Hipercalcemia

Hipercalcemia
Verónica Richardsón 2018-2751

Marlín Santana 2018-2808
Nathanael Alcántara 2018-3447
La hipercalcemia es una enfermedad
en la que el nivel de calcio en la
sangre está por encima del normal. Límites normales
8,5 a 10,5 mg/dL
• 40% se encuentra unido a albúmina
• 10% lo hace con diferentes aniones
• 50% se encuentra de forma libre
TRASTORNOS HIPERCALCÉMICOS
Hipercalcemia dependiente Hipercalcemia

de las glándulas independiente de las
paratiroideas glándulas paratiroideas
Hipercalcemia dependiente de las
glándulas paratiroideas
Hiperparatiroidismo Hipercalcemia Hipercalcemia

primario hipocalciúrica por litio
familiar (HHF):
Clásico Hereditario
Contemporáneo Neoplasia endocrina múltiple de tipo 1

Neoplasia endocrina múltiple de tipo 2a.
Síndrome de hiperparatiroidismo-tumor
mandibular
Hiperparatiroidismo
primario clásico
Se caracteriza por una desmineralización
generalizada del hueso, con engrosamiento
del patrón trabecular; resorción subperióstica
característica y otra irregular de la cortical
externa subperióstica
Dolor lumbar recurrente, poliuria y polidipsia.

Calcificaciones conjuntivales, queratopatía en
banda, hipertensión , signos y síntomas
digestivos (anorexia, náuseas, vómitos,
estreñimiento o dolor abdominal), enfermedad
ulcerosa péptica y pancreatitis aguda o crónica.
Hiperparatiroidismo primario
contemporáneo
• La incidencia es máxima en la sexta década de
la vida y es una enfermedad infrecuente en
menores de 15 años.
• Es de dos a tres veces más frecuente en las
mujeres.
• Tienen signos o síntomas por tanto se
consideran «asintomáticos
hereditario
Neoplasia endocrina
múltiple de tipo 1 (MEN1)
• Síndrome de Wermer
• Por mutaciones en el gen que
codifica la menina
• El inicio de la hipercalcemia segunda
y tercera décadas
• Nunca se presenta al nacer ni en la
lactancia
• Aumenta la gastrina y la
sintomatología en pacientes con
gastrinomas
hereditario
Neoplasia endocrina
múltiple de tipo 2A (MEN 2)
• Síndrome de Sipple
• Aparecer en la infancia y comienza
como una hiperplasia de células C.
• Carcinoma medular tiroides (90%).

• Feocromocitoma (50%).
• Hiperplasia/adenomas paratiroides
(30%).
hereditario
Síndrome de hiperparatiroidismo-
tumor mandibular
• CDC73 o HRPT2
• Adenomas paratiroideos que
pueden ser múltiples y
habitualmente son quísticos
• Tumor de Wilms y poliquistosis
renal.
Tratamiento del
hiperparatiroidismo primario.
Médico Quirúrgico
• Medidas generales • Paratiroidectomía
• Bisfosfonatos subtotal
• Calcimiméticos • Paratiroidectomía
• Estrógenos total con trasplante
Hipercalcemia
hipocalciúrica familiar (HHF):
• Hipercalcemia benigna familiar
• Trastorno hereditario autosómico dominante
• Mutaciones del gen CASR (en glándulas paratiroideas,
el riñón y otros órganos)
• La HHF se manifiesta al nacer por hipercalcemia
• No se recomienda tratamiento (ni médico ni quirúrgico)
Hipercalcemia por litio:
• Común en pacientes con trastorno bipolar y tratados
durante más de 10 años
• Aumento ligero y persistente del calcio sanguíneo
• Suspender tratamiento con litio
• Tratamiento médico: Calcimiméticos
Hipercalcemia independiente de
las glándulas paratiroides
Marlin Santana 2018-2808
Hipercalcemia paraneoplásica
Signos y síntomas
Confusión, polidipsia, poliuria,
estreñimiento, náuseas y vómitos. Son
relativamente frecuentes los cambios
bruscos del estado mental, que
conducen al coma.
Diagnostico
La albúmina sérica baja hace que la
concentración sanguínea de calcio total sea
aparentemente normal, a pesar de un aumento
del calcio iónico.
Tratamiento
El tratamiento consiste en hidratación,
mejorar los síntomas del paciente seguida de
denosumab o bisfosfonato intravenoso.
Hipercalcemia osteolítica local Hipercalcemia humoral del cáncer
La hipercalcemia causada por La concentración sanguínea de PTHrP
tumores que invaden el hueso es más es alta en la mayoría de los pacientes
evidente en el mieloma y en algunas con tumores sólidos e hipercalcemia.
pacientes con cáncer de mama.
La PTHrP administrada de manera
El aumento de la resorción ósea no intensiva aumenta la concentración
solo libera calcio a la circulación sino sanguínea de 1,25(OH)2D3 mediante
que además debilita la estructura ósea. estimulación de la 1α-hidroxilasa
renal, aunque la estimulación es menor
tratamiento intravenoso intermitente que con PTH. No obstante, los
con bisfosfonato. pacientes con hipercalcemia humoral
del cáncer suelen tener una
concentración baja de 1,25(OH)2D3.
Intoxicación por vitamina D Sarcoidosis y otras enfermedades
Para causar hipercalcemia se necesitan granulomatosas
dosis extremadamente altas de vitamina La sarcoidosis puede asociarse a
D, del orden de 100.000 unidades diarias. hipercalcemia. La síntesis desregulada
Se debe al aumento de la absorción de 1,25(OH)2D3, presente tiene en los
intestinal de calcio y al efecto directo de granulomas sarcoides.
la 1,25(OH)2D3 para incrementar la
resorción ósea. La extirpación de una gran cantidad de
tejido granulomatoso puede invertir la
Los pacientes presentan náuseas, hipercalcemia. Además, los macrófagos
vómitos, debilidad y alteración del nivel sarcoides aislados pueden sintetizar
de consciencia. Por tanto, en casos 1,25(OH)2D3 a partir de 25(OH)D.
graves, puede ser útil añadir un Estos macrófagos expresan el gen que
bisfosfonato al tratamiento mediante codifica la 25(OH)D 1α-hidroxilasa
hidratación y eliminación del calcio idéntica presente en el riñón.
alimentario.
Hipertiroidismo Intoxicación por vitamina A
El hipertiroidismo puede causar La hipercalcemia está causada
hipercalcemia leve. La probablemente por la acción de los
concentración sanguínea de calcio retinoides para estimular la
pocas veces supera los 11 mg/dl. La resorción ósea. una concentración
hipercalcemia está causada por alta de vitamina A confirma el
acción directa de la hormona diagnóstico. El tratamiento
tiroidea para estimular la resorción consiste en hidratación y, si es
ósea. Los β-bloqueantes pueden necesario, glucocorticoides o
invertir la hipercalcemia. bisfosfonatos.
Diuréticos tiacídicos Síndrome lactoalcalino
Los diuréticos tiacídicos no La tríada de hipercalcemia, alcalosis
producen hipercalcemia por sí metabólica e insuficiencia renal puede
mismos, pero pueden empeorar ser consecuencia de un consumo
la hipercalcemia del masivo de calcio y de alcalinos
hiperparatiroidismo primario. absorbibles. Al cambiar el tratamiento
El mecanismo de la de la úlcera por antiácidos no
hipercalcemia puede implicar la absorbibles y supresores de la
acción de los diuréticos secreción ácida, bajó mucho la
tiacídicos para incrementar la incidencia del síndrome
reabsorción tubular proximal de lactoalcalino. No se conoce con detalle
calcio como consecuencia la patogenia de este síndrome pero
secundaria de la acción directa puede estar implicado un círculo
de las tiacidas en el túbulo vicioso en el que la alcalosis
distal. disminuye el aclaramiento renal de
calcio y la hipercalcemia ayuda a
mantener la alcalosis.
La inmovilización puede producir una
resorción ósea suficiente para causar
Inmovilización hipercalcemia.
Predomina en los jóvenes o en pacientes

Manifestación:
con otras causas de un recambio óseo alto,
- Hipercalciuria
como enfermedad de Paget o fracturas
múltiples. - Pérdida ósea
La inmovilización está causada
- Hipercalcemia
habitualmente por lesión medular espinal o - Disminuye la concentración de
escayolado extenso por fracturas, pero PTH y 1,25(OH)2D3.
también puede estar relacionada con otros
trastornos como la enfermedad de
Parkinson.
TX. Se han utilizado bisfosfonatos y denosumab

para invertir la hipercalcemia y la hipercalciuria
por inmovilización.
Insuficiencia Renal
Después de una
rabdomiólisis, durante la En la fase diurética
fase oligúrica de una siguiente puede
insuficiencia renal aguda, producirse hipercalcemia. En la insuficiencia renal
puede producirse una La hipercalcemia está crónica la hipercalcemia
hipocalcemia grave por causada por movilización puede ser consecuencia
hiperfosfatemia aguda y de los depósitos de calcio de un
depósito de calcio en el y, en algunos pacientes, hiperparatiroidismo
músculo. por la concentración alta terciario
de 1,25(OH)2D3
La concentración de PTH observada en ocasiones.
es alta
Síndrome de williams Presentan estenosis aórtica
supravalvular, se asocia a cara
de elfo y retraso mental.
Genes asociados:
- Hallazgos:
La estenosis aórtica supravalvular
aislada se asocia a deleción o - Hipercalcemia transitoria en los 4
translocación de la región distal del gen primeros años de vida
de elastina. - Los lactantes con hipercalcemia tienen
- Si posee más anomalías diversas del un aumento de la absorción intestinal de
tejido conjuntivo y retraso mental, se calcio y un incremento asociado de la
asocia a deleciones más amplias que concentración de 1,25(OH)2D3.
afectan al gen de elastina y a un gen
que codifica la proteína cinasa LIM-
cinasa 1
La hipercalcemia puede corregirse por lo general mediante la

modificación de la alimentación y, si es necesario, con
bisfosfonatos.
Condrodisplasia metafisaria de Jansen
Los análisis bioquímicos

sanguíneos:
- Hiperparatiroidismo
- Calcio alto
- Fosfato normal-bajo
- 1,25(OH)2D3 alta
- Fosfatasa alcalina alta
- Concentración urinaria alta de
hidroxiprolina
- PTH disminuye
Existe una activación constitutiva del receptor

PTH/PTHrP, causada por mutaciones en los dominios
transmembrana del receptor.
Las anomalías en los análisis bioquímicos séricos están
causadas por acciones del receptor en el hueso y en el
riñón parecidas a la PTH.
ABORDAJE DEL PACIENTE
HIPERCALCEMICO

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Hiperparatiroidismo Hipercalcemia Hipercalcemia

Contemporáneo Neoplasia endocrina múltiple de tipo 1

Dolor lumbar recurrente, poliuria y polidipsia.

• Carcinoma medular tiroides (90%).

Predomina en los jóvenes o en pacientes

TX. Se han utilizado bisfosfonatos y denosumab

La hipercalcemia puede corregirse por lo general mediante la

Los análisis bioquímicos

Existe una activación constitutiva del receptor

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