PÁNCREAS

Dr. Oscar C. Cárdenas

• El páncreas se desarrolla a partir de dos esbozos originados en el segmento del intestino anterior
correspondiente a la futura segunda porción duodenal. El esbozo pancreático dorsal aparece a
principios de la cuarta semana y crece rápidamente en el mesenterio dorsal. El esbozo
pancreático ventral aparece a fines de la cuarta semana y puede originarse tanto en la base del
esbozo hepático como en el duodeno inmediatamente adyacente. Este origen variable del esbozo
ventral explicaría las diferentes formas anatómicas de la unión biliopancreática.
• Durante la quinta semana, el esbozo ventral y la vía biliar principal rotan hacia la derecha, y
como resultado, el páncreas ventral se hace dorsal y se sitúa por detrás de la vena porta y por
debajo del páncreas dorsal. Hacia la sexta semana se fusionan los parénquimas y conductos
principales de ambos esbozos. El conducto ventral crece más rápidamente que el segmento
proximal del conducto dorsal y de esta manera se convierte anatómica y funcionalmenle en el
segmento proximal del conducto de Wirsung. Por su parte, el segmento proximal del conducto
dorsal puede persistir como conducto accesorio (conducto de Santorini) o desaparecer.
 ANATOMÍA

• El páncreas es un órgano retroperitoneal lobulado, de 10 a 15 cm de largo y 70 a 100 g de peso.

Al examen macroscópico sólo está recubierto por una fina capa de tejido conectivo que separa
los lóbulos entre sí, de modo que, en condiciones normales, no existe una verdadera cápsula
pancreática. Hacia atrás, la glándula está separada de los planos posteriores por tejido graso
retroperitoneal.
• Tradicionalmente se divide al páncreas en cabeza, cuello. cuerpo y cola. La cabeza se sitúa a la
altura de la segunda vértebra lumbar y está enmarcada por las tres primeras porciones del duodeno.
Hacia la izquierda, una prolongación de la cabeza se extiende por detrás de la vena porta en forma
de gancho (proceso uncinado). El cuello es un pequeño segmento situado a la altura de la primera
vértebra lumbar, en relación inmediata hacia atrás con la vena porta y más hacia atrás con la
columna. El cuerpo se extiende desde el cuello hasta el hilio del bazo. Aunque anatómicamente la
cola es un segmento pequeño que ocupa el ligamento pancreaticoesplénico, es común denominar
cola del páncreas a la porción izquierda del cuerpo.
• Si bien el páncreas se suele extender transversalmente hacia la izquierda y atrás, su
configuración es variable debido a los cambios de posición del cuerpo y la cola.
El conducto de Wirsung tiene un trayecto horizontal en la cola y el cuerpo: al llegar al istmo, el
trayecto se hace bruscamente anteroposterior. para unirse por último al colédoco en la papila.
• La irrigación arterial del páncreas proviene del tronco celíaco y de la arteria mesentérica
superior. Tanto la cabeza como el gancho y el istmo, junto con la segunda y tercera porción del
duodeno, reciben su irrigación arterial de dos arcadas pancrcaticoduodenales, una anterior y otra
posterior, extendidas entre las arterias gastroduodenal y mesentérica superior. El cuerpo y la cola
están irrigados por la arteria esplénica y por la pancreática transversa, rama de la esplénica o de
la mesentérica superior.
• El drenaje venoso del páncreas se realiza a través de venas que acompañan a las arterias
correspondientes. Mientras que el páncreas derecho drena en las venas mesentérica superior y
porta (eje venoso mesentericoportal), el páncreas izquierdo lo hace en la vena esplénica
• El drenaje linfático se dirige a cinco grupos ganglionares. Los grupos superior e inferior se
localizan respectivamente en los bordes superior e inferior de la cabeza y cuerpo pancreáticos. El
anterior comprende ganglios subpilóricos, pancreaticoduodenales anteriores y de la raíz de los
vasos mesentéricos, mientras que el posterior incluye ganglios pericoledocianos,
pancreaticoduodenales posteriores y lateroaórticos. Finalmente, el grupo esplénico comprende
ganglios del hilio del bazo, del borde superior e inferior de la cola pancreática y del ligamento
frenoesplénico.
 ANATOMÍA SECCIONAL

• En condiciones normales, la ecogenicidad pancreática es muy similar a la de sus estructuras

vecinas, y por lo tanto, la identificación de esta glándula por ecografía depende de una serie de
reparos vasculares que definen su silueta. Los reparos de la cabeza pancreática son la arteria
gastroduodena] en el borde anterior y la vena cava inferior en el borde posterior. Cuando estos
reparos son imprecisos e insuficientes, el reconocimiento de los bordes cefálicos puede mejorar
mediante el relleno del estómago y el duodeno con agua.
• El gancho pancreático se define ecográficamente por su situación posterior al eje venoso
mesentérico portal, y el istmo por su ubicación anterior a la vena porta (fig. 39-8). El cuerpo del
páncreas está inmediatamente por delante de la vena esplénica, un reparo constante y de fácil
identificación (fig.39-9).
• En cambio, la densidad radiológica normal del páncreas es diferente de la de los tejidos vecinos.
En consecuencia, la tomografía realizada con contraste intravenoso en bolo (tomografía
dinámica) define directamente los bordes del páncreas y es el mejor método para identificar
alteraciones de su silueta.
• La tomografía computada es también el método de elección para estudiar los espacios peripancreáticos. El
páncreas ocupa el espacio pararrenal anterior, limitado hacía adelante por el peritoneo parietal posterior y
hacia atrás por la fascia de Gerota. Entre ambas hojas de la fascia de Gerota se encuentra el espacio
perirrenal, ocupado por el riñon. Desde la hoja posterior de la fascia de Gerota, hasta la fascia transversalis,
se extiende el espacio pararrenal posterior. Este espacio comunica hacia adelante con el espacio
preperitoneal, y ello explica la exteriorización ocasional de las colecciones pancreáticas a través de la ingle.
Por delante del páncreas, y detrás del estómago, se encuentra la retrocavidad o trascavidad de los epiplones.
Este es el espacio donde con mayor frecuencia asientan las colecciones líquidas de origen pancreático.
 FISIOLOGÍA DE LA SECRESIÓN EXÓCRINA

• El páncreas excreta diariamente alrededor de 15 g de enzimas diversas en aproximadamente

2.000 ml de líquido. El denominado grupo de las proteasas incluye a la tripsina, quimotripsina,
elastasa, calicreína y carboxipeptidasas; otras enzimas digestivas no proteásicas son la lipasa,
fosfolipasa A , colipasas I y II, carboxilesterhidrolasa y amilasa. El páncreas también es rico en
enzimas lisosomales como la p-D-glucuronidasa, a-D-glucosidasa, catepsina B y otras.
• La ribonucleasa y la desoxirribonucleasa también forman parte de la secreción pancreática,
aunque en cantidades pequeñas. Mientras que el papel de las enzimas digestivas es bien
conocido, poco se sabe sobre las funciones del resto de las enzimas pancreáticas. Las enzimas
lisosomales protegen a la célula de la acumulación de residuos y quizá también de la
acumulación patológica de enzimas digestivas. Paradójicamente, a las enzimas lisosomales se les
atribuye en la actualidad un papel patogénico en la pancreatitis aguda. La función de la
ribonucleasa y la desoxirribonucleasa es desconocida.
• La síntesis de todas las enzimas pancreáticas se realiza en los ribosomas del retículo
endoplasmático, desde donde son transferidas al aparato de Golgi. Allí son procesadas y
separadas según sus funciones específicas. Las enzimas digestivas son empaquetadas en vacuolas
de condensación que luego se transforman en granulos maduros de cimógeno, y las lisosomales
son dirigidas hacia los compartimientos endolisosomales. Los granulos de cimógeno se dirigen al
polo apical de la célula y allí son liberados en la luz acinar por exocitosis.
• El páncreas está protegido por diferentes mecanismos de la acción destructora de sus propias
enzimas. En primer lugar, todas son sintetizadas como proteínas inactivas y luego aisladas en
granulos secretorios. En segundo lugar, existen inhibidores intracelulares capaces de suprimir
hasta el 80 % de la actividad de cualquier tripsina activa, y por lo tanto, de evitar la activación en
cascada. Además, el ácino es muy resistente a la acción de cualquier enzima activa.
• Por su parte, también el plasma posee mecanismos para inactivar enzimas que pudieran pasar a la
circulación. Los principales inhibidores plasmáticos de las proteasas son la alfa 1-antitripsina,
inter-alfa1-antitripsina, alfa2-macroglobulina y antiquimotripsina.
• La secreción exocrina del páncreas está regulada en tres fases: cefálica, gástrica e intestinal. La
secreción de la fase cefálica se debe a la acción del vago, ya sea por medio de fibras colinérgicas
y peptidérgicas, o a través de la liberación de gastrina. La fase gástrica se inicia con la llegada de
los alimentos al estómago y está mediada por mecanismos nerviosos y humorales. Los
mecanismos nerviosos comprenden reflejos colinérgicos vagovagales gastropancreáticos,
mientras que el mecanismo humoral consiste en la liberación de gastrina.
• La fase intestinal es la más importante de las tres y comienza con la llegada de los alimentos al
duodeno. Está mediada por reflejos colinérgicos vagovagales enteropancreáticos y por la
liberación de colecistoquinina y secretina. Existen además otros péptidos estimulantes, tales
como la sustancia P, bombesina, motilina, polipéptido intestinal vasoactivo y neurotensina. Los
mecanismos inhibidores de la secreción pancreática, una vez que los alimentos han sido
eliminados del duodeno, son poco conocidos.
PANCREATITIS AGUDA
• Definición. La pancreatitis aguda es una respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas a
injurias muy diversas. Según la gravedad del ataque, el páncreas cura ad integrum o con
secuelas, y es excepcional que la inflamación aguda se transforme en crónica (pancreatitis
crónica).
• Etiología y epidemiología. El 80 al 90 % de los ataques de pancreatitis aguda son secundarios a
litiasis biliar o a la ingesta de alcohol. En el 10 al 20 % restante, el ataque obedece a alguna de
múltiples y variadas etiologías o incluso su causa jamás puede ser identificada (pancreatitis
aguda idiopática). El riesgo de que un enfermo de litiasis biliar desarrolle una pancreatitis aguda
es aproximadamente del 5 %.
• Aunque la mayoría de los ataques agudos por alcohol ocurren en enfermos de pancreatitis
crónica, el alcohol también puede desencadenar una pancreatitis aguda en ausencia de
enfermedad pancreática previa, sobre todo cuando se asocia con una ingesta exagerada de grasas.
• Patogenia. La activación de las enzimas pancreáticas en el interior de la glándula, en lugar de la
luz duodenal, parece ser el primer eslabón de la inflamación pancreática. Este fenómeno,
conocido como activación enzimática prematura, es común a todas las etiologías de pancreatitis
aguda. Sin embargo, existen evidencias clínicas y experimentales de que los factores
desencadenantes de este fenómeno, así como sus mecanismos patogénicos, pueden variar según
la etiología del ataque.
 PANCREATITIS AGUDA BILIAR

• La migración de cálculos a través de la papila hacia el duodeno es hasta ahora el único factor
desencadenante conocido de la pancreatitis aguda biliar (Acosta JM, 1974). El cálculo migrador
obstruye temporariamente la papila durante su paso, y según la anatomía del canal común, puede
generar reflujo biliopancreático o hipertensión ductal. En el primer caso, la bilis podría activar el
jugo pancreático en el conducto (activación prematura ductal) y secundariamente difundir al
intersticio glandular, donde se iniciaría la pancreatitis. En el segundo caso, la obstrucción completa
del conducto, asociada a la estimulación aguda del páncreas, generarían un aumento brusco de la
presión ductal y ruptura canalicular con extravasación enzimática (activación intersticial).
• La activación sería el resultado de un trastorno en el transporte intracelular de los granulos de
cimógeno. Por efecto de la hipertensión ductal, se bloquea la exocitosis y los granulos se
fusionan en el interior de la célula con enzimas lisosomales (colocalización). Como
consecuencia, hidrolasas como la catepsina B podrían activar el tripsinógeno e iniciar la cascada
inflamatoria. Esta hipótesis, sin embargo, también ha sido objetada, ya que el pH ácido
intracclular es desfavorable para la activación de la mayoría de las enzimas; además, la célula
acinar es muy resistente a la acción enzimática.
 PANCREATITIS AGUDA ALCOHÓLICA

• La patogenia de la pancreatitis aguda que ocurre en alcoholistas crónicos está muy relacionada
con fenómenos evolutivos propios de la pancreatitis crónica de base. Por el contrario, la
pancreatitis secundaria a la ingesta aguda de alcohol, en bebedores ocasionales, no puede ser
atribuida a una pancreatitis crónica; de hecho, esta hipótesis ha sido confirmada en estudios de
autopsia (Seligson U, 1982).
• Una brusca hiperestimulación del páncreas, secundaria a la ingesta aguda de alcohol y alimentos
grasos, podría desencadenar, al menos teóricamente, una pancreatitis aguda.
• Anatomía patológica. La pancreatitis aguda afecta no sólo al páncreas y tejidos
peripancreáticos, sino también a órganos vecinos y distantes.
• Diagnóstico diferencial. En principio no debe aceptarse el diagnóstico de pancreatitis aguda
mientras no existan evidencias de inflamación pancreática en la ecografía o la tomografía
computada. Esta conducta se basa en la frecuente inespecificidad de la clínica y el laboratorio de la
inflamación pancreática. Tanto la colangitis aguda como la colecistitis aguda cursan frecuentemente
con hiperamilasemia y un cuadro clínico muy similar a la pancreatitis aguda. Se debe sospechar una
infección biliar en todos los cuadros dolorosos agudos supraumbilicales que se inician con fiebre o
están precedidos por ella. Asimismo, la presencia de fiebre en picos durante los primeros días de
una pancreatitis aguda debe hacer pensar en la posibilidad de una colangitis aguda asociada.
• Pronóstico. Pronosticar la gravedad de una pancreatitis aguda significa predecir cuáles ataques
evolucionarán rápidamente a la curación y cuáles desarrollarán complicaciones locales tempranas o
tardías. El empleo de un método pronóstico tiene gran utilidad práctica por tres razones: 1) la
identificación de un ataque grave obliga a la internación inmediata del enfermo en terapia intensiva
para prevenir o tratar rápidamente las complicaciones sistémicas tempranas; 2) la identificación de
un ataque leve permite evitar un tratamiento médico agresivo y costoso; 3) los resultados de
cualquier terapéutica sólo pueden ser analizados cuando los enfermos han sido clasificados
tempranamente con un método pronóstico reconocido.
• Signos clínicos y de laboratorio aislados. Los llamados signos clínicos de gravedad (taquicardia
mayor de 140 latidos por minuto, presión arterial menor de 90 mmHg, signo de Cullen o de Grey-
Turner) tienen escaso valor pronóstico. Si bien la presencia de cualquiera de ellos es muy específica
de un ataque grave, su sensibilidad es muy baja, ya que ninguno está presente en más del 50 % de
los ataques graves. Tampoco ha sido mayormente útil el uso pronóstico de la proteína C reactiva, a -
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macroglobulina, fosfolipasa A y metahemalbúmina. No sólo su determinación está fuera del

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alcance de muchos laboratorios de urgencia, sino que su eficacia no es superior a la de los sistemas
que emplean criterios múltiples.
• Sistemas que emplean criterios múltiples. El primero descripto y aún el más utilizado es el de Ranson (1979),

que combina 11 datos recogidos al ingreso y durante las primeras 48 horas. Estos datos reflejan destrucción

celular (deshidrogenasa láctica, transaminasa); respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia,

hipocalcemia) y lesión endotelial (secuestro líquido, descenso de la pO 2 y el hematócrito). A las 48 horas, la

presencia de 0 a 2 signos señala que el ataque es leve, de 3 a 6 es grave y más de 7 fulminante. El sistema

APACHE II tiene una eficacia pronostica similar al de Ranson y su repetición durante el curso de la enfermedad

permite monitorear la recuperación o el deterioro clínico. La presencia de 8 o más criterios positivos del

APACHE II al ingreso identifica adecuadamente los ataques graves.

• Punción o punción con lavado peritoneal. La comparación de colores entre una tabla
colorimétrica y el líquido obtenido por punción o punción lavado peritoneal es un método rápido
y de eficacia similar a la de los criterios múltiples (McMahon, 1980). Cuanto más oscuro sea el
líquido obtenido, mayor será la gravedad del ataque. Este método, sin embargo, está
contraindicado en caso de íleo o laparotomías previas debido al riesgo de lesión intestinal.
• Tomografía computada. La tomografía dinámica ha sido empleada con fines pronósticos por su
capacidad para diferenciar a la forma edematosa de la necrótica. Sin embargo, existen evidencias
de que la tomografía dinámica, realizada muy tempranamente, puede dañar al riñon e incluso al
mismo páncreas (Foitzih, 1994). Además, a causa de la evolución lenta de las lesiones necróticas,
el inventario definitivo del daño intrapancreático y extrapancreático sólo puede ser establecido a
fines de la primera semana del ataque.
• Algoritmo pronóstico. La gravedad de un ataque de pancreatitis aguda depende de la presencia
temprana de las llamadas complicaciones sistémicas (insuficiencia respiratoria, renal,
cardiovascular, hepática) y de la aparición tardía de complicaciones locales de la necrosis
pancreática o peripancreática (infección, seudoquiste). Si bien a mayor gravedad sistémica
temprana, mayor posibilidad de complicación local tardía, esta relación no es constante; de
hecho, ataques inicialmente leves pueden desarrollar complicaciones tardías por necrosis local, y
a la inversa, ataques tempranamente graves pueden cursar sin complicaciones.
• Los signos de Ranson son especialmente eficaces para pronosticar la gravedad temprana del
ataque, hasta el extremo de que es excepcional que un enfermo con menos de 3 signos positivos
desarrolle fallas orgánicas o requiera internación en terapia intensiva. En cambio, la tomografía
dinámica, realizada después de los primeros 7 días, es el método más adecuado para el
pronóstico tardío. Cuanto mayor es el grado de necrosis, mayor será la posibilidad de
complicación local.
• Historia natural. En series de enfermos no seleccionados, el 65 al 70 % de los ataques son leves, el 25 al 30 %
graves y menos del 5 % fulminantes. Los factores que determinan las distintas formas evolutivas son: la magnitud
de la respuesta inflamatoria inicial, la etiología del ataque, la extensión y topografía de la necrosis local, la
presencia de infección secundaria y la reserva fisiológica de cada paciente. La respuesta inflamatoria inicial a la
injuria pancreática puede ser tan intensa y descontrolada que la muerte ocurre en pocas horas o días por falla
multiorgánica. Esta forma fulminante no depende del monto de necrosis intraglandular o extraglandular; de hecho,
el 40 % de las formas fulminantes son edematosas (Whalen J, 1970). Esta forma evolutiva se asocia por lo general
con ataques de etiología alcohólica y sólo en raras ocasiones con ataques de etiología biliar.
• Las complicaciones locales sólo ocurren cuando existe necrosis intrapancreática o extrapancreática.
Mientras que el seudoquiste agudo es la consecuencia de una necrosis intrapancreática que lesiona
el sistema ductal, la infección puede complicar tanto la necrosis intrapancreática como
extrapancreática, y su incidencia y gravedad aumentan cuanto mayor es la cantidad de tejidos
muertos. En cambio, en ausencia de infección secundaria, es común que las lesiones locales
estériles se reabsorban por completo (curación espontánea). Finalmente, la edad avanzada, la
obesidad o un deterioro orgánico previo son factores que limitan la reserva fisiológica del paciente
e influyen también en la historia natural del ataque.
• Tratamiento. Se debe diferenciar: el tratamiento temprano de la inflamación pancreática, el
tratamiento tardío de las complicaciones locales y el tratamiento diferido de la patología causal.
• Tratamiento de la inflamación pancreática. La duración del período inflamatorio agudo oscila entre 48 horas y 15
días según el grado de injuria pancreática y la magnitud de la respuesta del organismo. El tratamiento durante este
período se basa en cuatro medidas unánimemente reconocidas: supresión de la ingesta oral, analgesia, prevención y
tratamiento de las complicaciones sistémicas, y antibioticoterapia selectiva. La supresión de la ingesta oral, tanto de
líquidos como de sólidos, es imprescindible para evitar toda estimulación pancreática. También la alimentación
parenteral está contraindicada durante la inflamación aguda debido al severo desequilibrio metabólico que caracteriza
a este período. Una vez desaparecidas las evidencias clínicas de inflamación aguda (dolor, distensión, íleo,
dísfunciones orgánicas), y siempre que no existan lesiones locales significativas, la alimentación oral puede ser
reanudada.
• En caso de existir lesiones locales significativas, se debe establecer una alimentación parenteral o
enteral con sonda en el yeyuno. Esta forma de alimentación se debe continuar hasta que las
lesiones locales definan su evolución (regresión espontánea o complicación local). La analgesia
es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del ataque, período durante
el cual el dolor es más intenso. El hidroclorhidrato de meperidina es la droga de elección, ya que
sus eventuales efectos perjudiciales por espasmo del esfínter de Oddi jamás han sido
demostrados.
• En todo ataque grave se deben implementar de inmediato diversas medidas para prevenir las complicaciones
sistémicas. Es imprescindible mantener el volumen intravascular y la presión capilar, lo cual requiere una vía venosa
central o un catéter de Swan-Ganz cuando el secuestro líquido es elevado. Simultáneamente, se comenzará el
monitoreo de las funciones renal, respiratoria y cardiovascular, mediante sondeo vesical, administración por máscara
de oxígeno humidificado y determinación frecuente de gases en sangre, electrólitos, creatinina y glucemia. Se debe
procurar mantener la presión venosa central en 10 cm de H O la p0 en más de 70 mm de Hg, el volumen urinario en
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más de 50 ml/hora y la presión arterial superior a 100 mmHg. La incapacidad para mantener estos valores obliga al
tratamiento inmediato del órgano afectado, ya sea mediante drogas, asistencia respiratoria mecánica o hemodiálisis.
• Otras medidas generales en el ataque grave incluyen la aspiración nasogástrica continua, la protección de la
mucosa gástrica, el monitoreo de los factores de coagulación y la reposición de calcio en caso necesario. El
lavado peritonealpercutáneo y la plasmaféresis son dos métodos que aún no han demostrado su utilidad. La
administración de antibióticos está indicada en ataques con lesión local significativa para disminuir el riesgo
de infección local. Los aminoglucósidos y las cefalosporinas carecen de penetración en el jugo pancreático;
por el contrario, las quinolonas y el imipenem alcanzan concentraciones útiles en el páncreas y en los
tejidos necróticos. En ausencia de necrosis, otra indicación temprana de antibioticoterapia es para prevenir
la colangitis en ataques de etiología biliar asociados con un colédoco dilatado en la ecografía.
• Indicaciones quirúrgicas Tampoco la inflamación pancreática aguda tiene hoy tratamiento
quirúrgico. Los denominados procedimientos quirúrgicos tempranos y directos sobre el páncreas,
tales como las resecciones pancreáticas, necrosectomías y drenajes retroperitoneales múltiples,
han sido progresivamente abandonados. Hoy se sabe que la cirugía temprana, o sea, la realizada
durante el período inflamatorio agudo, agrava la condición hemodinámica y metabólica del
paciente y aumenta el riesgo de infección tardía de las lesiones necróticas.
• La cirugía biliar, y más recientemente la esfinterotomía endoscópica inmediata, han sido
propuestas en la pancreatitis aguda biliar con el propósito de extraer un eventual cálculo
migrador retenido en la papila. El principio de esta indicación es que la descompresión del
conducto pancreático, realizada durante las primeras 48 horas del ataque, evitaría la
transformación de una pancreatitis edematosa en necrótica.
• la cirugía temprana puede ser indicada cuando existe duda diagnóstica o en caso de complicaciones
intraperitoneales graves. La duda diagnóstica puede obligar a una laparotomía exploradora cuando
no se puede excluir otra patología intraabdominal que sí requiere cirugía urgente. En caso de
hallarse una pancreatitis aguda conviene limitar al máximo las maniobras sobre la vía biliar, así
como evitar la apertura del retroperitoneo y las maniobras sobre el páncreas. Dos complicaciones
intraperitoneales graves y muy poco frecuentes, que requieren cirugía temprana, son la perforación
visceral (por lo general, del colon) y la hemorragia fulminante. Ambas resultan de una extensa
necrosis peripancreática y su pronóstico es ominoso.
• Tratamiento de las complicaciones locales. Las complicaciones locales tardías de la
pancreatitis aguda se clasifican actualmente en tres formas clinicopatológicas: necrosis infectada,
absceso y seudoquiste agudo. Necrosis infectada y absceso (infección pancreática). La infección
secundaria de las lesiones necróticas es actualmente la causa más frecuente de muerte por
pancreatitis aguda.
• Aun que su patogenia no es bien conocida, probablemente los gérmenes lleguen a las lesiones
necróticas desde el intestino, ya sea por translocación linfática o directamente por permeación a
través de la pared intestinal. De hecho, los gérmenes habitualmente hallados en las lesiones
necróticas son los comunes de la flora intestinal.
• La necrosis infectada es la complicación local más grave. Se la define como la presencia de tejidos
necróticos intrapancreáticos o extrapancreáticos de bacteriología positiva, con pus o sin éste.
Cuando no existe pus. la necrosis infectada no se diferencia macroscópicamente de la necrosis
estéril. Tampoco la semiología o el laboratorio pueden diferenciar tempranamente a la necrosis
estéril de la infectada, lo cual se debe a la semejanza clínica entre el síndrome de respuesta
inflamatoria inespecífica, asociado con todo ataque tempranamente grave, y el síndrome séptico
secundario a infección pancreática. En ambos casos existe fiebre, leucocitosis, hiperdinamia
circulatoria y disfunciones o fallas orgánicas.
• La tomografía computada puede revelar la presencia de necrosis infectada sólo cuando existe gas
retroperitoneal, lo cual ocurre en no más del 30 % de los casos. En ausencia de gas, el
diagnóstico puede ser hecho mediante el análisis bacteriológico de una punción percutanea
guiada por ecografía o tomografía computada (bacteriología percutanea).
• Se define al absceso como una colección bien circunscripta de pus con mínima o ninguna
necrosis asociada. A diferencia de la necrosis infectada, que siempre ocurre en ataques
inicialmente graves, el absceso también puede ocurrir en ataques iniciaímente leves o
moderados, y por lo común se exterioriza clínicamente en forma tardía. Igual que en la necrosis
infectada, el hallazgo de gas es el único signo radiológico específico, y la bacteriología
percutanea el único método para confirmar el diagnóstico en el preoperatorio.
• Tratamiento de la patología causal. La identificación y el tratamiento de la patología causal de
la pancreatitis aguda son indispensables para evitar la repetición del ataque. Cuando la etiología
tiene un tratamiento quirúrgico definitivo (litiasis biliar, tumores de papila, anomalías ductales) y
el ataque evoluciona sin complicaciones, el tratamiento de la patología causal debe indicarse, en
forma electiva, durante la misma internación. Cuando el ataque evoluciona con complicaciones
locales, la cirugía de la patología causal se realizará, si es posible, simultáneamente con el
tratamiento de las complicaciones.
• Cuando no existe una etiología quirúrgica o médica evidente, está indicado recurrir a métodos diagnósticos
complementarios que pueden identificar causas menos frecuentes de inflamación pancreática. El hallazgo de cristales de
colesterol o granulos de bilirrubinato en el sondeo duodenal es característico de la pancreatitis por barro biliar. Aunque en
estos casos la colecistectomía es de elección, la administración de ácidos biliares por vía oral también puede ser efectiva
en enfermos con elevado riesgo quirúrgico. La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada es el único método que
permite diagnosticar adecuadamente las obstrucciones ductales no litiásicas, tales como los tumores de papila o vía biliar
dista!, las anomalías de los conductos biliar y pancreático, parasitosis y disfunciones del esfínter de Oddi. En enfermos
colecistectomizados, en quienes se sospecha litiasis residual, la colangiografía endoscópica retrógrada está absolutamente
indicada, ya que el tratamiento de elección, en caso de confirmarse la litiasis, es la esfinterotomía endoscópica.
• El carcinoma de páncreas primitivo o metastático es una etiología causal muy difícil de detectar.
Esto se debe a que la lesión neoplásica puede pasar inadvertida entre las lesiones inflamatorias.
La citología percutánea y la búsqueda de células neoplásicas en líquido ascítico son los
procedimientos diagnósticos indicados cuando se sospecha esta etiología.
• MUCHAS GRACIAS