ENFERMEDADES

VIRALES COMUNES
SARAMPION
VARICELA
RABIA
HEPATITIS
DR. JOSÉ ZAMBRANA B.
MÉDICO PEDIATRA - DIRECTOR
HOSPITAL MATERNO INFANTIL
C.N.S.
SARAMPION
 DEFINICION
 Enfermedad infecciosa
aguda caracterizada por
fiebre, tos, coriza
conjuntivitis exantema
maculopapular y
emantema
patognomónico (Koplik),
transmitida por vía aérea.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
 Periodo de incubación de 10 a 14 días:
 Fase Catarral (prodrómico): 3-5 días, tos seca,
rinitis, conjuntivitis con fotofobia, fiebre moderada
y manchas de Koplik (puntos blancos sobre fondo
rojo en boca, frente a molares inferiores).
 Fase Exantemática: 4 – 6 días: con exantema
maculopapular confluente, rojo intenso,
retroauricular que progresa en forma cefalocaudal;
y desaparece en el mismo orden con descamación
furfurácea, fiebre, linfadenopatia cervical, tos
intensa, conjuntivitis, rinitis.
 Fase convalescencia, 4 a 6 días después de la
descamación.
 DIAGNOSTICO

 Clínico

 Laboratorial

 Epidemiológico
 DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
 Escarlatina
 Rubéola
 Exantema súbito
 Otros exantemas
no vesiculares
 TRATAMIENTO
 Sintomático:
 Paracetamol de 10 a 15 mg/kg/dosis cada 4-6
horas via oral.
 Vitamina A, 200.000 UI en mayores de 1 año y
100.000 UI en menores de un año por vía oral.
 COMPLICACIONES

 Otitis media aguda

 Bronconeumonia

 Meningoencefalitis

 Miocarditis

 Exacerbación de la

tuberculosis
 PREVENCION
 Comunicar el caso al departamento de
epidemiología de su localidad en las
primeras 24 horas.
 Inmunización post exposición los tres
primeros días en mayores de 6 meses.
 Vacuna de acuerdo al esquema del
PAI II.
 Inmunoglobulinas en personas de alto
riesgo (mujeres embarazadas, niños
menores de 6 meses e
inmunocomprometidos).
G RAC IAS
LA VARICELA
 VARICELA
 Definición:
 La varicela es una enfermedad
infecciosa causada por un
virus llamado “Varicela
zoster” (VVZ).
 Cuando se produce la
reactivación del virus VVZ
provoca la enfermedad de
Herpes Zoster
 EPIDEMIOLOGÍA
 Cosmopolita
 Contagio (más frecuente en niños)
 Benigna
 Lesiones cutáneas
 Periodo de contagio 1 o 2 días antes de
las erupciones cutáneas hasta costras
 Gravedad (adultos, < 2 años, hemato –
oncológicos, receptores órganos,
inmunosupresores, sida, diabéticos y
embarazadas)
CLÍNICA
 Periodo de incubación :
 12 a 20 días
 asintomático
 periodo prodrómico
 fiebre alta, nauseas,
vómitos, escalofríos y
malestar en general
 periodo de estado
 erupciones cutáneo-
mucosas
 picor agudo
 COMPLICACIONES
 Acción directa del virus
 Mecanismo inmune
 Sobreinfección bacteriana
 Lugares:
 Piel: sobreinfección de las lesiones
cutáneas
 Aparato respiratorio: neumonitis viral y
neumonía bacteriana
 Sistema nervioso: encefalitis, cerebritos,
meningitis, mielitis transversas, Síndrome
de Guillain Barré, Síndrome de Reye,
ataxia cerebelosa (en niños)
 Otros: miocarditis, pericarditis, hepatitis,
nefritis y diátesis hemorrágica.
 LA VARICELA Y EL
EMBARAZO

 Frecuencia baja (1 de
cada 2000 mujeres
embarazadas)
 Clasificación:
 Varicela congénita
 Varicela neonatal
 VARICELA CONGÉNITA
 Primeras 20 semanas de gestación
 Riesgo pequeño (menos del 1%)
 Anomalías cerebrales múltiples, malformaciones o acortamientos
de una o más extremidades, lesiones en la piel, retraso en el
crecimiento intrauterino y trastornos oculares

 Varicela Congénita  Varicela Neonatal

 VARICELA NEONATAL
 Últimas 3 semanas de gestación
 Período cercano al parto puede provocar
severas consecuencias en el recién nacido
 Contagio por:
 Viremia trasplacentaria
 Ascenso de la infección durante el parto
 Gotitas de la respiración o contacto directo
con las lesiones después del nacimiento
 Según la vía de contagio será más o
menos grave
 Días de inicio Casos
de erupción No Fatales
Madre
 ≥  5 días antes del parto 57 (100%) 0
(n=57)
4 días antes a 2 días después 65 (82%) 14(18%)
del parto (n=79)

Neonato
0 - 4 días de vida (n=35) 34 (97%) 1 (3%)

5 -10 días de vida (n=47) 36 (77%) 11 (23%)

 TRATAMIENTOS DE
LA VARICELA

 Antes de adquirir
la enfermedad:
Vacuna
 Una vez ya se ha
adquirido la
enfermedad
 VACUNA
 Vacuna contra el virus de la varicela Zoster
(1970 en Japón)
 Algunas personas vacunadas desarrollan
síndrome variceliforme modificado (enfermedad
pero de forma más leve y de duración más
breve)
 Inmunidad a largo plazo y es efectiva para la
inmunización posexposición (prevención
enfermedad en niños no inmunizados pero
expuestos recientemente al virus)
 No hay peligro en administrar la vacuna a
sujetos que están en fase de incubación
 Se puede administrar juntamente con la vacuna
del sarampión, rubéola y paperas (MMR)
 O junto con la DPT (polio, hepatitis B y
meningitis)
 Síndrome variceliforme  Vacuna contra la
modificado varicela
 REACCIONES
SECUNDARIAS:
 Leves: fiebre, fatiga, mareo, náuseas,
dolor e inflamación en el lugar de la
inyección y una leve erupción
 Moderadas o severas: convulsiones,
neumonía, reacciones alérgicas que
pueden causar dificultad para respirar,
urticaria, jadeo, ritmo cardíaco rápido,
vértigo y cambios de comportamiento
 Retrasar o no administrar la vacuna en los
siguientes casos:
 Mujeres embarazadas
 Mujeres que se han vacunado y quieren
embarazarse (esperar al menos 1 mes)
 Niños o adultos con sistema inmune
debilitado (VIH, cáncer, trasplante de órganos
u otros factores)
 Niños o adultos que son alérgicos al
antibiótico neomicina o a la gelatina
 Niños o adultos que están tomando esteroides
 Persona que haya recibido recientemente una
transfusión de sangre
 Niños que están recibiendo aspirina u otros
salicilatos no deben recibir esta vacuna
debido al riesgo de padecer síndrome de
Reye.
 Niños menores de un año (no recomendado)
 DOSIS
 Niños de entre 1 y 13 años: dosis única (da
inmunidad en más del 95% de los casos y
otorga 100% de inmunidad para el primer
año)
 A partir de 13 años personas que no hayan
sido vacunadas ni hayan tenido la varicela:
dos dosis con un intervalo de cuatro
semanas entre ellas.
 Edad recomendada para la vacunación de la
varicela es de 12 a 18 meses
 Niños de 18 meses a 12 años sin historia de
varicela pueden recibir una dosis de
refuerzo.
 Personas mayores de 13 años con más necesidad
de vacunación
 Sujetos con contacto cercano con personas que
tienen alto riesgo de padecer varicela
 Personas que viven o trabajan en lugares donde
es probable la transmisión del virus de varicela
 Individuos que viven o trabajan en ambientes
donde puede ocurrir la transmisión de varicela
y no han sufrido la enfermedad
 Mujeres en edad fértil no embarazadas, que no
han sufrido la enfermedad, para reducir el
riesgo de transmitir el virus de varicela al feto
 Turistas internacionales sin evidencia de
inmunidad al virus de varicela
 UNA VEZ SE HA ADQUIRIDO
LA ENFERMEDAD
 Disminución del
riesgo de
complicaciones
 Medidas de higiene
 Fiebre: acetaminofén
(NO usar aspirinas!!)
 Picor: baños de agua
tibia con avena o con
media taza de
bicarbonato
 Prevenir infección
bacteriana: uñas cortas
 MEDICAMENTOS
 Medicamentos antivirales
 Administración debe iniciarse durante las
primeras 24 horas después de la erupción de
la enfermedad
 Sobre todo adultos y adolescentes
 Aciclovir
 Disminuye la aparición de nuevas lesiones
 Recomendado en adolescentes, adultos,
embarazadas y en pacientes de alto riesgo
 No destruye virus, detiene su reproducción,
más fácil actuación sistema inmune.
 Inyección de anticuerpos “VZIG”
 Se debe aplicar durante las 96 primeras horas
después de haber estado en contacto con el
enfermo
 LA
RABIA
QUE ES LA RABIA
 La rabia es una
infección viral aguda
frecuentemente mortal.
Se puede contagiar a
través de la mordedura
de un animal infectado
(muchas veces
mapaches, perros o
murciélagos) o cuando
la saliva del animal
infectado toca un
rasguño o corte en la
piel. La rabia también
puede propagarse de
persona a persona por
medio del trasplante de
órganos.
 SINTOMAS
 Cansancio  Escalofríos
 Falta de apetito  Dolor en la garganta al
 Calentura paso de los líquidos
 Dolor de cabeza  Tos
 Comezón en la herida aunque  Dolor en el estómago
ésta ya esté cicatrizada  Vómito
 Cambios de carácter (estar  Diarrea
afectuoso, agresivo, triste, sin  Intensa agitación
sueño, irritable, nervioso,  Respiraciones muy
pueden hablar cosas que no se rápidas
entienden, o fuera de la
 Salida de abundante saliva
realidad).
 LOS VECTORES DE LA
RABIA
 El principal vector y reservorio en
el mundo es el perro. Los animales
salvajes pueden agredir
directamente al hombre o de manera
indirecta contaminando a los
animales domésticos. Muchos
vectores salvajes pueden coexistir
como es el caso en América del
Norte.
 En toda América Latina al lado del
perro, que continua siendo el
principal vector, el murciélago
hematófago es a menudo origen de
la enfermedad. Los murciélagos
insectívoros pueden igualmente ser
fuente de contaminación en
diferentes regiones del mundo.
 EL VIRUS DE LA
RABIA
 El virus rábico pertenece a la
familia de los Rhabdorividae y al
género de los Lyssavirus. Existen
cepas de "rabia de calle" o rabia
salvaje y cepas llamadas de
"virus fijo".
 El virus tiene una morfología
cilíndrica al microscópico
electrónico con una forma de
bala de fusil. La replicación del
genoma viral tiene lugar en el
citoplasma celular.
 PATOGENIA
 El principal modo
de contaminación
es la mordedura de
un animal rabioso
y en un grado
menor son los
arañazos y la
saliva. Casos de
contaminación por
aerosoles o por
transplante de
córnea han sido
observados.
 PATOGENIA
 La vía nerviosa es el modo de
transporte viral, del punto de
inoculación al sitio preferencial
de replicación en el sistema
nervioso. A continuación el virus
emprende las vías nerviosas
hacia diferentes órganos
periféricos.
 La rabia es una enfermedad
siempre mortal que ataca el
sistema nervioso y provoca
encefalitis en los mamíferos. En
los animales, existe una forma
paralítica de los roedores y una
forma furiosa en los carnívoros.
En el hombre se expresa ambas
formas.
 LA PROFILAXIS DE LA RABIA
HUMANA:
EL TRATAMIENTO POST – EXPOSICIÓN
EN EL HOMBRE
 El tratamiento pasteuriano contra la rabia fue
aplicado por primera vez en el hombre el 6 de
julio de 1885 por los doctores Grancher y
Vapulian bajo la dirección de Luís Pasteur.
 Desde entonces millones de tratamientos
antirrábicos oportunos han salvado millones de
vidas humanas en el mundo entero.
A pesar de la eficacia y la inocuidad del
tratamiento actual, entre 35000 y 50000
personas mueren cada año de rabia .La rabia
ocupa el décimo lugar entre las enfermedades
infecciosas mortales.
TRATAMIENTO EFICAZ DE
LA RABIA CONFIRMADA
 No existe tratamiento para la rabia
declarada: cuando aparecen los primeros
síntomas, la enfermedad evoluciona
inexorablemente hacia la muerte, en
algunos días o algunas semanas, según
las posibilidades de tratamiento
sintomático y reanimación.

 Sin embargo, se han publicado cuatro

observaciones de supervivencia después
de la enfermedad rábica: se trató de
personas vacunadas, que tuvieron
secuelas psíquicas y físicas muy serias.
 EL DIAGNÓSTICO DE
LA RABIA
 El diagnóstico permite identificar sin dudas, la
presencia viral en los tejidos infectados. Permite
también la vigilancia epidemiológica de la
población canina o de la fauna salvaje.
 TIPOS DE VACUNA 
 Vacuna de cerebro
de ratón lactante
tipo Fuenzalida.
 Vacuna de embrión
de pato.
 Vacunas de células
diploides humanas
(VCDH).
 Vacunas elaboradas
con técnicas de
biología molecular.
GRACIAS
HEPATITIS
 HEPATITIS VIRALES

“Infecciosa” A Transmitida
E
entéricamente

Viral hepatitis NANB

“Sérica” B D C Transmitida
F, G, parenteralmente
? otras
 VIAS DE TRANSMISIÓN
 Exposición percutánea y de
mucosas a fluidos
corporales infectados.
 Parenteral: transfusiones de
sangre y sus derivados,
DIV, hemodiálisis, tatuajes,
acupuntura.
 Sexual
 Vertical: perinatal, 5 al
10% infección intrauterina.
 CURSO CLÍNICO DE LA
INFECCIÓN POR VHB
Infección con HBV
90% < 10%

Hepatitis B Aguda Hepatitis B Crónica

Hepatitis Crónica Portador Asintomático

Con resolución Fulminante Activa
favorable
< 1%
99 %
Cirrosis Carcinoma Hepatocelular
primario
 DEFINICION
 Infección generalizada que afecta sobre todo el hígado.

FISIOPATOGENIA:

VIRUS INMUNIDAD
HEPATITIS A B C D E
Agente Heparnavir Hepadnavir Flavivirus - Virus delta Calicivirus
us - ARN us - ADN ARN - ARN – ARN
Antíg.- Ac. HAV /anti- HBsAg,HB HCV / HBsAg, Ag Ag HEV /
HAV cAg,HBeAg Anti-HCV HDV / Anti-HEV
/ Anti- Anti-HBs y
HBs,Anti- Anti-HDV
HBc, Anti-
HBe
Transmi_ Fecal-oral Parenteral Parenteral Parenteral Fecal-oral
ción sexual, sexual,
perinatal perinatal
Incubación 15 – 45 30-180 15-160 30 - 180 14 - 60
(días)
Otros Niños Adultos Cualquier Cualquier Adultos
Crónica: no jóvenes edad edad jóvenes
Crónica: 1- Crónica:50- Crónica: Crónica:
10% 70% frecuente NO
Portador: Portador: Portador:
1-30% 0,5-3,2% variable
Ca: Ca:+ Ca: +/-
>neonatal
 ANATOMIA PATOLOGICA
 Infiltrado inflamatorio
mononuclear panlobulillar,
necrosis hepática,
hiperplasia de células de
Kupffer, grados variables de
colestasis. Cuerpos de
Counsilman (degeneración
acidófila de los
hepatocitos).
 Recuperación: mitosis,
células multinucleadas.
 Necrosis en puente (mal
pronostico), masiva.
 CLINICA
 Incubación
 Pródromo: 1-2 semanas antes de ictericia.
Anorexia, astenia, nauseas, vómitos,
artralgias, mialgias, cefalea, tos, fiebre,
trastorno del gusto, coluria e hipocolia.
 Fase Ictérica: ↓ Kg., hepatomegalia
dolorosa, esplenomegalia, adenopatias
cervicales.
 Fase Recuperación: puede mantenerse
hepatomegalia, alt lab. Dura: 1-2 meses
en hep. A y E; 3-4 meses en hep. B y C
(75%)
 LABORATORIO
 GOT y GPT: ↑ 400-4000 UI, empieza
pródromo, máximo en fase ictérica.
Intermitente en VHC
 Bil: ↑ mixto 5-20 mg/dl >20 prolongado, mal
pronostico; >30 descartar hemolisis
 Neutro-Linfo.: descenso transitorio, luego ↑
 APP: prolongado
 Glucemia: baja
 FAL: N o ↑
 Gammaglobulina ↑, Ac + (FR, ANA, etc.)

 Serología : Ag y Ac.
 Carga Viral: VHB, VHC, VHD
DIAGNOSTICO HBs
Ag
IgM
Anti-
IgM
Anti-
Anti-
VHC
Diag.

SEROLOGICO VHA HBc

Hep. Agu. B
 Hepatitis aguda: solicitar
+ - + -
HBsAg, IgM Anti-VHA, Hep. Cron B
IgM Anti-HBc y Anti-VHC + - - -
Hep. Agu B
 Hepatitis crónica:
 HBsAg: si +, HBeAg y
- - + -
Anti-HBe grado de Hep. Agu A
infecciosidad. Carga - + - -
viral: tratamiento.
Hep. Agu A
 Anti-VHC: si + realizar
ARN VHC para
+ + - - c/ Cron B
confirmar. Hep. Agu A
 Anti-VHD: fulminante, + + + - yB
cuadros crónicos graves,
exacerbación aguda en Hep. Agu A
los pacientes con hep - + + - yB
crónica, zonas endémicas.
Hep. Agu C
- - - +
 PRONOSTICO
 Recuperación: Hep A, casi la totalidad;
hep. B 95%
 Mortalidad: 0,1% para A y B; 5% en la
co-infección B-D en drogadictos EV y 1-
2% en hep. E
 Índice de mal pronostico: edad avanzada,
cormorbilidad, ascitis, edemas,
encefalopatía, APP prolongado,
hipoalbuminemia, hipoglucemia, Bil ↑↑↑.
HEPATITIS FULMINANTE
 Poco frecuente, < 1% en hep A, B, C Y E;
 HDV = 5% co-inf y hasta 20% en la
sobreinfec.
 Clínica: confusión, somnolencia, ascitis y
edemas. ↓tamaño hepático, ↑ rápido de Bil,
prolongación del APP, ↓transaminasas.
 Mortalidad: 80% por edema cerebral,
hemorragia digestiva, sepsis, I.Resp., I.R,
colapso cardio-vascular
 TTO: medidas de sostén y trasplante
hepáticos. Si sobrevive resolución completa
HEPATITIS CRONICA
 Hep B: es una complicación tardía, se
caracteriza por:
 Ausencia de resol. completa de síntomas
 Necrosis multilobulillar
 Falta de normalización de GOT, GPT y
Bil. en 6 a 12 meses
 HBeAg (+) >a 3 meses y HBsAg >a 6
meses
 # > carcinoma en portadores de HBeAg

 Hep C: 90% evoluciona a crónica, 20%

cirrosis después de 20 años del contagio
favorecida por inmunosupreción, alcohol,
otras hep, HIV.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Infecciosas:
mononucleosis, E-B, CMV,
herpes simple, cocksakie,
toxo. Raros: leptospiras,
candida, bruselas,
micobacterias,
pneumocistis,
 Tóxicos: medicamentos,
alcohol,
 Otros: I C, colecistitis
aguda, Budd-Chiari, hígado
graso del embarazo, mts
hep, Wilson
 TRATAMIENTO

 M. generales: reposo relativo, dieto

hiper-calórico, evitar hepato-tóxicos
 Interferón α (3 millones de UI, SC,
3veces c/sem) se demostró
beneficios en ensayos clínicos,
induce respuesta 30-60% en ptes.
con hep C
 Ribavirina ↑la eficacia asociado a
interferon
 Colestiramina en prurito
 Criterios del alta: mejoría clínica,
descenso de GOT, GPT, Bil,
normalización de APP
 Hep A:
PROFILAXIS
 Inmunidad pasiva IgG indicada en pos-
exposición de contactos íntimos ante de las 2
sem.
 Inmunidad activa vacuna a virus muerto única
dosis a los 2 años (inicia protección a las 4
sem) y en grupos de riesgo.
 Hep B: vacuna de ingeniería genética con
HBsAg. 3 dosis IM 0,1 y 6 meses
 pre-exposición RN(0, 2 y 6),grupos de riesgo
 pos-exposición asociado a Ig en personas no
vacunadas, RN de madres con HBsAg +,
accidentes laborales (antes de una sem),
contacto sexual (antes de 14 días)
 Hep C: profilaxis del contagio, con control de
hemoderivados
 Hep E : vacuna en fase de estudio
GRACIAS