenosa
●Isquemia de la
pared

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Enfermedad hepatocelular
 VH: A, B,C
Epsein Barr, Herpes virus
Infecciosa Absceso
Tuberculosis

Hepatitis autoinmune
Autoinmune Cirrosis biliar primaria
Enf de injerto contra huesped

Carcinoma, adenoma
Neoplasia
Metastasis

Colangitis esclerosante Antituberculosos

Metotrexato
Toxicos
Acetaminofen
ASA (Reye)
Enfermedad
Hepatocelular Enf sistemica
Sarcoidosis
Amiloidosis

Embarazo
Colestasis
Sepsis

Wilson
Genetica
Hemocromatosis

Budd Chiari
ICC
Vascular Trombosis de la porta
Infarto hepático Sangrado, shock
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 ● Historia clínica
● Factores de riesgo
● OH, fármacos, actividad sexual, viajes, transfusion, ocupacion, ….
● Síntomas
● Aparicion – progresión
Evaluación ● Generales
● Debilidad, nausea (olor), anorexia, malestar
● Específicos
● Ictericia, coluria, acolia, prurito, dolor

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 ●Examen físico: manifestaciones por
●Hepatomegalia, dolor CSD, perdida de masa
muscular
●Insuficiencia hepatica
EXAMEN ● Ictericia
●Hipertensión portal
FÍSICO ● Esplenomegalia, ascitis, edema, venas abdominales
●Descompensación hepática
● Fetor hepatico, asterixis
● Estupor, confusion, coma
●Complementa otras pruebas

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 ●Laboratorio ● Infección

EXÁMENES
● Serología hepatitis
● Lesión
● Aminotransferasas ASAT /
COMPLEMEN ALAT
● Obstrucción y función
● Marcadores autoinmune
TARIOS ● Bilirrubina
● FANA
● Ac antimicrosomal
● Fosfatasa alcalina
● Ac anti musculo liso
● Función ● ANCA
● Albúmina
● Tiempo de protrombina

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 ●IMAGENES
●Vía biliar, hígado grasa
●Diagnóstico de : masas, cálculos, hemodinamia
EXÁMENES ●Técnicas
● TAC
COMPLEMEN ● MRI
● ERCP
TARIOS ● Ecografía

●Biopsia
●Estadío de la enfermedad

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Hepatopatías

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 ● Inflamación y necrosis hepática variable que persisten por mas de
seis meses = fibrosis
Hepatitis ● Forma leve

Crónica ● progresión lenta

● Forma grave
● cicatrización, desorganización estructural y cirrosis

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● Etiología de la hepatitis crónica
● Hepatitis crónica viral
● Hepatitis autoinmune
● Hepatitis crónica inducida por
medicamentos
● Hepatitis crónica criptogámica
(idiopática)

Hepatitis C
 ● Según etiología
●Fármacos antivirales
●Inmunosupresores
Terapia ● Azatioprina …
● Interferón alfa
● Hepatitis B crónica + Ag detectable
●Soporte nutricional

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 ● Formas
Hepatopatí ● Hígado graso
● 90 % de bebedores de fin de semana

a ● Hepatitis alcoholica
● Precursor de cirrosis vs severa ( > mortalidad)

Alcohólica ● Cirrosis

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30
⚫ Contenido OH
◦ > 12 gm OH
● 1 cerveza
● 113 cc vino
● 28.4 licor con 80 % OH

⚫ Riesgo
◦ Ingesta en hombres
● 40 – 80 gm/d : hígado graso
● 80 – 160 gm/día: hepatitis o cirrosis
◦ Mujeres
● mayor predisposición con ingesta > 20 gm/d

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⚫ OH
◦ Hepatotoxina directa
◦ Metabolismo hepático de OH compromete
● Peroxidación de lípidos
● Activación inmune: anorexia, citoquinas, leucocitosis, fibrosis…
◦ > riesgo
◦ Hepatitis viral
◦ Genes
◦ Estado nutricional

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● Patología
●Infiltración grasa en hepatocito
● Metabolismo dirigido a depuración de OH
● Reversible al omitir OH

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 ● Clìnica
● Paciente asintomático ó
● Hepatomegalia

CLÍNICA DEL ● Naúsea

● Ictericia
PACIENTE ● Fiebre, arañas vasculares, dolor abdominal
● DxD con hígado graso no alcoholico
CIRRÓTICO ● Esteatosis – farmacos, tóxicos, embarazo, nutricional

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 ● Laboratorio
● Aumenta
EXÁMENES ● Aminotransferasas
● Terapia
● Abstinencia de alcohol
COMPLEMENT ● Trigliceridos
● Bilirrubina
● Mejora supervivencia
● Reversión de lesión
ARIOS DEL ● Ácido úrico
● Hipoalbuminemia
histológica
● Estado nutricional
PACIENTE ● Coagulopatía ● Estado psicológico
CIRRÓTICO

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 ● Pronóstico
PRONOSTICO ● Hepatitis OH

DEL ● Mortalidad a corto plazo 70 %

● Mal pronóstico
PACIENTE ● Anemia, hipoalbuminemia, insuficiencia renal, ascitis
● Estado patológico
CIRROTICO

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 ● Entidad histopatológica con manifestaciones clínicas
características

Cirrosi ● Es consecuencia de

Necrosis del hepatocito (crónico e irreversible)

s
Colapso del tejido de soporte

Fibrosis extensa
Nódulos de regeneración

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38
 ⚫ Clasificación de cirrosis
◦ C. alcohólica
● Progresiva
◦ C. criptogénica
● 10 % sin causa conocida de cirrosis

CLASIFICACIÓN ◦ Post hepatitis (post necrótica)

● Vía final común de muchos tipos de lesión
DE LA ●C. biliar
CIRROSIS ● Obstrucción prolongada del sistema biliar
● Autoinmune, secundaria

●C. cardíaca (ICCD prolongada y grave)

●C. metabólica, hereditaria, y medicamentosa

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 Hepatocito – célula de Kupfer

MECANISMO
DE LA Activación de células hepáticas estrelladas a miofibroblasto

CIRROSIS
Colágeno tipo II
TGF beta

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CIRROSIS

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 ● Manifestaciones
● Leves
ENCEFALOPATÍ ● Transaminasa, Bb
● Hepatomegalia
A HEPÁTICA ● Fiebre
● Hipertensión portal
● Estigma hepatico
● Insuficiencia hepática
● Encefalopatía
●…

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 ⚫ Hipertensión portal
◦ Presión de la vena porta > 10 mmHg
● Várices esofágicas
● Sangrado - shock
● Esplenomegalia
HIPERTENSIÓN ● Asintomática
● Trombocitopenia, pancitopenia
PORTAL ● Hiperesplenismo
● Ascitis
● Vasos colaterales
◦ Otras causas
● Trombosis
● Fístulas

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● Ascitis
● Hipoalbuminemia
● < volumen
efectivo
● Aldosterona
● Retención de Na
● Vasodilatación
esplácnica
● Oxido nítrico

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● Peritonitis bacteriana espontánea
●Sin foco infeccioso evidente
●Movimiento de bacterias intestinales
● Linfa
● Através de la pared
● Síndrome hepatorrenal
●Hiperazoemia progresiva + retención Na + oliguria
●Alteración de la hemodinámica renal de causa ...?
● ¿desequilibrio entre metabolitos del ácido araquidónico?

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⚫ Laboratorio en cirrosis
◦ Anemia
● Pérdida TGI (aguda – crónica)
● Deficiencia ácido fólico – B12
● Hiperesplenismo
● Supresión por OH
◦ Aumenta
● Aminotransferasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina
● Triglicéridos, colesterol
● Amoníaco
● Globulina
● Metabolitos hormonales
◦ Disminuye albúmina
◦ Tiempo de protrombina prolongado
● Factores de coagulación dependientes de vitamina K

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● Trastorno metabólico
● Glucosa
● Intolerancia a glucosa: resistencia insulínica
● Hipoglicemia
● Hipomagnesemia – hipofosfatemia
● Hipopotasemia
● Hipoalbuminemia

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 ● Síndrome clínico
●Secundario a necrosis masiva de células hepáticas
● “Hepatitis fulminante”
●Fallo agudo de la función hepática
INSUFICIENCI ● Caracteristicas
A HEPÁTICA ●Encefalopatía aguda y progresiva con cambio
mental prominente
● Muertes
●Días - mes

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⚫ Fisiopatología
Necrosis

Pérdida de función hepática

Conjugación de bilirrubina
Síntesis y degradación de TODO

Activación – inactivación hormonal

Hipoglicemia
< coagulación
Sistema mononuclear fagocítico

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 ● Trastorno funcional y reversible del sistema nervioso central
ENCEFALOPA ● Enfermedad hepatica aguda o crónica
● Incapacidad del higado para metabolizar tóxicos endogenos o
TÍA HEPÁTICA exogenos
● Principalmente intestinales

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 ● Clinica
● Cambios en el estado de conciencia
● Eurofia
ENCEFALOPA ● Trastorno de sueño

TÍA HEPÁTICA ● Coma …

● Alteracion neuromuscular
● Incoordinacion
● Postural

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● Patogenia
● Predisponentes
● Insuficiencia hepatocelular
● Escape de sangre intestinal por circulacion colateral
● Determinantes
● Amoniaco, mercaptano, fenoles, acidos graso de cadena corta,
aminoacidos aromaticos, gama aminobutirato, benzodiacepinas
endogenas
● Precipitantes
● Insuficiencia renal, diureticos, sedantes, sangrado digestivo, hipoK,
alcalosis metabolica, proteina en exceso, estreñimiento, infeccion

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 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

● Diagnostico ● Tratamiento
● Clinica ● Factores precipitantes y
● EEG desencadenantes
● < proteínas
● Lactulosa
● Antibioticos

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 ● Depleción de vitaminas
●< Reserva: vitamina A y B12
●< Activación: vitamina D
ENFERMEDA ●< Utilización de hidrosolubles: pelagra
D HEPÁTICA Y ●< absorción de liposolubles
● Colestasis crónica
NUTRICIÓN ● Esteatorrea (enfermedad terminal)

● < ingesta = > carencia

● < apetito
● Dieta poco apetitosa

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⚫ Hipoalbuminemia
◦ Cirrosis: duplica catabolismo
● Enfermedad fulminante: triplica
◦ Retención de agua y Na
● Peso corporal es mal indicador del estado nutricional
◦ Transporte de nutrientes
● Albúmina – prealbúmina: transportan 40 % del Zn

⚫ < síntesis o activación de nutrientes los convierte en esenciales

◦ Dieta especial = carencia (tirosina)
◦ Apoproteinas

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 ● En el paciente hospitalizado
● Prevenir hipoglicemia
HIPOGLICEMIA ● Considerar
● Resistencia periférica a insulina + hiperinsulinismo
● Insulina favorece: esteatosis / colestasis intrahepática

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 ● En el paciente hospitalizado
● Suplemento moderado de COOH
PACIENTE ● Lípidos: para 20 – 30 % del gasto energético

HOSPITALIZA ● Fuente energética fundamental durante el ayuno en cirrosis

● Disminuye niveles de insulina

DO ● Mejora encefalopatía
● Cirrosis disminuye tolerancia a grasas

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 ● Proteínas
●Aa moderado: 0.8 g/Kg/día hasta 1.5 g/K/día
(posterior a evacuación de ascitis)
RDA ●Encefalopatía: 0.6 g/K/día
PROTEINAS ●Predominio aa ramificados
●Patrón aminoacidico es rara vez causa única de
encefalopatía
● Debe de asociar: sangrado, sepsis...

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● Recordar
● Restricción de líquidos y sal
● Previene formación de tercer espacio
● Suplemento vitamínico y oligoelementos
● Mantener función intestinal: alimento enteral
● Facilita estabilidad metabólica
● Controla aporte Na y líquido
● Considerar: diarrea y < tolerancia a dieta

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 28 DE SEPTIEMBRE LAS 2 PRESENTACIONES
A LA PRESENTACIÓN AGREGAR:

CÁNCER HEPÁTICO
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
AGREGAR AMINOÁCIDOS ESENCIALES O NO ESENCIALES
PROTEÍNAS HIDROLIZADAS O NO
QUE FORMULAS.

EXAMEN FINAL PACIENTE QUEMADO