Enfermedades de Los Leucitos, Ganglios, Etc

Descargar como pptx, pdf o txt
Descargar como pptx, pdf o txt
Está en la página 1de 80

Enfermedades de los

leucocitos, ganglios linfáticos,


bazo y timo

Dra. Lenny Gisela Delgadillo V.


Trastornos de Leucocitos

LEUCOPENIA NEUTROPENIA AGRANULOCITOSIS


• Disminución del • Disminución del • Reducción
número de leucocitos numero de significativa del
totales neutrófilos numero de
•Por debajo de 4.000 - • Valor normal: neutrófilos
4.500 /mm³ 2.000 y 7.500/mL • Riesgo de
•Linfopenia < • Neutropenia < Infecciones
1800/ μL • Severa (< 500/μL)
1,000 / μL (VIH)
• Moderado (500 to
1000/μL)
• Leve (1000 to
1500/μL)
Patogenia
La reducción del
número de
granulocitos
circulantes

Granulopoyesis Aceleración de la
inadecuada o eliminación de los
ineficaz neutrófilos de la sangre

1. Supresión 2. Enfermedades 1. Lesiones de


de células asociadas a mecanismo 2.
germinativas hematopoyesis inmunitario de los Esplenomegalia
(anemia ineficaz(anemia neutrófilos (LES)
aplásica) megaloblásticas)

3. Aumento de la
4. Afecciones utilización periférica
3. Supresión de congénitas ( infecciones
precursores raras bacterianas, micoticas,
granulociticos rickettsias)
comprometidos
Agranulocitosis por Fármacos
Afectando
Causa Fármacos
la
producen
mas supresión
producció
n de
de la
frecu medula
eritrocitos
y
ente ósea plaquetas

 Quimioterapia y Radioterapia
relacionada con la dosis. Consecuencias:
Clínica
-Infecciones (ulceras en Relacionada con la
 Aminopirina encías, suelo de la boca, infección
 Cloranfenicol mucosa bucal, faringe) - Fiebre
- Escalofríos
 Sulfamidas - Infecciones micóticas - Malestar
 Tiouracilo profundas Cándida y - Debilidad
 Clorpromacina Aspergillus
 Fenilbutazona
Proliferaciones reactivas
(inflamatorias) de los leucocitos
y los ganglios linfáticos
Folículo linfoide normal
El centro germinal (*) del folículo linfoide contiene linfocitos de gran tamaño activados por
citocinas. es donde los linfocitos CD4 cooperadores y las células presentadoras de antígenos
interaccionan con los linfocitos B, dando lugar a la respuesta inmune mediada por anticuerpos.
En la zona inferior derecha se observa el seno subcapsular (+)
Leucocitosis
Tamaño de las reservas de
precursores

Velocidad de liberación

Patogenia
Depende de factores:
Reserva marginal

Tamaño de las reservas de


precursores
Tasa de extravasación

Velocidad de liberación

Reserva marginal

Tasa de extravasación
Tipos de leucocitosis
Neutrofílica: Inf. Bact. Agudas (piógenos),
Leucocitosis inflamación estéril causada por necrosis (IM,
La IL-1,IL5, TNF, estimulan a los quemaduras)
linfocitos T de la medula ósea =
aumento de Factores de Eosinofilia: trastornos alérgicos(asma, pénfigo o
crecimiento hematopoyéticos
dermatitis herpetiforme, inf. Parasitarias, algunas
vasculitis, colagenosis

Basófila: Enf. Mieloproliferativas(leucemia mieloide


cronica)
Monocitosis: Infecciónes crónicaa (Tbc),
endocarditis bact., rickettsiosis, malaria y
colagenosis

Linfocitosis: infecciones virales( hepatitis A,


citomegalovirus) e infección por Bordetella pertussis
Leucocitosis
Presencia de numerosos granulocitos, tanto neutrófilos segmentados como
cayados, en este frotis de sangre periférica
Linfadenitis
Linfocitos B y T
circulantes

Se alojan en los
ganglios linfáticos,
bazo, amígdalas,
adenoides y placas de
Peyer

Los folículos Los linfocitos B


Su activación provoca
cambios morfológicos primarios aumentan adquieren capacidad
en los ganglios de tamaño y se de elaborar
linfáticos transforman en anticuerpos
centros germinativos específicos
Linfadenitis aguda inespecífica
De la región
cervical: De la región axilar o De los ganglios
Se debe al drenaje inguinal: es debido a mesentéricos, que
microbiano de infecciones de las drenan el territorio
infecciones de los extremidades de una apendicitis
dientes o amígdalas aguda

Macroscópicamente:

Los ganglios están tumefactos, de


color gris o rojo.
Linfadenitis Aguda Inespecifica

Síntomas:

- Piel enrojecida y sensible sobre el ganglio linfático.


Ganglios linfáticos: Dolorosos, inflamados, sensibles o duros, elásticos (absceso)
- Su curación deja cicatriz
Linfadenitis crónica inespecífica
Los estímulos inmunitarios crónicos producen varios
patrones diferentes de reacción en el ganglio linfático

La linfadenitis es frecuente en ganglios inguinales y axilares,


Morfología no son dolorosos por el largo tiempo en que se producen

Hiperplasia Hiperplasia sinusal


Hiperplasia Folicular paracortical (Histiocitosis sinusal)

• Grandes centros • Respuesta inmunitaria • Incremento en el


germinales alargados mediada por linfocitos numero y tamaño de
• Linfocitos B T las cel. de los
proliferantes • Infecciones víricas sinusoides linfáticos
• Puede deberse a (mononucleosis • Células endoteliales
Artritis reumatoide, infecciosa) hipertrofiadas y
toxoplasmosis • Produccion de aumento de
inmunoblastos macrófagos ( Ca de
mama)
Linfadenitis crónica inespecífica
Hiperplasia folicular. folículo
reactivo La zona del manto se
tiñe de color oscuro, zona más
clara del centro germinal, la zona
oscura

zona oscura, muestra varias


figuras mitóticas y numerosos
macrófagos que contienen
células apoptósicas fagocitadas
(cuerpos teñibles).
Proliferaciones neoplásicas de los
leucocitos

 Neoplasias linfoides Tumores originados en los


linfocitos B, T y citolíticos naturales

 Surgen de precursores hematopoyéticos


Neoplasias mieloides
- Leucemias mieloides agudas
- Síndromes mielodisplásicos
- Trastornos mieloproliferativos crónicos


Lesiones proliferativas infrecuentes
Histiocitosis de macrófagos y células dendríticas
Factores etiológicos y patogenéticos en las
neoplasias leucocitarias
Etiologia y patogenia

- Factores
1. Translocaciones 3. Virus (leucemia yatrogenicos
2. Factores de linfocitos T)
cromosómicas y (radioterapia,
genéticos 4. Estimulación
otras mutaciones quimioterapia)
adquiridas hereditarios inmunitaria
crónica -Tabaquismo
-Genes mutados tiene
función esencial para el
Sd. De Bloom,
desarrollo crecimiento o anemia de
supervivencia Fanconi, Sd. De
Down
- Oncoproteinas creadas
por aberraciones que
bloquean la maduración
normal

-Protoncogenes ativados
Neoplasias linfoides

• “Neoplasias que presentan


Leucemia afectación extensa de Medula
linfocítica Osea y de la sangre periférica”

• “Proliferaciones que surgen


Linfoma como masas tisulares
delimitadas”
Clasificación
“La presentación clínica de las
distintas neoplasias linfoides
depende principalmente de la
distribución anatómica”.

Algunos tumores linfoides causan


síntomas por la secreción de
factores circulantes.

Dos tercios de los LNH y casi todos los


linfomas de Hodgkin se presentan como
un aumento no doloroso de los ganglios
linfáticos (a menudo > 2 cm).

El tercio restante de los LNH se presenta


con síntomas relacionados
con la afectación de lugares
extraganglionares (piel, estómago o
cerebro).
Neoplasias linfoides
• La neoplasia linfoide se puede sospechar a partir del cuadro clínico
• Para el diagnóstico es necesario el estudio histológico de los ganglios
linfáticos u otros tejidos afectados

• La mayoría (85-90%) de las neoplasias linfoides se origina en los


linfocitos B, y los restantes a tumores de linfocitos T
• Es frecuente que las neoplasias linfoides se asocien a anomalías
inmunitarias

• Las neoplasias de los linfocitos B y T tienden a reproducir el


comportamiento de sus homólogos normales
• El linfoma de Hodgkin se disemina de forma ordenada
Neoplasias de precursores de linfocitos
B yT
Leucemia/linfoma
linfoblásticos agudas

Son neoplasias compuestas por


células inmaduras B o T

LLA-B LLA-T

• 85% se presenta en la infancia • Se presentan envarones


• Mas frecuente en varones adolescentes como linfoma del timo
Morfologia la médula es hipercelular, entre trabéculas
Leucemia/linfoma linfoblástico agudo. Linfoblastos óseas de color rosa y está poblada por células
con cromatina nuclear condensada, pequeños leucémicas de LLA prácticamente han reemplazado
nucléolos y citoplasma agranular escaso o suprimido la hematopoyesis normal. Hay una
ausencia casi completa de adipocitos.
Leucemia linfoblástica aguda

Macrófagos con aspecto de «cielo estrellado»


Patogenia molecular: Leucemia
linfoblástica aguda
1. Aprox. El 90% de las LLA tienen cambios numéricos o estructurales en
los cromosomas:

 Hiperploidía (mas de 50 cromosomas), hipoploidías (LLA-B) y translocaciones


(LLA-T y B)

2. Muchas de las aberraciones cromosómicas en la LLA alteran la expresión


y función de los factores de transcripción para el desarrollo normal de
los linfocitos B y T

3. En ambas, la acumulación de los «blastos» neoplásicos en la médula


ósea suprime la hematopoyesis normal

 Mediante la superpoblación física, la competencia por los factores


de crecimiento y otros mecanismos no bien conocidos
Características clínicas
Dolor óseo

infiltrados neoplasicos
En días o Anemia

Manifestaciones del SNC


Depresión medular
Inicio brusco

semanas tras los Fiebre Linfadenopatias


primeros Cefalea
Hemorragia Esplenomegalia
síntomas vómitos
parálisis
nerviosa
Pronostico: Leucemia linfoblástica aguda
 El 95% de los niños con LLA consigue remisión completa
 El 75-85% se cura
 En adultos, solo el 35-40% se cura

Factores asociados a peor pronostico:


Factores asociados mejor pronostico:
-Edad menor de 2 años
-Edad de 2-10 años
-Presentación en la edad adulta
-Recuento bajo de leucocitos
- Recuento de blastos en sangre
- Hiperploidia
periférica mayor a 100.000 - Triso mía de cromosomas 4,7 y 10
- Anomalías citogenéticas
- Presencia de una traslocación
(traslocación)
Neoplasias de linfocitos B periféricos

Leucemia linfocitica crónica LLC/


linfoma linfocitico pequeño LLP

LLC LLP
• Linfocitosis • Representa el
linfocitos mayor a
4.000 mm3
4%
• Es frecuente en
adultos
Morfologia
aumento pronunciado del número de células tumorales son linfocitos pequeños
estos linfocitos de aspecto maduro en la redondeados. En este campo
sangre periférica. Esta forma de leucocitosis también se ve un «prolinfocito», una célula
es indicativa de leucemia linfocítica crónica más grande con un nucléolo en posición
central (fl echa).
Características clínicas
Asintomáticos: Frecuentes en LLC y LLP

Sintomáticos:
 Inespecíficos: cansancio fácil, perdida de peso y anorexia.

 Adenopatía generalizada y hepatoesplenomegalia (50-60%


de casos)

 Cifra total de leucocitos elevada o llegar a 200,000/mm3

 Hipogammaglobulinemia con mayor susceptibilidad a


infecciones bacterianas

 15-20% pacientes con autoanticuerpos elaborados por los


linfocitos B no neoplásicos:
PRONOSTICO
 Variable, dependiente del estado clínico.

 Supervivencia media 4-6 años (pactes con masa tumoral


mínima ≥ 10 años)

 Trisomia 12 y delección 11q, mal pronostico

 Tendencia de la LLC/LLP a tumores agresivos


(supervivencia < 1 año): transformación prolinfocitica
(15-30 % casos), o linfoma difuso de células B grandes
(Síndrome de Richter, 10% casos)
Linfoma folicular
Forma mas
frecuente de LNH Se asocia a
Tumor surge de
translocaciones
Afecta a mujeres y linfocitos B del
cromosómicas del
varones de mediana centro germinal
gen BCL2
edad

Características clínicas

- Linfadenopatias
dolorosas generalizadas
- es incurable
- supervivencia media 7-9
años
Morfología: Linfoma folicular
La cápsula del ganglio está invadida y las células del
Linfoma folicular (bazo). Los nódulos prominentes linfoma se extienden al tejido adiposo circundante.
representan folículos de pulpa blanca expandidos Obsérvese que los folículos son numerosos y
por las células del linfoma presentan formas irregulares, proporcionando el
folicular. aspecto nodular
Linfoma difuso de linfocitos B grandes

Es un forma de LNH
Con predominio en varones Características clínicas

-Masa que aumenta de tamaño con


rapidez en una localización
ganglionar o extraganglionar

- frecuentemente en el anillo de
Hay subtipos asociados con herpes virus Waldeyer (amígdalas y adenoides)
oncogenos (VIH)
-Las zonas extraganglionares se
ubican en tubo digestivo, piel
hueso, cerebro.

- los LDLBG son tumores agresivos


1. Linfoma de linfocitos B grandes
asociado a inmunodeficiencia y mortales
2. Linfoma primario con derrame
( maligno pleural o ascítico) VIH,
ancianos
Linfoma de Burkitt
El linfoma de
Se Burkitt Se asocian a
encuentra africano, translocacio
n en este esporádico y el nes del gen
relacionado con
grupo el VIH
c-MYC

L. Burkkit endémico L. Burkitt esporádico


• Se presenta como • Masa que afecta la
una masa en la región ileocecal y
mandíbula peritoneo
• Afecta los riñones,
ovarios y glándulas
suprarrenales
LINFOMA DE HODGKIN
 Es un grupo de neoplasias que difieren del LNH en
varios aspectos:
Clasificación:
1. Esclerosis nodular
2. Celularidad mixta
3. Rico en linfocitos
4. Con depleción
linfocítica
5. De predominio Morfología:
linfocitico
Las células diagnosticas de Reed-
Sternberg
 Características: presencia de
son células grandes ( ≥ 45 mm
células gigantes neoplásicas dediametro) con multiples nucleos
llamadas Reed-Sternmberg. o un solo nucleo con multiples
lóbulos nucleares
 Reed-Sternmberg: Liberan factores
que inducen la acumulación de
linfocitos, macrófagos y
granulocitos
Clasificación
Morfologia
A. Célula de Reed-Sternberg diagnóstica con dos lóbulos nucleares, grandes nucléolos a modo de inclusiones y
abundante citoplasma. B. Célula de Reed-Sternberg, variante mononuclear. C. Célula de Reed-Sternberg, variante
lacunar. En esta variante la célula tiene un núcleo plegado o multilobulado y se localiza dentro de un espacio
abierto D. Célula de Reed-Sternberg, variante linfohistiocítica
Linfoma de Hodgkin
 Patogenia molecular:

Genes Ig de las
células Reed-
Sternberg han E hipermutación
sufrido somática
Recombinación
V(D)J

Establece su origen desde un linfocito B del centro germinal o


pos centro germinal.
Linfoma de Hodgkin
Características clínicas

- Se presenta como una linfadenopatia indolora

Los pacientes con los tipos de esclerosis nodular o predominio linfocitico se


presenta con enfermedad estadio I-II, sin manifestaciones sistémicas.

Los pacientes con enfermadas diseminada (estadios III- IV) se presentan con
síntomas: Fiebre, sudores nocturnos y perdida de peso
Linfoma de Hodgkin
Tratamiento:
 Radioterapia en estadios
iniciales
 La tasa de curación en los
estadios I y II A 90%
 En estadios IV A y IV B, la
supervivencia sin enfermedad
a 5 años es del 60-70%
Neoplasias mieloides
Afectan principalmente
a la medula ósea
Se originan en las Y en menor medida a Síntomas relacionados
células progenitoras bazo, hígado y ganglios con alteraciones de la
hematopoyéticas linfáticos hematopoyesis

1. Leucemias mieloides agudas

2. Síndromes mielodisplásicos

3. Trastornos mieloproliferativos
Patogenia: Neoplasias mieloides
Las neoplasias mieloides suprimen la función de las
células germinativas normales
Las manifestaciones de las neoplasias dependen de:

La posición de la Efecto de los


célula transformada episodios
en la jerarquía de transformadores en
los progenitora la diferenciación

Con el tiempo evolucionan a formas mas


agresivas
Leucemia mieloide aguda (LMA)
“Es un tumor de progenitores hematopoyéticos causado por mutaciones oncogénicas
adquiridas que impiden la diferenciación y provocan la acumulación de blastos
mieloides inmaduros en la médula”

Parada Desarrollo mieloide  fracaso medular y da paso a las


complicaciones relacionadas con la anemia, trombocitopenia y
neutropenia.

Se presenta en todas las edades, pero la incidencia aumenta a lo


largo de la vida, alcanzando su máximo a partir de los 60 años de
edad.
Clasificación
Morfologia
Leucemia mieloide aguda sin maduración, Los Leucemia mieloide aguda con diferenciación
mieloblastos tienen una cromatina nuclear delicada, monocítica. En el frotis periférico se ve un
nucléolos prominentes y gránulos azurófilos finos en monoblasto y cinco promonocitos con membranas
el citoplasma nucleares plegadas
Manifestaciones clínicas
 Parecidas a los de leucemias linfoides agudas.

 La mayoría de los pacientes consultan por síntomas relacionados con


la anemia, neutropenia y trombocitopenia

 Destacando principalmente el cansancio, fiebre y hemorragias


cutáneo mucosas espontaneas.
Pronóstico

 Un 60% de los pacientes


aproximadamente consigue una
remisión completa con
quimioterapia

- 15 a 30% de ellos sigue sin tener


signos o síntomas de la enfermedad
5 años después.
Síndromes Mielodisplásicos
Grupo de La medula ósea se
se asocian a
trastornos de la reemplaza total o
hematopoyesis
célula germinativa parciamente por la
ineficaz y un riego
clonal, se célula
alto de
caracteriza por pluripotencial
trasformación a
defectos de la germinativa
LMA
maduración neoplásica

Que se puede
diferenciar en
células ineficaces y
alteradas

Los SMD pueden ser primarios o secundarios a un fármaco genotóxico o


radioterapia.
Predomina en personas de la tercera edad.
Morfologia
Mielodisplasia. A. Progenitores eritrocitarios nucleados, con núcleos multilobulados o múltiples. B. Sideroblastos
en anillo, progenitores eritroides con mitocondrias cargadas de hierro que se ven como gránulos perinucleares
azules (tinción con azul de Prusia). C. seudocélulas Pelger-Hüet, neutrófilos con sólo dos lóbulos nucleares en lugar
de los tres o cuatro normales. D. Megacariocitos con múltiples núcleos en lugar del núcleo único multilobulado
normal
Manifestaciones Clínicas
 Debilidad
 Infecciones
 Hemorragias
 Cansancio
 Disnea
 Palidez de aparición gradual

 La mitad por lo menos no presenta síntomas.


Tratamiento
 En los pacientes más jóvenes, el trasplante alogénico de
médula ósea

 Los pacientes mayores con SMD reciben soporte con


antibióticos y trasfusiones de productos sanguíneos.

 Los fármacos como la talidomida y los inhibidores de la


ADN metilasa mejoran la efectividad de la
hematopoyesis y los recuentos en sangre periférica en
una subpoblación de pacientes
Trastornos mieloproliferativos
Evitan los controles
Característica es la normales y conducen
independientemente
presencia de tirosinas a la proliferación y
de los factores de
cinasas mutadas supervivencia de
crecimiento
activadas progenitores
medulares

Incremento de la
Características producción de uno o
mas elementos
-Aumento del estimulo proliferativo en sanguíneos maduros
la medula ósea
-Hematopoyesis extramedular por
alojamiento de cel. Neoplásicas
germinativas en org. Hematopoyéticos
secundarios
- fibrosis medular
-Leucemia aguda
Leucemia mieloide crónica
 Se distingue por la presencia de un gen quimérico BCR-ABL derivado de
las porciones del gen BCR en el cromosoma 22 y ABL en el cromosoma
9
 90% de las LMC, el gen BCR-ABL se crea por una translocación
recíproca
Morfología de la LMC
Leucemia mieloide crónica. Frotis de sangre periférica
que muestra numerosos neutrófilos maduros
Presencia de
macrófagos dispersos
con abundante
citoplasma verde o
azul (histiocitos mar
azul)

En sangre:
Leucocitosis
> 100,000
células/mm33

↑ eosinófilos
Médula es inmensamente ↑ basófilos
hipercelular ↑ megacariocitos
↑ plaquetas
Características clínicas de la LMC
 La LMC es una enfermedad de adultos, pero también se
presenta en niños y adolescentes

 La LMC se distingue de otros trastornos mieloproliferativos por


la detección del gen BCR-ABL mediante el análisis cromosómico
o PCR
Anemia
Hiperme-
leve tabolismo
moderada
Tratamiento

Síntomas Fatiga Debilidad

Inhibidor de
BCR-ABL →
Pérdida imatinib
Anorexia
de peso
Policitemia vera

Eritrocitos, granulocitos y plaquetas

El incremento de los eritrocitos es el responsable de los síntomas

Mutaciones puntuales activadoras de tirosina cinasa JAK2

1-3 casos por 100,000 habitantes y año


Características clínicas

“La mayoría de los síntomas están relacionados con el incremento


de la masa de los eritrocitos y del hematócrito”

- Aumento del vol. Adultos hacia el final de


sanguíneo la edad media
- Cefalea
- Mareos
- Hipertensión

- Las alteraciones del


flujo sanguíneo y
función plaquetaria
aumentan riesgo de
5-10%
hemorragias y trombos
- Hb entre 14 y 28 g/dl
- Hcto. 60%
Trombocitosis esencial
Asociado a mutaciones activadoras JAK2 o MPL, un receptor de tirosina
cinasa que se activa por la trombopoyetina

Se manifiesta clínicamente por:

•↑ del recuento de plaquetas


•Deficiencia de hierro (en algunos casos)

•Se diferencia de PCV por ausencia de policitemia


•Se diferencia de mielofibrosis primaria por ausencia de fibrosis medular

•JAK2 y MPL hace que los progenitores sean independientes de la


trombopoyetina= hiperproliferación celular
Trombocitosis esencial
Otras características:

• Numero elevado de megacariocitos


• Plaquetas anormalmente grandes y leucocitosis

• Hematopoyesis extramedular, 50% de los casos


• Asintomatica con crisis hemorrágicas ocasionales

• Supervivencia de 12-15 años


• El tratamiento consiste en quimioterapia con fármacos que supriman la
trombopoyesis
Morfología: trombocitosis esencial
Trombocitosis esencial. Frotis de sangre periférica que muestra una trombocitosis
importante, con plaquetas gigantes que tienen aproximadamente el tamaño de los
eritrocitos circundantes.
Mielofibrosis primaria
Sustitución de
medula por tejido Provoca citopenias Mutaciones en
fibroso, anulando la y hematopoyesis JAK2, 50% de los
hematopoyesis neoplásica casos, MPL, 1-5%.
medular extramedular

Patogenia molecular:

 Fibroblastos no neoplásicos depositan colágeno en la medula.


 La fibrosis desplaza a los elementos hematopoyéticos.
 Puede ser originado por megacariocitos neoplásicos que liberan
factores fibrogénicos.
Morfología: Mielofibrosis primaria
Son evidentes dos precursores eritroides nucleados y varios eritrocitos en
gota (dacriocitos). En otros campos se ven células mieloides inmaduras.
Morfología:
Hipercelularidad medular con aumento de todas
las líneas celulares que están en fase de
maduración.

Presencia de megacariocitos grandes,


displásicos y forman conglomerados anormales.

CARACTERISTICAS CLINICAS

 Anemia progresiva
 Esplenomegalia
 Cansancio
 Perdida de peso Por aumento del
 Sudor nocturno metabolismo debido a
 expansión de cel.
Hiperuricemia
hematopoyéticas
 Gota secundaria
Pronóstico

 La evolución de la enfermedad es difícil de


predecir.

 Supervivencia es de 1 y 5 años.

 La vida está amenazada por las infecciones,


episodios de trombosis, hemorragias
relacionadas con alteraciones de las
plaquetas y transformación en una LMA.
BAZO
Filtro de diseño La pulpa roja que
para la sangre y un esta atravesada por
lugar de respuesta Pesa 150g, rodeado sinusoides
inmunitaria ante los de una capsula de separados por los
antígenos tej. conjuntivo cordones de Billroth
hematopoyéticos recubiertos de
macrófagos

Funciones del bazo:


La pulpa blanca formada por
1. Fagocitosis de células sanguíneas y
una arteria con collarín
macropartículas excéntrico de linfocitos T,
2. Producción de anticuerpos denominada vaina periférica
3. Hematopoyesis ( se activa con anemia grave) arteriolar.
4. Secuestro de elementos sanguíneos formes en Esta vaina se expande y forma
condiciones normales de 30 a 40% , en caso de nódulos linfoides(compuestos
esplenomegalia 90% plaquetas secuestradas por linfocitos B)
Bazo normal
Bazo normal, cubierto con una capsula de Pulpa roja. Se observan los sinusoide, centros
tejido conjuntivo brillante de color gris pizarra germinales.
Anomalías congénitas esplénicas

Ausencia completa
de bazo Situs inversus y
malformaciones cardíacas

Hipoplasia
Más común

• 25-30% de estudios post mortem

• Estructuras pequeñas esféricas histológicas y


funcionalmente idénticas a un bazo normal.
Bazos accesorios
• En cualquier lugar de la cavidad abdominal.

• Trastornos hematológicos: esferocitosis hereditaria y


púrpura trombocitopénica
Esplenomegalia
Se percibe una
al presionar el
sensación de
Aumento de estómago produce
molestia en el
tamaño del bazo molestias después
cuadrante superior
de comer
izq.

 Hiperesplenismo →
Anemia, leucopenia y
trombocitopenia
Esplenitis aguda inespecífica

 Cualquier infección hematógena produce


hepatomegalia

 La reacción esplénica inespecífica se debe a los


propios agentes microbiológicos y a las
citocinas que se liberan dentro de la respuesta
inmunitaria

 El bazo está aumentado de tamaño (200-400g)


y es blando

 Raramente produce un absceso


Neoplasias esplénicas

Tumores
linfoides

Esplenomegalia Tumores
secundaria a mieloides
Neoplasias
Fibromas
Osteomas
Tumores
benignos Condromas
Lifangiomas
Más comunes en cuerpos
cavernosos
Hemangiomas
TIMO
 Deriva del 3er arco faríngeo.
 Pesa entre 10 y 35gr al nacer.
 Pesa 20-50gr en la pubertad.
 Posteriormente sufre una involución.

 Formado por dos lóbulos encapsulados.

 Cada lóbulo se divide en lobulillos con corteza y


medula.

 Están conformados por células epiteliales y


linfocitos T inmaduros.
Trastornos del desarrollo

provoca la
Hipoplasia o
ausencia completa asociada a menudo
aplasia del timo en
o un déficit grave a
el síndrome de
de la inmunidad hipoparatiroidismo
DiGeorge
celular
Hiperplasia tímica
Termino confuso, se aplica para la aparición de centros germinales de

linfocitos B en el timo Hiperplasia folicular del timo.

Puede presentarse en una


serie de afecciones
inflamatorias e inmunitarias
crónicas.
-Mas frecuente en la
miastenia gravis

-Puede confundirse con


timoma
Timomas
Tumores de células epiteliales
del timo, contienen linfocitos T
inmaduros benignos
3 Subtipos histológicos:

Tumores citológicamente benignos y no invasivos

- Tumores citológicamente benignos, pero invasivos


o metastásicos

- Tumores citológicamente malignos (carcinoma de


timo)
Morfología de los timomas

Son masas lobuladas,


firmes, grises o blancas

Miden hasta 15-20cm

A veces muestran áreas de


necrosis quística y
calcificación

La mayoría son
encapsulados
Morfología
Timoma benigno (tipo medular). Las células Timoma maligno, tipo I. Las células epiteliales
epiteliales neoplásicas se organizan en un patrón en neoplásicas son poligonales y tienen núcleos
remolinos y tienen núcleos blandos, ovalados o ovalados con nucléolos poco notorios.
alargados, con nucléolos poco notorios.
Timomas: características clínicas
40% síntomas que derivan de
la opresión mediastínica

• Hipogammaglobulinemia
• Aplasia eritrocitaria pura 30-45% se detectan en
Transfornos pacientes con miastenia
autoinmunitarios • Endomiositis de Graves
• Anemia Perniciosa grave.
asociados
• Dermatomiositis-
polimiocitis
• Sx de Cushing

Timomas  Linfocitos TCD4+ y CD8+ 


Vida más prolongada

Timonas corticales  Enfermedad


autoinmunitaria
GRACIAS

También podría gustarte