Traumatismos e

intoxicaciones
Eduardo melendez contreras
Pediatría
05-03-19
Hospital General Regional de Zona 57 “La Quebrada”
 Diferencias anatómicas

La lesión de los vasos

epifisarios produce
una detención del
crecimiento.

La lesión de los vasos Zona más afectada

metafisarios bloquea
la calcificación
encondral y el
cartílago queda
atrapado dentro de la
metáfisis.
Es más grueso y resistente, por lo que rápidamente desarrolla
callo reparativo y limita el desplazamiento de fragmentos óseos
Fracturas óseas en la edad pediátrica. Guía para el diagnóstico en las fracturas. Sin embargo, se inserta más débilmente en el
radiológico. hueso, por eso son frecuentes las colecciones subperiósticas.
 Fracturas incompletas
 Son más frecuentes durante la primera década de la vida y suelen
afectar a las metáfisis de los huesos largos.

Fracturas óseas en la edad pediátrica. Guía para el diagnóstico

radiológico.
 Fracturas fisarias de Salter-Harris
 Afectan al cartílago de crecimiento.

Fracturas óseas en la edad pediátrica. Guía para el diagnóstico

radiológico.
 Epifisiolisis de la cabeza femoral
 Suele afectar a adolescentes, siendo más frecuente en varones con
sobrepeso e hiperlaxos. No existe antecedente traumático, sino estrés
por sobrecarga.

Fracturas óseas en la edad pediátrica. Guía para el diagnóstico

radiológico.
 Fracturas apofisarias por avulsión
 Consecuencia del arrancamiento de la apófisis producido por tracción
muscular o tendinosa.
 Las posibles localizaciones son: tuberosidad isquiática, espina ilíaca
anterosuperior, espina ilíaca anteroinferior, trocánteres femorales,
tuberosidad tibial anterior, epitróclea, cabeza del quinto metatarsiano
y apófisis vertebral en anillo

Fracturas óseas en la edad pediátrica. Guía para el diagnóstico

radiológico.
 Fracturas diafisarias completas
 Se producen por traumatismo directo intenso y mantenido.
 El remodelamiento puede fracasar si el desplazamiento es mayor de 1
cm, el eje del desplazamiento está fuera del plano de movimiento de
la articulación o la angulación es muy importante.

Fracturas óseas en la edad pediátrica. Guía para el diagnóstico

radiológico.
 Fracturas por estrés
 Se producen por sobrecarga repetida sobre un hueso sano, debido a
la tracción repetida o a la acción muscular sobre un hueso no
habituado a esa actividad.
 La localización más frecuente es la tibia, seguida del calcáneo, el
peroné, los metatarsianos, el pubis y el istmo (pars interarticularis) de
las vértebras lumbares.

Fracturas óseas en la edad pediátrica. Guía para el diagnóstico

radiológico.
 Diagnostico

 El estudio radiológico debe incluir al menos 2 proyecciones perpendiculares entre sí. Las
proyecciones anterosuperior y lateral deben incluir las articulaciones distal y proximal.
 Tratamiento

 La mayoría de las fracturas infantiles pueden tratarse sin necesidad de cirugía. Algunas
fracturas precisan reducción cerrada para mejorar la alineación. Alrededor del 4% de las
fracturas infantiles precisan fijación interna.
Trauma pediátrico
 Anualmente, más de 10 millones de niños se lesionan en los Estados
Unidos, lo que representa aproximadamente uno de cada seis niños.
 Consideraciones en pacientes pediátricos

 Tamaño y forma: < masa corporal = > fuerza por unidad de superficie
corporal.
 Esqueleto: cuenta con centros de crecimiento activos y es más flexible.
 Estado psicológico
 Efectos a largo plazo: función, deformidades, desarrollo anormal,
discapacidad neurológica, discapacidad social, afectiva y de aprendizaje.
Escalas de valoración
 Trauma abdominal

 Son consecuencia de trauma cerrado, principalmente causado por vehículos

motorizados y por caídas.
 Si el abdomen superior se halla distendido, la descompresión gástrica
mediante la inserción de una sonda debe ser parte de la fase de
reanimación.
 La descompresión vesical también facilita la evaluación abdominal.
Clasificación

Existe contacto entre la cavidad peritoneal y el exterior

Causas

Caídas o precipitaciones
Accidentes automovilísticos (ocupantes o conductores de vehículo).
Atropellos
Accidentes deportivos (artes marciales, bicicletas, caballos, etc.).
Quemaduras.
Maltrato
Aumento de la presión abdominal
• Produce desgarros o perforaciones

Compresión entre las paredes ant y post del tronco

Desaceleración y cizallamiento
• Lesión en hilio, duodeno, recto sigmoides y aorta abdominal.

Mecanismos de producción
Lesión Se les debe administrar la vacuna antineumocócica

esplénica
 Es el órgano más frecuentemente
lesionado (30-40%)
 La clínica: shock por hemorragia
intraabdominal asociado a dolor
espontáneo en cuadrante superior
izquierdo y dolor en el hombro
izquierdo por irritación
diafragmática.
 Si la lesión es de poca magnitud, se
forma un hematoma periesplénico
progresivo hasta que se sobrepasa
la capacidad de contención de la
celda esplénica y se produce el
vaciamiento brusco del hematoma
Lesión
hepática

 Es el segundo en frecuencia
en traumatismos cerrados y
el primero en lesiones
penetrantes.
 Su mortalidad es más
elevada que en el trauma
esplénico por mayor
sangrado y presencia de
coagulopatía. Existen
desgarros del parénquima,
vasculares o biliares que
condicionan la fuga de
sangre o bilis hacia la cavidad
abdominal.
Lesión de
páncreas
 2-5%
 La lesión ocurre por traumatismo en el
epigastrio (manillar de bicicleta) o
compresión directa contra la columna
vertebral (cinturón de seguridad).
 La clínica corresponde a un abdomen
agudo: dolor intenso, vómitos y
defensa periumbilical con íleo en la
radiografía y elevación de la amilasa y
lipasa.
 Con frecuencia se forman
secundariamente pseudoquistes
pancreáticos
Lesion de estómago
Lesión de
intestino
delgado
Lesión de
duodeno
 se sospechará ante
un traumatismo
epigástrico directo
con dolor local y
vómitos biliosos.
 Todas las lesiones
son quirúrgicas,
debiéndose realizar
profilaxis antibiótica
y alimentación
intravenosa.
Lesión de
intestino
grueso
 Lesión renal
El riñón se lesiona con frecuencia
(15-20%) ante contusión lumbar o
pélvica y lesiones penetrantes
retroperitoneales por desaceleración
Trauma
ureteral
Trauma
vesical
Lesión uretral
Lesiones pélvicas
Evaluación
 Inspección
 Auscultación
 Percusión/palpación
 Estabilidad pélvica
 Examen Uretral, Perineal y Rectal , Vaginal y Glúteo
 Diagnóstico • Trauma abdominal cerrado con hipotensión y FAST positivo o
Las contraindicaciones relativas para el LPD incluyen:
evidencia clínica de sangrado intraperitoneal
Cirugías
• Trauma abdominales
abdominal previas
cerrado o penetrante con LPD positivo
Obesidad con
• Hipotensión mórbida
herida abdominal penetrante
Cirrosispor
• Heridas avanzada
proyectil de arma de fuego que atraviesan la
 TAC: debe realizarse con Coagulopatía
cavidad peritonealprevia.
o el retroperitoneo visceral/vascular
contraste EV. Riesgo de • Evisceración
desarrollo de cáncer 1:1000 • Sangrado del estómago, recto o aparato genitourinario por
 FAST: puede identificar aun trauma penetrante
pequeñas cantidades de sangre • Peritonitis
intraabdominal. es incapaz de • Aire libre, aire retroperitoneal o ruptura del diafragma
identificar lesiones Si• no
TACsecon
observa líquido
contraste queintestinal, fibras vegetales
muestra ruptura del tuboodigestivo,
bilis, se
intraparenquimatosas aisladas. envía al laboratorio para un análisis cuantitativo. La prueba se
lesión intraperitoneal de la vejiga, lesión del pedículo renal o
 LPD considera positiva si se obtienen > 100.000 glóbulos
lesión parenquimatosa visceral grave, después de trauma
 Uretrografía, Cistografía, rojos/mm3, >500 leucocitos/mm3,
abdominal cerrado o penetrante o una tinción positiva de
Gram para bacterias.
Pielografía intravenosa
 Laparotomía exploradora
Manejo
Vía aérea y respiración (A y B) Mantener posición neutra.
Eliminar secreciones
(anatomía laríngea)
Administrar oxígeno

Indicaciones de intubación
OT
• lesión craneoencefálica
severa que requiere
ventilación asistida
• niño que no puede
mantener una vía aérea
• presencia de signos de
falla respiratoria
• hipovolemia importante
o que requiere
tratamiento quirúrgico.
 Si el acceso percutáneo no es exitoso después de dos intentos,
debe considerarse la infusión por vía intraósea con una aguja

Circulación
de médula ósea (calibre 18 en lactantes y 15 en niños
pequeños)  venodisección

 PuedeCriterios requerirse
de retorno hemodinámico
una
• Disminución de la frecuencia cardiaca ( < 130 latidos/ruin. con mejoría de otros
disminución de hasta
signos fisiológicos; un 30%
esta respuesta depende de la edad)
del • Mejoría
volumen del estado desanguíneo
conciencia
circulante
• Retorno de para que
los pulsos periféricos se
manifieste
• Retornouna disminución
del color normal de la pielen
la presión
• Aumentoarterial sistólica
de la temperatura del
de las extremidades
niño.
• Aumento de la presión sanguínea sistólica (la normal es aproximadamente 90 mm
Hg, más el doble de su edad en años)
• Aumento de la presión del pulso (>20 mm Hg)
• Diuresis de 1a2 ml/kg/hora (dependiente de la edad)
 Intoxicaciones por
medicamentos y drogas
Epidemiologia
Grupo mas numeroso
Ni voluntarias
Consulta inmediata
Preescolares (<5 años)
Asintomáticos
Tóxico conocido
Grupos
etarios Pronóstico favorable

Intencionales (recreacional o
suicida)
Fuera del hogar
Adolescentes Genera síntomas
Tóxico no siempre conocido
Manejo más complejo
Intoxicación por paracetamol

 La concentración sérica máxima se produce al cabo de 1-2 horas de la

ingesta para los comprimidos y 30 minutos para las presentaciones
líquidas.

Dosis potencialmente tóxica: a partir de 200 mg/kg en el niño

mayor de 6 meses y a partir de 8 gen el adolescente y adulto,
siempre y cuando no existan factores de riesgo asociados.
Cuadro clínico
Manejo
Intoxicación por salicilatos
 Las tasas de morbilidad y mortalidad asociadas con intoxicación
aguda son 16% y 1%, respectivamente.
 Cuadro clínico

 Equilibrio ácido base: alcalosis

respiratoria, acidosis metabólica
 Respiratorio: taquipnea,
hiperpnea
 Electrolítico: deshidratación,
hipocliemia, hipocalcemia.
 SNC: edema cerebral,
convulsiones (forma no
ionizada), hipoglucorraquia.

 Excitación  depresión
 Manejo
1) niveles séricos de salicilato por encima de 90-100 mg/dL tras
ingestión aguda (en niños incluso a partir de 70 mg/dL),
2) nivel sérico de salicilato por encima de 60-70 md/dL en
salicilismo crónico,
3) acidosis metabólica severa refractaria u otros trastornos
hidroelectrolíticos severos,
4) fallo renal,
5) disfunción neurológica persistente (coma, convulsiones
incontrolables) y/o
6) deterioro clínico progresivo a pesar del tratamiento estándar
(fallo cardíaco, hipotensión refractaria, edema pulmonar no
cardiogénico, edema cerebral, fallo hepático con coagulopatía,
rabdomiólisis).
Intoxicación por AINE´s

 Los fenamatos y, especialmente, las pirazolonas (fenilbutazona) son

los más tóxicos y deben ser tratados más agresivamente.
 La semivida de eliminación o t 1/2 para la mayoría de AINE es menor
de 8 horas.
 Efectos graves con más de 4 g de fenilbutazona, 6 g de ácido
mefenámico, y 400 mg/kg de ibuprofeno.
Cuadro clínico
Manejo
Intoxicaciones por anticatarrales

 Los componentes básicos de estos preparados son:

1.Antihistamínicos.
2.Descongestivos.
3.Antitusígenos.
4.Mucolíticos-expectorantes.
Antihistamínicos

 La dosis tóxica es generalmente

cuatro veces la dosis terapéutica.
Fenilpropanolamina Bajo gasto cardiaco, arritmias con predominio de bradicardia .
Pueden aparecer ansiedad, agitación, conducta psicótica,
alucinaciones y convulsiones.
Efedrina y Irritabilidad, diaforesis, cefalea, HTA, conducta psicótica y
pseudoefedrina alucinaciones
Imidazolinas Producen inicialmente hipertensión, taquicardia, midriasis,
agitación y vasoconstricción generalizada periférica con
palidez, cianosis e hipotermia

 Agonistas alfa y beta adrenérgicos muy potentes, que producen

Descongestivos vasoconstricción y sequedad de mucosas.
 Antitusígenos

 Opioides: codeína
 Produce síntomas con dosis de 1 mg/kg
y parada respiratoria con 5 mg/kg.
 Tríada diagnóstica: depresión
respiratoria, respiración superficial y
pupilas puntiformes.
 No opioides: dextrometorfano
 Dosis 30 veces mayor (600-1.500 mg)
produce efectos anestésicos disociativos
con alteración de la conducta, psicosis
con alucinaciones, episodios de distonía,
ataxia, hipertonía e hiperexcitabilidad,
confusión e incluso se han descrito Medios físicos
convulsiones con diversos grados de
disminución del nivel de conciencia. A Diazepam 0,1-0,3 mg/kg e.v. o Lorazepam 0,02-0,04
nivel ocular, puede producir miosis o mg/k/dosis.
paradójicamente midriasis por parálisis
del cuerpo ciliar del iris Difenhidramina a dosis de 1 mg/kg cada 2 minutos con un
máximo de 5 mg/kg por día.
Manejo
Algoritmo
Intoxicación por psicofármacos

 Por orden de frecuencia, encontramos implicadas en intoxicaciones

pediátricas a las benzodiazepinas, antidepresivos, neurolépticos, y de
manera excepcional al litio o los anticomiciales.
 Benzodiazepina
s
Se considera dosis tóxica si la
ingesta es superior a 5 veces la
dosis terapéutica.

Antídoto: flumacenil: 0,01 mg/kg en 30

segundos (dosis única máx. 0,2 mg). Está
indicado solo en aquellos pacientes en los
que las medidas adecuadas de apertura de
vía aérea, soporte respiratorio y circulatorio
son ineficaces.
Antidepresivos tricíclicos

 Dosis superiores a 10-20(eficaz

Lavado gástrico mg/kghasta
pueden dar lugar a toxicidad grave.
6 hrs)
 La principal
Afección hemodinámica:
toxicidad si hayde
aparece dentro QRS>0.10 seg, 6administrar
las primeras horas, si bien la
producción de metabolitos
bicarbonato sódico 1tóxicos
mEq/kg puede prolongar la
para mantener pHsintomatología
entre 7.45-7.55más allá de
24 horas.
(disminuye fracción libre del fármaco). Si persiste, inotrópicos
 Anticolinérgicos
(adrenalina + NaHCO3
 Neurológicos:
Expansión de disminución
volemia y del nivel de conciencia y convulsiones. Puede
vasopresores
aparecer agitación.
Glucagón para hipotensión refractaria
 Cardiovasculares:
BDZ barbitúricos  Propofol
hipotensión arterial y arritmias cardíacas.
 La sintomatología puede iniciarse tras
un periodo de 6 a 24 h y, dado que la
inhibición de la MAO es irreversible,
puede durar varios días.

IMAO
Aparece clínica por hiperactividad
simpática (ansiedad, sudoración,
cefalea, taquicardia, hipertensión…) y
en casos graves convulsiones,
hipertermia, delirio y colapso
cardíaco.
 Cuadro clínico
ISRS Síntomas digestivos Nauseas, vomito,
hipomotilidad
intestinal.
 Las sobredosis son asintomáticas o
dan escasa toxicidad, sin embargo Neurológicos Agitación, temblores,
se han descrito casos de convulsiones,
intoxicaciones graves. disminución del nivel de
 El pico de concentración máxima se conciencia
produce en las primeras 8 horas
postingesta. Hemodinámicos Taquicardia, arritmias,
hipotensión
Síndrome serotoninérgico
Hiperestímulo de los receptores HT1 de la serotonina
Antipsicóticos típicos
Cuadro clínico
Neurológico Sedación, depresión respiratoria,
depresión de la conciencia,
síndrome
 Presentan toxicidad neurológica con sedación anticolinérgico.
en algunos casos y alta tasa de
efectos extrapiramidales.
Cardiaco Depresión miocárdica, alteraciones
 La ingesta de estos fármacos puede ocasionar
de lasíntomas durante
conducción, 1-3 días.
prolongacón de
 Dosis tóxica pediátrica de haloperidol es QT, hipotensión
de 0,15 mg/kg, la de clorpromazina 15
mg/kg y la de tioridazina 1,4 mg/kg
Extrapiramidales Movimientos involuntarios de
cabeza y cuello. hiperreflexia,.
Distonía
Tratamiento

Síndrome neuroléptico maligno

 Carbón activado (6 horas previas)  ABC
 Síntomas extrapiramidales  Tratamiento de la hipertermia y
 difenhidramina 1-2 mg/kg IV o rigidez muscular:
 biperideno 0.04-0.1 mg/kg IV  Dantroleno 0,25-2,5 mg/kg cada 6
horas endovenoso
 Si hay hipotensión expansores y  Bromocriptina: v.o o SNG: 2,5
noradrenalina mg/6-12 h.
 ECG NaHCO3 1 mEq/kg  La duración del tratamiento debe ser
 Convulsiones se autolimitan de 2 semanas o más ya que el cuadro
clínico puede durar de 5 días a 2
semanas.
Antipsicóticos atípicos

Neurológicos Disminución del nivel de conciencia

Síndrome anticolinérgico taquicardia, piel seca, roja y caliente,
midriasis, retención urinaria e íleo,
agitación, delirio, alucinaciones
Efectos extrapiramidales
Dosis tóxica de clozapina 2,5 mg/kg, olanzapina 0,5 mg/kg y aripiprazol 3 mg/kg.
Síndrome
La clínica se inicia aproximadamente
neuroléptico maligno una hora tras la ingesta y su duración suele ser de 24 horas.
Cardiovascular taquicardia sinusal e hipotensión arterial
Alteraciones en ECG QTc prolongado y ensanchamiento del
QRS
Intoxicaciones en adolescentes

voluntarias
Fines autolíticos

Fines recreativos

Abuso de
inhalantes
Intoxicación por etanol

 Debe sospecharse una intoxicación por etanol en todo coma en la población

pediátrica, y sobre todo si va asociado a hipoglucemia.
 El etanol se convierte en acetaldehído por la acción de tres enzimas: alcohol
deshidrogenasa, sistema oxidativo microsomal del etanol y el sistema catalasa-
peroxidasa.
 La alcoholemia asciende rápidamente en los primeros 15 minutos. Con el
estómago vacío, se alcanza el acmé entre los 30 y 90 minutos tras la ingesta.
 Grados de intoxicación

Legal Euforia, verborrea, desinhibición e incoordinación.

(50-100 mg/dl):

Leve Farfullar de palabras, labilidad emocional, torpeza motora,

(100-200 mg/dl): ataxia, alteración de reflejos, somnolencia y náuseas

Moderada Lenguaje incoherente, agresividad, letargia, estupor y

(200-300 mg/dl): vómitos.

Cuadro clínico Grave Depresión del SNC, coma profundo sin signos de focalidad.
(300-400 mg/dl): Hipotermia, midriasis bilateral poco reactiva, hipotonía,
abolición de los reflejos osteotendinosos, bradicardia e
hipotensión.

Potencialmente letal Depresión respiratoria, convulsiones, shock y muerte (por

(>400 mg/dl): aspiración de un vómito, por coma cetoacidótico, por
hipoglucemia y por enfriamiento)

Pediatría Convulsiones causadas por la hipoglucemia.

Hipovolemia debida a los vómitos y a la poliuria.
 Alteraciones metabólicas
Acidosis metabólica.
Hipotensión.
Hipotermia.
Neumonía por aspiración de contenido gástrico.
Rabdomiólisis.
Crisis convulsivas.
Complicaciones Arritmias supraventriculares.
Traumatismo craneoencefálico.
Gastritis aguda.
Síndrome de Mallory-Weiss.
Hepatitis alcohólica aguda.
Coma, depresión respiratoria, muerte.
Si agitación psicomotriz:
-Clorazepato dipotásico: 100 mg
vía oral o 10 mg/min IV hasta que
se inicie un principio de sedación.
- O haloperidol 5-10 mg IM o IV. -
Si agitación importante:
haloperidol 5 mg + clorpromazina
25 mg + levomepromazina 25 mg,
todas juntas por vía IM.
Cannabis
Respiratorio: Broncodilatación.
Cardiovascular:
Inicio de síntomas: 10 minutos
Incremento si inhalada
de la frecuencia cardiacayy del
20-60
gastomin si vía
cardiaco sin oral. Duración:
aumento de la TA 3 horas
si inhalada y 6 Inyección
Ocular: horas siconjuntival
vía oral.(típico), disminución de la presión intraocular y en ocasiones visión
amarillenta o centelleo de colores.
SNC: - Intoxicación leve: sensación de extrañeza y somnolencia.
- Intoxicación moderada: euforia, risa fácil, despersonalización y alteración en la
percepción del tiempo.
- Intoxicación grave: crisis de pánico, psicosis, temblor, ataxia y coma.
Otros: Boca seca, náuseas, vómitos e hipoglucemia.
 Cocaína
Gravedad

Leve Aumento ligero de TA, FC y temperatura, náuseas, vómitos, cefalea,

palidez, sudoración, midriasis, temblores, ansiedad y euforia.

Moderada HTA, taquipnea, taquicardia, hipertermia, sudoración profusa,

calambres musculares, confusión, alucinaciones táctiles, delirios
paranoides.

Grave Palidez, hipotensión arterial, arritmias, edema agudo de pulmón,

hipertermia maligna, coma.

Complicaciones Cardiopatía isquémica (por vasoespasmo coronario y aumento de la

agregación plaquetaria junto a un aumento de la demanda miocárdica
de oxígeno), ACVA, isquemia intestinal, rabdomiólisis, muerte súbita.
 Detección en orina: hasta
72 horas después del
Enzimas cardiacas (CPK-mb
Diagnóstico consumo en consumidor
no habitual y hasta 7 días
y troponinas): si dolor
torácico.
después en consumidor
crónico.
Anfetaminas

Síntomas
Sistémicos Taquicardia, arritmias, hipertensión, enrojecimiento, palidez, escalofríos,
hipertermia
 Absorción vía, oral desarrollando su con sudoración, midriasis, náuseas, vómitos, sequedad de
boca, lesión hepática, hiponatremia, CID.
efecto en 30 minutos, con vida
Graves: IAM, hemorragia cerebral, rabdomiólisis, insuficiencia renal aguda,
media de 6 a 120 horas EAP, rotura de aneurismas.
Neurológicos:
En niños pueden ser letales Cambios
dosis dede humor, sensación de aumento de energía y del estado de
alerta, disminución del cansancio y del apetito, insomnio, irritabilidad,
5 mg/kg (dosis tóxica >15 mg,
temblor fino, cefalea.
intoxicación grave si > 30 mg).
Graves: Convulsión, episodios psicóticos, violencia, catatonia.
Alucinógenos

Parasimpáticos: salivación,
lagrimeo, diarrea, vómitos,
Efectos broncoespasmo.
Sistémicos
Simpáticos: midriasis,
 Las principales son la fenilciclidina (PCP), la dietilamida del ácido lisérgico (LSD)
taquicardia, y la mescalina
taquipnea, HTA,
(peyote, cactus). sudoración, piloerección, ataxia,
nistagmus.

Alucinaciones, delirios,
Psicodélicos
desorientación, agitación.
 1ª hora: fase sistémica (síntomas simpáticos).
Lsd
 Suele tener una duración de 6 a 12 horas.
2ª hora: efectos psicodélicos: labilidad emocional, distorsión
de la percepción, olfato y gusto, ilusiones visuales.

Última fase: psiquiátrica (despersonalización, cambios de

humor
Pcp

 Droga disociativa. Puede ser inhalado, fumado o ingerido.

 Síntomas característicos: efecto simpático, alucinaciones, miosis, anestesia o
hipoestesia en extremidades y edema, convulsiones, amnesia.
Manejo