HIPERTIROIDISMO Graves Basedow

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HIPERTIROIDISMO

Enfermedad de Graves-Basedow
Carrasco Arambulo Luis Alejandro
Soto Carmelo Yanina
Rivera Velasquez Katherin
La enfermedad de Graves es una
HIPERTIROIDISMO enfermedad autoinmunitaria de la
glándula tiroidea caracterizada por
hipertiroidismo. El síndrome clínico
Graves Basedow

resulta de una producción excesiva de


hormonas tiroideas como la tiroxina.
Esta enfermedad está causada
habitualmente por un autoanticuerpo
específico del receptor de la hormona
estimulante del tiroides (TSH) en las
células epiteliales tiroideas.
FACTORES DE RIEZGO

• Susceptibilidad genética
•  Infecciones bacterianas o virales, pudieran predisponer al sistema
inmune a producir estos problemas
•  Estrés
•  Género: más frecuente en mujeres que en hombres.
•  Embarazo
•  drogas
•  Tabaquismo
•  Irradiación
FISIOPATOLOGIA
• Esta enfermedad está causada habitualmente por un
autoanticuerpo específico del receptor de la hormona
estimulante del tiroides (TSH) en las células epiteliales
tiroideas.
La alteración de la autotolerancia a autoantígenos tiroideos que
se produce en la enfermedad de Graves tienen como
consecuencia la producción de autoanticuerpos como:
• Inmunoglobulina estimulante del tiroides
• Inmunoglobulina estimulante del crecimiento tiroideo
• Inmunoglobulinas inhibidoras de la unión de TSH
SIGNOS Y SINTOMAS
Exámenes complementarios
Obligatorios:
• Analítica general:
Hemoglobina (Hb), hematócrito (Hto), glucemia, transaminasas glutámico oxalacética
(TGO) y glutámico pirúvica (TGP), fosfatasa alcalina (FAL) y ganmaglutaril transferasa (GGT)
• Estudios hormonales:
Determinación de T3 total, T3 libre, T4 total, T4 libre y TSH. Índice T3 total-T4 total: útil para
evaluar la causa del hipertiroidismo cuando la gammagrafía está contraindicada. Como la
T3 es una glándula hiperactiva, será mayor la síntesis de T3. Será > 20 en la enfermedad de
Graves y < 20 en la tiroiditis y en el bocio nodular tóxico.
• Estudios inmunológicos:
Anticuerpos contra el receptor de tirotropina (rTSHAb) , antitiroperoxidasa (TPOAb) y anti-
tiroglobilina (TgAb), Captación de yodo, Ultrasonido de tiroides,
Tratamiento inicial.
• Antitiroideos de síntesis (ATS) : metimazol,
TRATAMIENTO carbimazol y propiltiouracilo (PTU). Inhiben
la síntesis de hormonas tiroideas

• Si existe clínica de tirotoxicosis, y hasta


alcanzar control con los antitiroideos:
tratamiento habitual según la gravedad con
betabloqueantes / corticoides / yoduro

Tratamiento definitivo:
• Yodo radiactivo
• Cirugía: tiroidectomía subtotal
¡Muchas gracias!

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