Programa Nacional De Formación En Medicina

Integral Comunitaria
Maracaibo- estado Zulia
Asic. La chamarreta

HIPOXIA NEONATAL
Br. Wuilmely Pérez
20659174
 ASFIXIA :en un síndrome caracterizado por la
suspensión o disminución grave del intercambio
gaseoso a nivel de la placenta o de los

HIPOXIA NEONATAL pulmones.

ANOXIA : es el termino que se utiliza para HIPOXIA: se utiliza para indicar una
indicar las consecuencias de una ausencia disminución de la concentración arterial de
completa de oxigeno secundaria a distintas oxigeno.
causas primarias .

ASFIXIA NEONATAL : corresponde a una

ISQUEMIA : se aplica a la situacion en la agresión producida al feto o al recién nacido
que el flujo sanguineo que llega a las al momento del parto, por falta de oxígeno
celulas o a los organos es insuficiente para y/o perfusión tisular inadecuada. Esta
que funciones con normalidad condición lleva a hipoxemia , hipercapnia y
acidosis significativa.

Autor : Nelson tratado de pediatria

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 El oxígeno se necesita para las funcionas vitales. Su
disminución causa una reducción del metabolismo de
la glucosa, elemento que sirve para que las células
produzcan energía. Si no reciben la glucosa necesaria,
la célula no puede mantenerse y muere.

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 Epidemiologia
▪ 1-2 /1000 RN 
▪ OMS 10,5/1000 RN a Termino presentan asfixia 
▪ 6-23% parálisis cerebral 
▪ 23% de 4 millones de muertes neonatales 
▪ Población de Riesgo: RN a termino y pretérmino

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 INCIDENCIA
▪ varía en las diferentes regiones del mundo, siendo en países desarrollados 1 - 2 por
1000 recién nacidos vivos. En los países en vías de desarrollo, su incidencia es
mayor, oscilando un rango 5-6 por 1000 recién nacidos vivos.
▪ Es responsable del 20% de las muertes perinatales
▪ Aumenta en hijos de madres diabéticas y toxemicas
▪ También en relación con parto en presentación d nalgas , retraso de crecimiento
intrauterino y RN postmaduro

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 ETIOLOGIA LA HIPOXIA FETAL

• Una oxigenación inadecuada de la sangre materna secundaria a hipoventilacion durante la

1 anestesia, cardiopatías cianóticas, insuficiencia respiratoria o intoxicación con monóxido de carbono

• Un descenso de la presión arterial de la madre secundaria a perdida sanguínea aguda, anestesia

2 raquídea o compresión de la vena cava y de la aorta por el útero grávido

• Una relajación insuficiente del útero que no permite el llenado placentario causada por una tetania
3 secundaria a una administración excesiva de oxitocina

• Un desprendimiento prematuro de la placenta

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• La obstrucción de la circulación de la sangre en el cordón umbilical debida a la compresión o a nudos

5 verdaderos en el mismo

6 • Insuficiencia placentaria secundaria a toxemia o posmadurez

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 ETIOLOGIA

• Después del nacimiento la hipoxia puede deberse :

Fallo de la oxigenación secundario a formas graves de cardiopatía congénita

1 cianótica o enfermedad pulmonar grave

Una anemia tan intensa que reduce el contenido de oxigeno en la sangre (Enfermedades
2 Hemorrágica ,hemolíticas)

Un shock grave (sepsis fulminante , perdida masiva de sangre , hemorragia

3 suprarrenal o intracraneal

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 Factores de Riesgos
• Hemorragia en el tercer trimestre, infecciones (urinaria,
corioamnionitis, sepsis, etc.), Hipertensión inducida por el embarazo,
Maternos Hipertensión crónica Anemia, colagenopatías ,Intoxicación por drogas

• Líquido amniótico meconial, Incompatibilidad céfalo-pélvica , Uso de

medicamentos: Oxitocina , Presentación fetal anormal ,Trabajo de
parto prolongado o precipitado , Parto instrumentado o cesárea
,Ruptura prematura de membranas , Oligoamnios o polihidramnios.
Obstétricos

• Anormalidades de cordón :Circular de cordón irreductible ,Procúbito

Prolapso de cordón umbilical
• Anormalidades placentarias :Placenta previa ,DPP ,
• Alteración de la contractilidad uterina ,Hipotonía uterina , Hipertonía
uterina Anormalidades uterinas anatomica
Utero-
placentarios • -Útero bicorne

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 • Alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal:
• - Bradicardia , Taquicardia, Arritmia
Fetales • Percepción de disminución de movimientos , fetales por la madre , Retardo del crecimiento
intrauterino , Prematuridad , Bajo peso , Macrosomía fetal ,Postmadurez ,Malformaciones
congénitas ,Eritroblastosis fetal ,Fetos multiples ,Retraso en el crecimiento intrauterino

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 Su estado metabólico previo al insulto hipóxico-isquémico,
FISIOPATOLOGÍA así como la edad gestacional, van a condicionar sus
posibilidades de adaptación.
La primera respuesta adaptativa del feto ante un episodio
hipóxico es la redistribución del flujo sanguíneo

La redistribución del flujo se consigue a través de varios mecanismos:

▪ Una vasodilatación cerebral, con flujo preferencial hacia el tallo encefálico, mediada por la
hipoxia y la hipercapnia.

▪ - Un incremento en los niveles de adrenalina, que conduce a un aumento de la resistencia

vascular periférica e hipertensión.

▪ - Un ahorro de energía fetal, disminuyendo los movimientos corporales y respiratorios e

instaurándose una bradicardia (por un doble mecanismo: estimulo de quimiorreceptores por
hipoxia y de barorreceptores por hipertensión).

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 Hipoxia e Acumulan Inflamación tisular
isquemia aminoácidos y tóxicos Edema cerebral
(Metabolismo Lactato y fosfato (glutamato)
anaeróbico inorgánicos
Fisiopatología En el NA Y CA

Radicales libres y
A expensas : oxido nítrico
• Respuesta
Pulmones
inicial C. fetal
Hígado
consiste Los cortocircuitos a
Riñones
través de
Intestino
Con lo que se mantiene Los conductos
de forma transitoria (venoso, arterioso y
(perfusión del encéfalo, agujero oval)
corazón, y las
suprarenales )

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 Las manifestaciones clínicas de asfixia en el recién
CUADRO CLINICO nacido pueden presentarse de forma temprana o
tardía:

Aparición tardía
Sangrado de tubo digestivo
según la gravedad del evento asfíctico
Sangrado pulmonar
Aparición temprana
Retraso en la primera micción, oligoanuria
Dificultad para iniciar y mantener la respiración
y poliuria.
Depresión del tono muscular y reflejos
Alteraciones de la perfusión
Aparición temprana o tardía
Alteración del estado de alerta
Crisis convulsivas
Intolerancia a la vía oral
Hipotensión, alteraciones del ritmo cardiaco

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 CRITERIOS PARA DIFERENCIAR
ASFIXIA /HIPOXIA

ASFIXIA HIPOXIA

▪ PH <7
▪ PH <7
▪ Afectación neurológica pero al
▪ Afectación de otros órganos momento
▪ Alteración neurológica ▪ Apgar al 1 min <3 y luego mejora
▪ Apgar <3 a los 5 min

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 EL DIAGNÓSTICO DE ASFIXIA EN EL RECIÉN NACIDO SE
ESTABLECE AL TENER
LOS SIGUIENTES COMPONENTES:

Acidosis metabólica:
- pH igual o menor a 7.00
- Exceso de base inferior a -10
Puntaje de Apgar 0-3 después de los 5 minutos
 Alteraciones neurológicas y/o Falla orgánica multisistémica (Sistema nervioso central,
Renal, Pulmonar, Cardiovascular, Gastrointestinal, Hepático y Hematológico)
Para documentar el diagnóstico de asfixia se requiere:
Medir niveles de pH al nacimiento, preferentemente de sangre del cordón umbilical, por medio
de gasometría
Realizar evaluación del Apgar en forma correcta
Identificar los signos de daño neurológico en forma temprana

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 ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA (EHI)
se entiende una constelación de signos neurológicos que aparece
inmediatamente después del parto tras un episodio de asfixia perinatal y
que se caracteriza por un deterioro de la alerta y de la capacidad de
despertar, alteraciones en el tono muscular y en las respuestas motoras,
alteraciones en los reflejos, y a veces, convulsiones

Algunos signos y síntomas de la encefalopatía

neonatal incluyen:

 Problemas respiratorios
 Problemas de alimentación
 Reflejos deprimidos
 Tono muscular bajo o alto
 Convulsiones

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 EVALUACIONES
COMPLEMENTARIAS
Ayudan a: definir el origen hipóxico-isquémico de la encefalopatía, precisar la
localización y extensión del daño cerebral, estimar el riesgo de secuelas neurológicas
y en ocasiones a conocer la cronología de la lesión

 Estudios de neuroimagen Ultrasonografía craneal

 Electroencefalograma
 Tomografía axial computarizada (TAC),
 Resonancia nuclear magnética (RMN y gamagrafía
cerebral)

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 Sistema cardiovascular: Sistema Respiratorio Riñón y vías urinarias

al evento hipóxico isquémico, va a La hipoxia, hipercapnia y acidosis

producir daño miocárdico que pueden desencadenar un cuadro La Asfixia es la causa más
lleva a caída del gasto cardíaco, de hipertensión pulmonar frecuente de insuficiencia renal
disminución de la contractibilidad persistente con una hipoxemia aguda en el periodo neonatal.
miocárdica, hipotensión e refractaria al aporte de oxígeno,
hipertensión pulmonar. principalmente en aquellos Las lesiones son necrosis tubular
son taquicardia, polipnea, cuadros de síndrome aspirativo aguda (NTA) y depósitos de
cianosis, hipotensión , ritmo meconial. mioglobina.
galope, hepatomegalia

Sistema digestivo: Sistema Hematológico e Hígado Compromiso metabólico

Puede producir alteración de los

La isquemia intestinal es uno de factores de coagulación,
los factores predisponentes a la disfunción plaquetaria y riesgo de
ECN CID. Riesgo de hipoglicemia
Compromiso hepático con
Por lo anterior estos pacientes aumento de transaminasas, Hipocalcemia.
deben de quedar en ayuno por 48 bilirrubina, hipoalbuminemia y
- 72 horas según evolución. aumento del amonio.
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Exámenes complementarios:
 
• lsoenzimas cerebrales y cardíacas:
• CKMB: se eleva en el recién nacido asfixiado, sin embargo no logra diferenciar al RN
que tendrá compromiso cardiovascular. La CKMB se eleva a las 12 horas y desciende a
las 48 horas posterior al evento. No debe tomarse en forma tardía.
• Troponina T :
• Se eleva en el RN asfixiado en forma precoz y se mantiene elevada hasta 1
semana.
• Valor > de 0, 1 ug/L = indica isquemia miocárdica.
• Troponina I :
• Ideal toma de cordón y a las 72 horas de vida
• Los siguientes valores son riesgo de :
• 0.35 ugr/l  hipoxia perinatal
• 4,6 ugr/l   alto riesgo de Muerte

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Para valorar la severidad de la asfixia se puede usar la clasificación de
estadios clínicos de encefalopatía hipóxico isquémica descrita por Sarnat
 MEDIDAS
PREVENTIVAS

Valoración prenatal: estudio antecedentes y control prenatal

Monitoreo perinatal: la monitorización de la frecuencia cardiaca fetal y estudio
ecográfico de flujometría fetal, son exámenes auxiliares que disponemos en
nuestro medio.
También se puede tomar el pH de piel de la cabeza fetal, cuando es necesario.
La presencia de signos de sufrimiento fetal agudo como, líquido amniótico con
meconio, disminución en la frecuencia cardiaca y ritmo cardiaco fetal, deben ser
detectadas a tiempo y llevar a decidir realizar o no una cesárea de urgencia.

Diagnóstico y manejo en sala de partos: las puntuaciones de Apgar menores

a 3 persistentes más de 5 minutos son evidencia de asfixia. Contar con todos
los medios necesarios para una adecuada reanimación neonatal y una persona
entrenada en ello, cambia en forma determinante el pronóstico final de estos
pacientes.
 Medidas generales:

Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante oxígeno y/o

ventilación mecánica.

Mantener la presión arterial en rangos normales y según esto evaluar el uso de drogas
vasoactivas

Corregir los trastornos metabólicos presentes hipoglicemia, hipocalcemia, acidosis u otro.

Corregir la hipovolemia con uso de suero fisiológico y/o anemia con uso de glóbulos rojos.

Manejo de las convulsiones cuando estén presentes con uso de fenobarbital como droga
de primera línea
 TRATAMIENTO

 Mantener niveles de oxemia adecuados, evitando la hipoxemia que puede

exacerbar la lesión.
 Evitar la hipercapnea por riesgo de vasodilatación y disminución del flujo
sanguíneo cerebral.
 Optimizar la perfusión y evitar la reperfusión de los tejidos que puede producir que
la zona infartada se torne hemorrágica. Se recomienda mantener una presión
arterial media (PAM) de 45 a 50 en RNT y 35 a 40 en RNPT con pesos menores a
2000g, para esto se requiere:
• Monitorización continúa.
• Presión venosa central en RNT entre 5-8 y 3-5 en pretérminos.
• En miocardiopatía asfictica se recomienda el uso dobutamina entre 5 a 10
μg/kg/min. Dependiendo el caso, se puede usar beta agonistas periféricos como
el isoproterenol, alfa bloqueantes periféricos y nitroprusiato.
• Efectuar reposición de volúmenes en forma lenta.
• Reducir al mínimo la administración de agua libre (perdidas insensibles más
diuresis).
 TRATAMIENTO

 Mantener niveles de glicemia adecuados para aportar suficiente sustrato al cerebro.

 Evitar la hipocalcemia, a pesar de que no tiene efecto protector a nivel cerebral.

 Manejo de convulsiones; se recomienda el uso de fenobarbital 20 mg/kg/dosis ante

la primera crisis y una dosis de mantenimiento de 3 a 5 mg/kg/día. De persistir
convulsiones se puede usar fenitoina o midazolam.

 Edema cerebral. Se puede prevenir manteniendo una estabilidad hemodinámica y

adecuada PIC.
 PRONOSTICO

La incidencia de secuelas neurológicas en los

supervivientes es de 20 a 45%, de estas 40% son
mínimas y 60% graves. De los que sufren
encefalopatía grado I, el 100% tiene una evolución
normal, los que cursan con encefalopatía grado II en
un 80%, mientras que los que cursan con
encefalopatía grado III fallecen en un 50% y los
restantes presentan severas secuelas neurológicas.

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 BIBLIOGRAFIA

1. Tratado de pediatría Nelson edición 18.

2. Asociación española de pediatría
3. Asfixia neonatal (saludinfantil.org)

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 Gracias

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