Equilibrio ácido- Base

 Ácido como un donante de ion hidrogeno y base como un donante

de ion hidroxilo.
 el bicarbonato estándar o el exceso de ácido –base deberían
utilizarse como un índice del estado ácido –base no respiratorio de
la sangre.
 El COH3 estándar se define como la concentración de COH3 en
plasma luego de que la sangre completamente oxigenada se
equilibra con el dióxido de carbono a una pCO2 de 40 mmHg .
 Las diferentes alteraciones del equilibrio ácido base se requiere la
integración de los datos de gases en sangre, el perfil electrolítico y
los hallazgos clínicos.
 Gases en sangre arterial
 La medición de los gases en sangre tiene validez solo si la muestra se
realiza con cuidado.
 Los pacientes deben tener una FiO2 estable por lo menos durante 10
minutos antes de obtener la muestra para permitir que se equilibre la
PaO2 .
 Debe observarse la posición del paciente, porque la PaO2 puede
modificarse significativamente con los cambios de posición del
cuerpo ( suele empeorar en la posición decúbito supina.
 El patrón ventilatorio ( mantenimiento de la respiración o
hiperventilación )también debe controlarse.
 los cambios en la frecuencia o la profundidad respiratoria, pueden
alterar la PCo2 y PaO2
 Los intentos prolongados para obtener una muestra para medir los GSA producen con
frecuencia una leve hiperventilación, como consecuencia del dolor y la ansiedad que se
genera en el paciente

El O2, PaO2 aumenta a medida que la sangre se

Debe registrarse calienta
la temperatura
corporal del
paciente La hipotermia desplaza la curva de disociación de la
oxihemoglobina hacia la izquierda, por lo que cuando la sangre
se calienta hasta la temperatura estándar de análisis 37°, la
solubilidad del O2 disminuye ( produce una medición de PaO2
más elevada

La PaO2 aumenta tanto por la desviación hacia la derecha

de la curva de disociación de la oxihemoglobina como por
la menor solubilidad de los gases en líquidos más
calientes.
 Cuando se obtienen muestras
de la arteria radial, es La lesión de dicho vaso puede producir más
aconsejable evaluar el flujo tarde una trombosis y/o compromiso de su
sanguíneo colateral hacia la permeabilidad
mano

Para la punción arterial la

Se suelen utilizar jeringas ya preparadas con heparina
muñeca se posiciona en
5:1.luego de extraída la muestra se debe mezclar con
extensión moderada y se
la sangre con movimiento rotatorio
limpia la piel

El ingreso a la arteria se realiza en un ángulo de 45° e inmediatamente después de

la entrada al vaso la sangre pulsátil llena la jeringa ( aspiración no es necesaria ).
Una vez finalizada la punción debemos retirar la aguja y aplicar presión firme
sobre el sitio de punción durante cinco minutos
 Dificultades en la muestra
Seudohipoxemia La PaO2 puede descender en forma
considerable si se consume in vitro una
cantidad significativa de O2 luego de que se
obtenga la muestra.
La difusión del O2 a través de la pared de
las jeringas de plástico puede producir
falsas reducciones en la PaO2 medida.
Seudoacidosis Puede producirse cuando leucocitos
metabólicamente activos generan grandes
cantidades de CO2, ocasionando una acidosis
in vitro
Las cantidades excesivas de heparina
acidificada en la jeringa con la muestra
también pueden ocasionar una Seudoacidosis
al diluir y/o neutralizar el bicarbonato sérico.
Burbujas de aire La Po2 del aire ambiente es
aproximadamente de 150 mmHg y la PCO2
es de0 mmHg.
Cuando grandes burbujas de aire se mezclan
con la sangre arterial, habitualmente la
PaO2 sube y la PaCO2 desciende. Una
pequeña burbuja de aire en una muestra
relativamente grande tiene poco efecto, si
fuese en forma inversa puede producirse un
aumento de la PaO2 de hasta 30 mmHg
Contaminación de muestras arteriales En condiciones normales la PCO2 en la sangre
venosa es mas elevada y la PaO2 más baja que
en la sangre arterial, porque el oxigeno es
extraído y el dióxido de carbono agregado por
los tejidos metabólicamente activos.
 Conceptos básicos
El PH arterial , Varía entre 7,35 y 7,45.

Cuando se respira aire ambiente La PaCo2 varía entre 35 y 45 mmHg

PaO2 80 y 90 mmHg.
Esto depende de la edad del paciente.
Los gases en sangre venosa tienen un pH Ph aprox. 7,35
inferior que los gases en sangre arterial : PaCO2 ligeramente elevada , aprox 45
PaO2 más baja , aprox. 40mmHg

La concentración de
HCO3 no es medida sino
calculada a partir del Ph y
de La PaCO2
 Tensión de oxigeno frente a
 saturación de O2
 a la presión ambiental el contenido de O2 de
 la sangre esta determinado
 Alteraciones en la predominantemente
 oxigenación por la cantidad de O2 unido a la hemoglobina
 (HB),con una menor contribución por parte del
 O2 disuelto.
 Cuando administramos oxigeno puro en
 condiciones hiperbáricas
 , la PaO2, puede exceder los 2000 mmHg
 la tolerancia a la hipoxemia depende no
 solo de la importancia de la desaturación
 sino también de los mecanismos compen
 sadores disponibles y de la sensibilidad
 del paciente a la hipoxia.
 si un individuo sin alteraciones cardíacas
 o anemia se vuelve hipoxémico durante
 Hipoxemia un periodo breve, no se notan efectos
 importante hasta que la PaO2 desciende
 por debajo de 50 a 60 mmHg .
 hay malestar, ligera obnubilación, nauseas
 moderadas, el vértigo, alteración del juicio,
 falta de coordinación, esto reflejan
 la sensibilidad del tejido cerebral a la hipoxia.
 la confusión semejante a la que ocurre en una
 intoxicación alcohólica , se presenta cuando la
 PaO2 desciende dentro del rango de 35 a 50 mmHg
 especialmente en pacientes de edad avanzada
 con enferm. Cerebrovascular isquémica.
 hay disminución del flujo sanguíneo renal, oliguria ,etc


 a presiones barométricas normales, las presiones tisulares
 y venosas de O2 ascienden muy poco cuando administra
 oxígeno puro a individuos sanos , por esa razón los tejidos
 pulmonares se afectan en forma escasa.
 las altas concentraciones de O2 eventualmente reempla
 zan el nitrógeno en el pulmón, incluso regiones poco
 hiper ventiladas. El reemplazo del nitrógeno por el oxigeno oca
 oxia siona eventualmente el colapso de las unidades
 pobremente ventiladas, porque el oxigeno es absorbido
 por la sangre venosa más rápidamente de lo que se repo
 ne. Se forman atelectasias y la distensibilidad pulmonar
 disminuye.
 las altas concentraciones de oxigeno pueden producir
 reacciones que lesionan el tejido bronquial y parenqui
 matoso

 Alteraciones de la ventilación:
 ´ además de su papel clave en la regulación, de la
 ventilación, los importantes efectos del CO2 se
 relacionan con modificaciones del flujo sanguíneo
 cerebral, el pH y el tono adrenérgico.
 la hipercapnia dilata los vasos cerebrales y la

hipercapnia hipocapnia los contrae, es importante en los pacien
 tes con HPIC.
 el aumento de CO2 deprime la conciencia por la
 combinación de acidosis intraneuronal, el excesivo
 flujo sanguíneo cerebral y el aumento de PIC.
 Actualmente se acepta la hipercapnia permisiva
 los efectos son la alcalosis y la disminución
 de la perfusión cerebral. Un descenso
 abrupto de la PaCO2 reduce el flujo sangui
 neo cerebral total , hay una disminución del
 Ca ionizado ,afectando la función nerviosa.
 pueden producirse mareos y sensación de
Hipocapnia
 vértigo, parestesias alrededor de la boca y
 en el extremo de los dedos y tetános.
 la alcalosis resultante de una disminución
 brusca de PaCO2 puede producir arritmias
 o convulsiones que ponen en peligro la
 vida.
 Exceso de bases
Es un número que cuantifica la alteración metabólica.
Corregiría el pH hasta 7,4 ajustando la PaCO2 a 40 mmHg

En exceso de bases negativo significa que los depósitos de

HCO3 están deplecionados.

El exceso de bases no indica si la retención o la depleción de HCO3 es patológica o

compensadora de trastornos respiratorios prolongados. No indica la necesidad de
administración de HCO3.
 Mecanismos compensadores
La compensación renal para un trastorno respiratorio es más lenta
Que la compensación respiratoria para un trastorno metabólico.
Esta repuesta del sistema respiratorio no elimina suficiente CO2´para compensar por
completo la acidosis respiratoria, excepto una leve.
La actividad compensadora no se desarrolla totalmente hasta 24 a 48 h después de la
activación inicial.
Los pacientes con una mecánica respiratoria obstructiva de las vías aéreas o debilidad
muscular son sumamente vulnerables a la acidosis metabólica, porque carecen de la
capacidad normal de compensación por hiperventilación

Aunque el riñón no puede responder con eficacia a una acidosis o alcalosis

respiratoria súbita, la compensación renal puede contrarrestar por completo ( en 3 a 7
días) una alcalosis respiratoria
 Alteraciones del Equilibrio Acido - Base
 La acidemia y la alcalemia se refieren al pH
sanguíneo.
 Un pH superior a 7,45, se define la alcalemia
 Un pH inferior a 7,35 se define la acidemia.

 La alcalosis y la acidosis no se refieren al pH

 Sino a los procesos fisiológicos o tendencias que
favorecen el desarrollo de estas alteraciones
 Por ejemplo:
Un paciente con cetoacidosis diabética ( acidosis metabólica primaria) e hipocapnia
estimulada por una neumonía ( una alcalosis respiratoria primaria) puede presentar
acidemia, alcalemia o un pH normal.
Según los cambios relativos en la PaCO2 y en el HCO3.

Una acidosis metabólica no complicada se caracteriza por una disminución del HCO3 ,

y un aumento primario del HCO3 implica una alcalosis metabólica.

Una acidosis respiratoria se define por un el aumento primario en la PaCO2 ,

mientras que luna alcalosis respiratoria se produce cuando la característica central es una
disminución de la¨PaCO2
 Tres factores específicos (pH, PaCO2 y la relación entre la PaCO2
y el HCO3 ) deben evaluarse de una manera lógica progresiva.

Se debe revisar el pH:

El pH y la PaCO2 brinda Los valores por debajo del
diagnostico definitivo rango normal, indican
ACIDEMIA ( H+ elevado)

Un valor por encima Un rango dentro de lo normal se puede interpretar:

del rango normal, 1)- no existen trastornos del equilibrio ácido-base
indica 2)- existen dos o más trastornos del equilibrio
( ALCALEMIA) acido-base, con efectos contrapuestos en el pH.
3)- se ha producido una compensación fisiológica
de uno o más trastornos primarios.
 Las desviaciones del pH , activan con rapidez
mecanismos compensadores que intentan restablecer
el pH dentro de los valores normales.
 Cuando el trastorno primario es respiratorio, intenta
compensar el riñón.
 Cuando el problema primario es el consumo
metabólico o el agotamiento de la base
amortiguadora, el pulmón intenta que el pH vuelva a
sus valores normales.
En el paciente acidemico, una PaCO2 elevada ,indica que esta presente algún
componente de acidosis respiratoria. En estos casos la concentración de bicarbonato
puede usarse para decidir si se está produciendo una compensación metabólica
apropiada o si está presente un trastorno metabólico simultaneo

Si ese aumento es menor en el HCO3 , indica una acidosis metabólica complicada.

Aumento mayores del HCO3 indican una alcalosis metabólica superpuesta.

En un paciente acidemico ,una PaCO2 disminuida indica una acidosis metabólica.

Si la PaCO2 observada es igual al valor esperado, estamos en presencia de una
acidosis metabólica simple, con una adecuada compensación respiratoria. Si el
valor de la PaCO2 excede el valor esperado, el paciente tiene tanto una acidosis
metabólica como una alcalosis respiratoria
 La determinación de si
En el paciente alcalémico, una PaCO2 baja
este trastorno es simple
es diagnostico de alcalosis respiratoria
o mixto resulta de
examinar la
concentración de
HCO3

Acidosis metabólica es la consecuencia de uno de cuatro mecanismos básicos:

Consumo de bicarbonato por una disminución de la excreción de H+,
consumo de bicarbonato por un aumento de producción de H+
Pérdida de bicarbonato
Dilución de bicarbonato.
Valores normales:
pH por debajo de 7,35
HCO3 disminuido
 Signos y síntomas de acidosis metabólica
 A diferencia de los pacientes con acidosis
respiratoria experimentan:
 Un aumento de la profundidad y la frecuencia
respiratoria, a menos que el estimulo ventilatorio central
esté deprimido,
 Si la acidosis es grave puede producirse letargo o coma.
 Los cambios neurológicos son menos prominentes en la
acidosis metabólica que en la respiratoria .
 Una acidosis metabólica moderada , puede disminuir la
tensión arterial, deprimir la función cardiaca ,
empeoramiento de la función del musculo liso
( gastroparesia, vómitos y regurgitación del contenido
gástrico )
 Alcalosis metabólica
 pH mayor de 7,45 , con una HCO3 elevado y con frecuencia un
aumento compensador de la PaCO2 , si el trastorno es crónico.
 Puede ocurrir cuando se administra bicarbonato en exceso.
 El riñón ante el exceso de bicarbonato excreta con rapidez orina
alcalina en repuesta a la sobrecarga de HCO3.
 los signos y síntomas:
 Pueden estar asintomáticos o manifestar síntomas relacionados con
la depleción de volumen ( debilidad, calambres musculares, mareos
y vértigo postural.
 Acidosis respiratoria
 Ph menor a 7,37 y PaCO2 superior a 45mmHg.
 las causas más frecuentes incluyen exacerbación aguda de
enfermedades pulmonares subyacentes como asma grave y
neumonía, edema pulmonar, supresión del centro respiratorio luego
de un paro cardiaco, sobredosis de drogas, o administración de
oxigeno a un paciente con hipercapnia crónica.
 Puede producir una serie de signos y síntomas:
 Cefalea, visión borrosa, inquietud y ansiedad, que puede progresar
hasta temblores, delirio y somnolencia.
 La presencia de un pH ácido e hipercapnia asociada con una
alteración ventilatoria confirma el diagnostico de acidosis
respiratoria.
 Alcalosis respiratoria : causas

La alcalosis respiratoria Los trastornos La hipoxemia y las

primaria o compensadora, se enfermedades restrictivas
neurológicos centrales, la
define por la hipocapnia ,esto que reducen la
implica hipoventilación agitación, el dolor, la distensibilidad del aparato
alveolar AVM inadecuada respiratorio

Signos y síntomas: Alteraciones en la función

taquipnea, síndrome de neuromuscular ( parestesias,
hiperventilación, varían solo tétanos, temblor )en algunos
en intensidad respecto a los casos dolor precordial,
de cualquier alcalosis ansiedad, mareos
 Valores normales de alcalosis respiratoria
 pH por encima de 7,45 y PaCO2 por debajo de
35mmHg

En los pacientes críticos , las alteraciones

hidroelectrolíticas constituyen una causa importante de
morbilidad y en ocasiones ,de mortalidad.
Su corrección tardía puede desencadenar situaciones que
comprometen la vida