UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SINDROME METABOLICO
SEMIOLOGIA ENDOCRINA
DOCENTE:
DR. FREDY DAZA VALER

ALUMNOS:
• Ccahuaya Coronel Maira Milagros • Morales Mendoza Jose Julio
• Dueñas Alegría Lucia Stephany • Zubileta Huaman Darinka
• Aucca Arizabal Aldair • Trelles Teves Lisbeth Janina
• Wilson Cruz Stephany Alexandra • Pancorbo Ybarra Jhonatan
• Tancaillo Arias Franklin
• Goyzueta Hanco Alvaro
 OBESIDAD Definido por
diagnóstico clínico
Síndrome determinado por la
presencia de una cantidad • IMC grado de exceso de adiposidad
exagerada de tejido adiposo en el • Perímetro que implica un riesgo para la
organismo abdominal salud.

Un exceso del 20% sobre el peso ideal, teórico o deseable para la edad y sexo, tomando
en cuenta la conformación física, implica un riesgo para la salud.

Otras Dieta abundante

genética enfermedades en grasa y
(hipotiroidismo) carbohidratos

Psicológicas
cultural sedentarismo (depresión,
ansiedad)

Argente, H. y Alvarez, M. Semiologia Medica, Fisiopatologia, Semiotecnia y Propedeutica. 2ª ed. Buenos Aires: Editorial Panamericana
 EPIDEMIOLOGIA PERIMETRO
ABDOMINAL
medición de la distancia alrededor del
aproximadamente un 20 a 30% de los varones abdomen en un punto específico

30 a 40% de las mujeres

son obesos

OMS obesidad entre los 5 - 19 años

multiplicado por diez en las últimas 4 décadas

2022, habría más niños con obesidad.

Incremento en los países con ingresos medios y bajos

Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de España 1998
 VALORACION

Disposición de la
Valoración de Determinación del
persona a adoptar
Anamnesis Examen físico enfermedades nivel de condición
cambios de estilos de
concomitantes física
vida

Peso talla, perímetro

Factores conductuales Síntomas iniciales cuestionarios Motivación
Abd

Trastornos Sindrome
IMC Factores de riesgo Prueba de esfuerzo resistencia
de ovario poliquistico

Exceso de grasa Prueba de lípidos y

Medicamentos
abdominal glucosa en ayunas

Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de España 1998
Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de España 1998
 SÍNDROME METABÓLICO
El SM es un conjunto de factores de riesgo para diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y enfermedad
cardiovascular (ECV), caracterizado por la presencia de resistencia a la insulina e hiperinsulinismo
compensador asociados con trastornos del metabolismo de los carbohidratos y lípidos, cifras elevadas
de presión arterial (PA) y obesidad.
Características de la
resistencia a la
insulina

Cifras de perímetro
abdominal
 EPIDEMIOLOGIA PERIMETRO ABDOMINAL
aproximadamente un 20 a 30% de los varones

30 a 40% de las mujeres

son obesos

Incremento en los países con ingresos medios y bajos

En nuestro país se ha publicado una prevalencia de

16,8% en la población adulta a nivel nacional y
alrededor de 20 a 22% en la costa del Perú.

Según los criterios diagnósticos del ATP III , en una publicación de la Revista Española de Salud Pública, donde se
utiliza los criterios de IDF, se presentó una prevalencia de síndrome metabólico en el Perú en mayores de 20 años
de 25,8% . En ambos estudios, la población femenina es la que presentó mayor prevalencia de SM.

Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de España 1998
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832013000400009
ETIOLOGÍA
RESISTENCIA A LA INSULINA

El inicio de la resistencia a la La hiperinsulinemia Seguida La hiperinsulinemia en Al final HIPERGLUCEMIA

insulina va anunciado por: posprandial por ayuno

Un sustancial factor contribuyente Superabundancia de

temprano al desarrollo de la Es una ácidos grasos circulantes
resistencia a la insulina

De las reservas de TAG del tejido adiposo – liberadas por enzimas lipolíticas
intracelulares
AG unidos con albumina PROVIENE
plamatica N
De la lipolisis de las lipoproteínas ricas de TAG en los lípidos – por efecto de
la lipoproteína lipasa
 La insulina – media la anti lipolisis y estimula la lipoproteína lipasa en el tejido adiposo
Hay resistencia
a la insulina

> Lipolisis genera – mas ácidos grasos – lo que reduce aun mas el efecto anti lipolítico de la insulina
Entonces el
exceso de AG

Aumenta la disponibilidad del sustrato y generan resistencia a la insulina

MUSCULO Afectan la captación de la glucosa mediada por insulina y se

ESQUELETICO Y acumulan como triglicéridos
CARDIACO

HIGADO Aumentan la producción de glucosa y se acumulan triglicéridos

LA RESISTENCIA A
LA LEPTINA
Leptina también surgió como un posible mecanismo fisiopatológico
para explicar – el síndrome metabólico

Desde el punto de vista

fisiológico la Reduce el apetito, favorece el gasto energético e intensifica la sensibilidad a la insulina
LEPTINA

Además, es probable que regule la función cardiaca y vascular a través de un mecanismo

dependiente del oxido nitrico

Sin embargo:
Evidencia de resistencia a la leptina en el cerebro y otros tejidos, lo que ocasiona inflamación,
OBECIDAD – Se
resistencia a la insulina, hiperlipidemia y una multitud de trastornos cardiovasculares, como
produce
hipertensión, aterosclerosis, CHD e insuficiencia cardiaca
HIPERLEPTINEMIA
 PERIMETRO
ABDOMINAL
AUMENTADO

Es un componente importante de los criterios diagnósticos mas recientes y aplicados con frecuencia
para síndrome metabólico

La medición del perímetro abdominal no permite distinguir de manera confiable los incrementos en el
tejido adiposo subcutáneo, de la grasa visceral – distinguirlos se requiere TAC o RM

> TEJIDO
ACIDOS
ADIPOSO ADIPOSITOS HIGADO
GRASOS
VISCERAL

LIBERA Evita los efectos mas directos en

GRASA ACIDOS CIRCULACIÓN
PRODUCTO DE LA el metabolismo hepático
ABDOMINAL SC GRASOS SISTEMICA
LIPOLISIS
DISLIPIDEMIA > Producción de lipoproteínas
de muy baja densidad
(VLDL) contienen ApoB y
son ricas en TAG
> Ácidos grasos HIGADO

HIPERTRIGLICERIDEMIA Paciente con este síndrome tienen cifras elevadas:

• ApoCIII en las VLDL
• Y otras lipoproteínas

Incrementando mas
Su incremento – inhibe la lipoproteína lipasa

También se relaciona con aumento de la enfermedad

cardiovascular ateroesclerótica
 CLASIFICACION
DISTRIBUCION DEL TEJIDO ADIPOSO

ALMACENAMIENTO ALAMCENAMIENTO DIFUSO CON PREDOMINIOS

LOCALIZADO REGIONALES

• LIPOMA • OBESIDAD ANDROIDE

• SINDROME DE CUSHING
• HIPOGONADISMOS HIPOGONADOTROFICOS

Obesidad abdominovisceral Obesidad fémoro glútea

Mitad superior del cuerpo:  Adiposidad en glúteos,
cuello, hombros, sector caderas, muslos y mitad
superior del abdomen. inferior del cuerpo

(Diabetes tipo 2,
Ateroesclerosis, Hiperuricemia
e Hiperlipidemia,
consecuencia directa del
estado
de Insulinoresistencia.)
 ACUERDO AL EXCESO DE PESO
CORPORAL

a) Tablas de peso  IMC= Peso/ Talla2

b) Índices

Ventajas:
· se correlaciona en un 80% con la cuantía de tejido adiposo.
· se relaciona en forma directamente proporcional con el riesgo de
morbilidad.
ACUERDO A LA EDAD DE COMIENZO ACUERDO A LA CELULARIDAD

l. Hipertrófica
I. Obesidad infanto-juvenil.
Se observa en el adulto, consiste en un aumento de tamaño del adipocito.
Es predictiva de la obesidad del adulto. Se asocia a complicaciones metabólicas y cardiovasculares dado que
Los niños con sobrepeso tienen mayor probabilidad de ser obesos en presenta una distribución abdominovisceral.
la edad adulta.
ll. Hiperplásica
II. Obesidad del adulto
En general es la que observamos en la infancia.
En este tipo de obesidad predomina como mecanismo la hipertrofia Se caracteriza por un aumento del número total de adipocitos y por lo
celular y se asocia más frecuentemente a la obesidad general presenta un patrón de distribución ginecoide.
abdominovisceral y por ende con sus complicaciones metabólicas.
 Patogenia
El principal detonante de este conglomerado de factores aterogénicos,
protrombóticos, proinflamatorios y metabólicos es la obesidad

Sistema JNK – IRS1

NF- kB

La acumulación de grasa visceral se asocia con una alteración de la

regulación del sistema endocanabinoide

Citocinas y Adipocitocinas

Gac Méd Méx Vol. 145 No. 5, 2009

 Cambios en la capacidad de respuesta presora de los
Disfunción endotelial
pequeños vasos

En el metabolismo de la apolipoproteína B Hipertrigliceridemia

Hipoalfalipoproteinemia (colesterol-HDL bajo)

Grupo de Investigación Cardiovascular. Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud. Zaragoza.

España.
PANORAMA FISIOPATOLÓGICO DEL SÍNDROME METABÓLICO.
RESISTENCIA A LA INSULINA Y PERFIL LIPOPROTEICO
ATEROGÉNICO.
CUADRO CLINICO
• En forma típica, el síndrome metabólico no se
acompaña de síntomas.

• En la exploración física puede haber mayor

circunferencia abdominal y aumento del
nivel de la presión arterial.
• La presencia de uno o ambos signos debe
alertar al clínico a buscar otras anormalidades
bioquímicas que pueden vincularse con el
síndrome
• Con menor frecuencia, en la exploración se
identifica acantosis nigricans.
 • Obesidad central, es decir, un exceso
de grasa en la zona abdominal.
• Dificultad para digerir «glucosa»
Los médicos (intolerancia a la glucosa). Los
buscarán una pacientes con síndrome metabólico
generalmente tienen hiperinsulinemia
conjunción de los o diabetes tipo 2.
siguientes factores:
• Niveles elevados de lipoproteínas de
baja densidad (LDL o «colesterol
malo») y triglicéridos en la sangre.

• Niveles bajos de lipoproteínas de alta

densidad (HDL o «colesterol bueno»)
en la sangre.
• Presión arterial alta (hipertensión
arterial).
 ESCALAS DE VALORACION SINDROME
METABOLICO

El perímetro abdominal brinda
PERIMETRO información de utilidad sobre el nivel de grasa
ABDOMINAL intraabdominal y permite alertar sobre potenciales
problemas de salud.
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS

REPRESENTAN una herramienta útil para

la identificación de aquellos pacientes con
alto riesgo de presentar enfermedad
cardiovascular.
 EXPLORACIÓN Y SEMIOTECNIA DEL
SÍNDROME METABÓLICO

 Evaluación del perímetro abdominal

 Determinación de glicemia en ayunas
 Determinación de triglicéridos y de colesterol HDL
 Medición de la presión arterial
Caso Clínico Síndrome Metabólico
Descripción del Caso Clínico Examen Físico

Varón de 30 años, consulta por

• Presión arterial 140/80 mmHg,
dolores articulares de 15 días de
• Pulso 90/min
evolución: dolor, rubor,
• Frecuencia cardiaca 72/min
tumefacción de pequeñas y
• Drecuencia respiratoria 18/min
grandes articulaciones, bilateral,
• Temperatura 37°C
que no mejora con el reposo,
• Peso 122 Kg y talla 1,87m
que impide la movilización
• Índice de masa corporal 34,9 kg/m
• Fascies Rubicunda
Antecedentes • Abdomen: Globuloso, blando, depresible,
no doloroso, borde hepático a 10 cm del
reborde costal derecho, ruidos
Antecedentes remotos de la hidroaéreos positivos
enfermedad actual
• Refiere cuadro similar
anterior desde hace 5 años
• Articulaciones: Rodillas, tobillos, codos,
Antecedentes patológicos
muñecas, falanges proximales de manos
personales
• Niega diabetes mellitus e y pies con tumefacción, rubor y dolor. Se
encuentran nódulos inflamatorios sobre
hipertensión arterial
elevado compatible con tofos
• Bebedor social de cerveza
• Piel: hiperpigmentación a nivel del hueco
Antecedentes familiares
• Padre fallecido -> padecido axilar y nuca, acantosis nigricans
los mismos síntomas
• 2 hermanos tienen los
mismos síntomas
Laboratorio
Hematología Perfil Lipídico
• Leucocitos 14.100/mm • Colesterol total 194 Imágenes
• Hemoglobina 12,6 mg/dL mg/dL
• Hematocrito 38%,3 • HDL 40 mg/dL
• Plaquetas 367.000/mm3 • LDL 113,3 mg/dL • Ecografía abdominal
• Eritrosedimentación 10 • VLDL 15 mg/dL informa hepatomegalia
mm • Triglicéridos 76 con esteatosis difusa
• PCR 1,1 mg/dL mg/dL severa con varias
imágenes ecos génicos
compatibles con litiasis
Química Perfil Hepático renal.
• Glicemia 110 • GOT 57 UI/L • Ecocardiografía informa
mg/dL • GPT 58 mg/dL hipertrofia concéntrica
• Urea 42 mg/dL • Albúmina 3 mg/dL leve del ventrículo
• Creatinina 0,90 Uricosuria 1525,75 mg/24hs izquierdo
mg/dL Clearence creatinina102 ml/min
• Ácido úrico 10,7 Proteinuria 212,5 mg/24 hs
mg/dL