Funciones pulmonares

La función de los pulmones es realizar el

intercambio gaseoso con la sangre, es debido a
esto que los alvéolos están en estrecho contacto
con capilares. En los alvéolos se produce el paso
de oxígeno desde el aire a la sangre y el paso de
dióxido de carbono desde la sangre al aire. Este
paso se produce por la diferencia de presiones
parciales de oxígeno y dióxido de carbono
(difusión simple) entre la sangre y los alvéolos
 Anatomía funcional

• Se hallan interconectados unos con otros por

los llamados poros de Kohn, que permiten un
movimiento del aire colateral, importante
para la distribución del gas. Los conductos
aéreos del pulmón, que no intervienen en la
función respiratoria, están formados por
cartílago y músculo liso. El epitelio es ciliado y
secreta un mucus que asciende por el
conducto respiratorio y mantiene todo el
sistema limpio.
• Existen diferentes tipos de células en el epitelio respiratorio.
Así, las células tipo I son las más abundantes, forman la
pared entre dos alvéolos y tienen un núcleo arrinconado en
un extremo. Las células de tipo II son menos abundantes, y
se caracterizan principalmente por la presencia de un
cuerpo laminar en su interior, además poseen vellosidades
en su superficie; son células productoras de surfactantes.
Los surfactantes son complejos lipoprotéicos que
proporcionan tensión superficial muy baja en la interfase
líquido-agua, reduciendo así el trabajo necesario para el
estiramiento de la pared pulmonar por la reducción de la
tensión, y previniendo a su vez el colapso de los alvéolos.
Las células de tipo III son menos abundantes y tienen gran
cantidad de mitocondrias y ribete en cepillo. Existen además
en el epitelio respiratorio macrófagos alveolares.
 No respiratoria

• Acción de filtro externo. - La producción de moco.

• Las proteasas principales en el pulmón son la
elastasa, colagenasa, hialuronidasa y tripsina.
• Acciones metabólicas: Participación hormonal del
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
• Eliminación de fármacos
• Equilibrio ácido-base
• Metabolismo lipídica por acción del
surfactante pulmonar.
• Sistema de prostaglandinas las cuales causan
Broncodilatación (Prostaglandina E) o
Broncoconstricción.
 Volúmenes pulmonares

• Volumen corriente (VC): volumen de aire inspirado o espirado en

cada respiración normal. En adulto sano es de 6 o 7 ml/kg (unos 600
ml aproximadamente).
• Volumen de reserva inspiratorio (VRI): volumen adicional máximo de
aire que se puede inspirar por encima del volumen corriente normal
mediante inspiración forzada; habitualmente es igual a unos 3.000
ml.
• Volumen de reserva espiratorio (VRE): cantidad adicional máxima de
aire que se puede espirar mediante espiración forzada, después de
una espiración corriente normal, normalmente es de unos 1.100 ml.
• Volumen residual (VR): volumen de aire que queda en los pulmones
y las vías respiratorias tras la espiración forzada, supone en promedio
unos 1.200 ml aproximadamente. Este volumen no puede ser
exhalado.
 Capacidades pulmonares

• Capacidad inspiratoria (CI): Es la cantidad de aire que una persona

puede respirar comenzando en el nivel de una espiración normal y
distendiendo al máximo sus pulmones (3.500 ml aproximadamente). CI
= VC + VRI
• Capacidad residual funcional (CRF): Es la cantidad de aire que queda en
los pulmones tras una espiración normal (2.300 ml aproximadamente).
CRF = VRE + VR
• Capacidad vital (CV): Es la cantidad de aire que es posible expulsar de
los pulmones después de haber inspirado completamente. Son
alrededor de 4,6 litros. CV = VRI + VC + VRE
• Capacidad pulmonar total (CPT): Es el volumen de aire que hay en el
aparato respiratorio, después de una inhalación máxima voluntaria.
Corresponde a aproximadamente a 6 litros de aire. Es el máximo
volumen al que pueden expandirse los pulmones con el máximo
esfuerzo posible (aproximadamente 5.800 ml). CPT = VC + VRI + VRE +
VR
 Hipoxia
• Aporte insuficiente de oxigeno a los tejidos
• Hipoxia hística: cuando el GC es reducido.
Concentración insuficiente de hb o SaO2 bajo.
• Hipoxemia: constituye la tensión de O2
arterial anormalmente reducido
• Hipoxemia es la causa más frecuente de
hipoxia.
• Hipoxemia: PaO2 menor de 60 Mmhg
 Fisiopatología
• Hipoventilación: aumento de la PCO2
• Desviación de derecha a izquierda. La sangre
pasa a la circulación general sin pasar por los
pulmones
• Disparidad entre ventilación/perfusión.
Neumonías, embolias, asma.
• Difusión deficiente: edema pulmonar, distres
respiratorios
• Oxigeno inspirado reducido. Alturas.
 Mecanismos compensadores
• Aumento de ventilación por minuto
• Vasoconstricción de las arterias pulmonares
reduce la perfusión a los alveolos hipóxicos
• Tono simpático aumentado mejora el aporte
de oxigeno al incrementar el GC.
• Hipercapnia es causada únicamente por
hipoventilación alveolar y se define de forma
arbitraria como la PaCO2 mayor de 45 MmHg
 Causas de hipercapnia
• Depresión del estimulo respiratorio central.
-Trastornos estructurales del SNC
-Fármacos y toxinas endógenas y
exógenas.
• Trastornos de la caja torácica.
-cifoscoliosis, obesidad mórbida
• Enfermedades neurológicas
• Neumopatias intrínsecas y aumento del espacio
muerto.
 Disnea
• Es la sensación subjetiva de una respiración difícil,
laboriosa o molesta.
• Ortopnea: disnea en posición decúbito
• Taquipnea: respiración rápida. No es disnea.
• Disnea paroxística nocturna: e la ortopnea que despierta
al paciente durante el sueño.
• Trepopnea: disnea aparece en alguna de las posiciones
decúbito. Parálisis del diafragma.
• Platipnea: disnea en posición erecta perdida del tono
muscular.
• Hiperpnea: hiperventilación ventilación por aumento
mayor que la demanda metabólica.
 Fisiopatología
• Receptores musculares y los receptores tendinoso de
Golgi perciben la sensación de disnea.
• Se estimulan los quimiorreceptores hipercapnicos en
la porción central del bulbo raquídeo.
• Se estimulan los quimiorreceptores carotideos en el
cayado y cuerpo carotideo.
• Se estimulan los receptores mecánicos y térmicos de
los vasos periféricos
• Los receptores pulmonares responden a estímulos
diversos intraparenquimatosos, receptores irritantes
y desmielinizantes responden al edema intersticial y
cambios elásticos.
• Alcanzan los del tallo cerebral y el nervio vago
• Los receptores vasculares periféricos, los
mecanoreceptores de las aurículas y
baroreceptores de las arterias pulmonares
integrándose de manera compleja en el SNC a
nivel del subcortical y cortical.
 Cianosis

• es la coloración azulada de la piel, mucosas y

lechos ungueales, usualmente debida a la
presencia de concentraciones iguales o
mayores a 5 g/dL de hemoglobina sin oxígeno
en los vasos sanguíneos cerca de la superficie
de la piel, o de pigmentos hemoglobínicos
anómalos (metahemoglobina o
sulfohemoglobina) en los hematíes o glóbulos
rojos.
 Tipos

• La cianosis se divide en dos tipos principales: la

central (alrededor del corazón y los labios) y la
periférica (solo afecta las extremidades)
• Central. La hipoxemia arterial con frecuencia es
causada por la alteración de la función pulmonar
(hipoventilación alveolar, alteraciones de la
ventilación-perfusión, trastornos de difusión de
oxígeno) o por la existencia de cortocircuitos o
shunt intracardíacos derecha-izquierda (defectos
septales cardíacos), entre los grandes vasos
(conducto arterioso) o en los pulmones.
 Periférica

• Aparece como resultado de la disminución del

flujo sanguíneo periférico y de vasoconstricción.
• Las causas de la cianosis periférica pueden ser:
• Todas las causas que producen cianosis central
• Obstrucción arterial
• Vasoconstricción
• Disminución del gasto cardíaco (por ejemplo,
insuficiencia cardíaca, hipovolemia)
• Obstrucción venosa (por ejemplo, trombosis
venosa profunda)
 Insuficiencia respiratoria
• La insuficiencia respiratoria (IR) es un síndrome
multicausal y viene determinada por el fallo de
las funciones del sistema respiratorio. Como su
función principal es el intercambio gaseoso
entre el paciente y el exterior, la insuficiencia
respiratoria vendrá determinada por el fallo del
intercambio gaseoso, es decir, por un fallo de la
eliminación de C02 y/o de la oxigenación
(ingreso de 02).
 Etiología
• 1- Enfermedades del parénquima pulmonar
• Epoc, Neumonía, Asma, Neumoconiosis, Embolismo
pulmonar, Fibrosis, Tuberculosis,
• etc. 
• 2- Enfermedades de las vías aéreas altas
• Edema de glotis, Cuerpos extraños, Estenosis traqueales, etc.
• 3- Enfermedades extra pulmonares
• AVCA, Tumores cerebrales, Meningitis, TCE, Intoxicaciones
por drogas y
• psicofármacos, Neuropatías periféricas, Miopatías,
Cifoscoliosis, etc.
 Clasificación
• Existen muchas maneras de clasificar la IR.
• Tipo I: Fallo ventilatorio extrapulmonar
• Es de origen extrapulmonar
• Los pacientes suelen tener alteraciones del ritmo y frecuencia respiratorios
• La mecánica pulmonar es normal
• La radiografía de tórax es normal
• La gasometría arterial muestra: Hipercapnia (PaC02 ) e hippxemia (Pa02 ) 
• Tipo II: Fallo ventilatorio pulmonar 
• Su origen es pulmonar
• Suelen tener ritmos y frecuencias respiratorias normales
• La mecánica pulmonar demuestra una neumopatía obstructiva (VEF1 )
• La radiografía de tórax siempre es patológica
• La gasometría arterial muestra también Hipercapnia (PaC02 ) e hipoxemia (Pa02 )
•   Tipo III: Fallo de la oxigenación
• Su origen es siempre pulmonar
• Los pacientes suelen tener disnea y taquipnea
• La mecánica pulmonar muestra una neumopatía restrictiva (CVF )
• La gasometría muestra hipoxemia (PaO2 ) sin hipercapnia (PaC02 normal ó ,
• pero nunca alta)
 Tos
• se produce por contracción espasmódica repentina y a
veces repetitiva de la cavidad torácica que nos da como
resultado una liberación violenta del aire de los pulmones,
lo que produce un sonido característico.
• La tos se puede iniciar bien de forma voluntaria o como un
mecanismo reflejo. Como reflejo defensivo tiene vías tanto
sintomáticas como asintomáticas. La parte sintomática
comprende receptores dentro de la distribución sensorial
de los nervios trigémino, glosofaríngeo, laríngeo superior y
vago. La parte asintomática comprende el nervio laríngeo
recurrente (que produce el cierre de la glotis) y los nervios
espinales (que producen contracción de la musculatura
torácica y abdominal).
 Clasificación
• Según los elementos que la compongan:
• - Seca: sólo expulsa aire. - Productiva: expulsa aire acompañado de esputo,
es decir produce expectoración. - Emetizante: que produce vómitos (con
alimentos, bilis, etc.).
• Según su duración:
• - Aguda: menos de 3 semanas. - Subaguda: de 3 a 8 semanas. - Crónica: más
de 8 semanas.
• Según su presentación:
• - Espasmódica: en forma de espasmos. - Sibilante: acompañada de ruidos
respiratorios agudos. - Convulsiva o convulsa: accesos violentos,
intermitentes y sofocantes de tos. Golpes de tos. - Nocturna: sólo o
principalmente aparece por la noche. - De esfuerzo: provocada
voluntariamente, generalmente para expulsar alimentos o cuerpos extraños
ingeridos.
• Según determinadas enfermedades:
• - Tosferina. - Tos perruna: producida por espasmos de la laringe. - Tos
vómica: tos acompañada de vómitos purulentos
 Trastornos ventilatorios
• Obstructivos Restrictivos
• Sacar el aire. Entrar el aire
Patrones fisiopatologicos.
Enfermedades pulmonares Alterac. Fisiopat.
Inflamatorias Obstructiva
Tumorales Restrictiva
Traumáticas Vasculares
 Síndrome obstructivo

• es un conjunto de síntomas que, dependiendo

de las características de los mismos, pueden
hacen sospechar la presencia de alteraciones
a diferentes niveles del aparato respiratorio,
esas alteraciones producen la obstrucción de
las vías respiratorias. El síndrome obstructivo
ventilatorio es la patología pulmonar más
frecuente. Pueden ser irreversibles(enfisema o
bronquitis crónica) o reversibles.
 Fisiopatología
• Se ve destrucción de tabique alveolares, disminución de la
barrera hematogaseosa, disminución de la elasticidad
pulmonar, aumento de las resistencias. Estenosis difusa:
aumento de las resistencias.
• En el interior de la luz: Por exceso de secreciones o por
engrosamiento de las paredes respiratorias.
• En la pared de las vías respiratorias: Debido a la
contracción de la musculatura lisa bronquial , como
ocurre en el asma, hipertrofia de las glándulas mucosas
como en la bronquitis e inflamación y edema de la pared.
• En la región peribronquial: Por fuera de las vías
respiratorias, por la destrucción del parénquima
pulmonar como sucede en el enfisema.
Enfermedades pulmonares obstructivas.

• Aumento de la resistencia
Gran vías aéreas Pequeñas vías aéreas
Boca Asma
Laringe Enfisema
Traqueal Bronquitis
Bronquial Bronquiectasia
Bronquiolitis
 Enfermedades restrictivas
• Esqueléticas: cifoscoliosis
• Pectus excavatum
• tórax flotante
• Neuromusculares: parálisis del diafragma
• Miastenia gravis
Guillan Barre y ELA
• Pleural: líquidos Alveolar: exudado y trasud
• Fibrotórax Embolia grasa
• Tumor
• Intersticial: inflamatorias, granulomatosas y
tumoral
 Asma
• es una enfermedad del sistema respiratorio
caracterizada por una inflamación crónica de la
vía aérea, cuyas manifestaciones clínicas son
heterogéneas y variables en el tiempo y
consisten en sibilancias, dificultad respiratoria,
opresión torácica y tos. Las manifestaciones del
asma se dan en respuesta a numerosos estímulos
desencadenantes tanto endógenos (internos a la
persona), como exógenos (del ambiente.
 Etiología

• Extrínsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes

familiares positivos para alergias y se asocia con una
hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alérgicas
(IgE), inducidas por agentes alérgenos como el polen, lana,
polvo, etc., o contaminación atmosférica, materias
irritantes, variaciones meteorológicas, aspergilosis y otros.
• Intrínsecas o idiopática. Por lo general comienza en
mayores de 35 años y sin antecedentes personales ni
familiares. Se inicia por estímulos no inmunológicos, sin
elevar IgE, representados por microbios, hongos, tos,
trastornos psíquicos, estrés, etc. Mixtas. Combinación con
frecuencia de naturaleza bacteriana de factores
intrínsecos y extrínsecos
 Patogenia

• Inflamación de la vía aérea.

• Obstrucción intermitente al flujo aéreo.
• Hiperreactividad bronquial.
• Clínica: tos, disnea y sibilancia
• Fisiopatología
• Dicha obstrucción, que se puede desarrollar de forma
brusca o puede empeorar gradualmente y persistir a
pesar del tratamiento hasta producir insuficiencia
respiratoria grave, es determinada por el diámetro de la
luz de la vía aérea y está influenciada fundamentalmente
por los siguientes factores: El edema y la inflamación de la
pared bronquial, la hipersecreción de moco y la
contracción de la musculatura lisa de la pared bronquial.
Hoy día sabemos que el asma no es simplemente un
problema de broncoconstricción, sino que se trata de una
enfermedad fundamentalmente inflamatoria, y que es
precisamente el proceso inflamatorio el que inicia la
obstrucción de la vía aérea.
• Las vías aéreas de los pacientes con asma están infiltradas
por diferentes células inflamatorias, las cuales mediante
complejas interrelaciones causan daño del epitelio bronquial
y edema de la mucosa . Diferentes estímulos pueden causar
la liberación de mediadores inflamatorios desde los
mastocitos, macrófagos y células epiteliales.
• La broncoconstricción representa un mecanismo de defensa
frente a diferentes agresiones, como la inhalación de
sustancias tóxicas, alérgenos, infecciones virales o aire frío
por ejemplo. Sin embargo, una respuesta broncoconstrictora
exagerada, es característica del asma. El hecho fisiológico
principal de la exacerbación asmática es el estrechamiento
de la vía aérea y la subsiguiente obstrucción al flujo aéreo
que, de forma característica, es reversible
 Clasificación

• Asma producida por esfuerzo. Entre el 40 y el 80 % de

la población asmática infantil presenta
broncoconstricción durante el ejercicio, de breve
duración.
• Asma nocturna. Es otra presentación, más frecuente
en pacientes mal controlados, cuya mortalidad (70 %)
llega al máximo en la madrugada.
• Asma ocupacional
• Asma alérgica
• Asma estacional
• Asma inestable o caótica
 Basada en los patrones de obstrucción
bronquial.
• Asma intermitente: el síntoma aparece menos de
una vez por semana con síntomas nocturnos menos
de dos veces cada me. En las pruebas de respiración
pulmonar la PEF o FEV1 son mayores del 80 %
• Asma persistente: tiene tres variedades, la
persistente leve con síntomas más de una vez por
semana y PEF o FEV1 >80 %, la persistente moderada
con síntomas diarios y PEF o FEV1 entre 50 y 80 % y
la persistente grave con síntomas continuos
 niveles de control del paciente ya
diagnosticado con asma.
• Controlado: sin síntomas diarios o nocturnos, no
necesita medicamentos de rescate, sin
exacerbaciones y un PEF normal.
• Parcialmente controlado: síntomas diurnos o más de
dos veces por semana, algún síntoma nocturno, a
menudo amerita uso de medicamentos de rescate
más de dos veces por semana, con una o más crisis
por año.
• No controlado: tres o más características del asma,
con exacerbaciones semanales
 Neumotórax
• es la entrada de aire en el espacio (virtual en el
sano) intrapleural: entre la pleura visceral y la
parietal.
• Origina un colapso pulmonar de mayor o menor
magnitud, con su correspondiente repercusión en la
mecánica respiratoria y hemodinámica del paciente,
donde el origen puede ser externo (perforación en
la caja torácica) o interno (perforación en un
pulmón). Por la descripción de su dolor, en
localización e intensidad, puede ser confundido con
una angina de pecho o un infarto de miocardio.
 Etiología

• Traumático: La causa del neumotórax se debe a un

traumatismo (ya sea abierto o cerrado) que provoca la
entrada de aire entre las dos capas de pleura. Estos a su vez
pueden clasificarse en iatrogénicos y en no iatrogénicos.

• Espontáneo: El neumotórax aparece sin ningún traumatismo

previo. Podemos distinguir entre neumotórax espontáneo
primario o neumotórax espontáneo secundario Hay que
descartarlo siempre ante cualquier dolor torácico o disnea
de aparición brusca. La clínica y la exploración pueden ser
muy inaparentes. La aparición de estos neumotórax suele
darse con la formación de unas burbujas en la pleura visceral
(bullas), que repentinamente se rompan originándolos
 Clasificación

• Según el grado de afectación pulmonar, se denomina:

• laminar
• moderado
• masivo
• a tensión
• De acuerdo a la cantidad de aire que se acumula
• Grado I cuando el borde está por fuera de dicha línea
• Grado II cuando coincide con ella y
• Grado III cuando hay colapso pulmonar completo.
• Se llama neumotórax mínimo
• a aquel menor de 10 %
 Enfisema pulmonar

• se define en términos patológicos por el

agrandamiento permanente de los espacios
aéreos distales a los bronquiolos terminales,
con una destrucción de la pared alveolar, con
o sin fibrosis manifiesta.
• La principal causa de enfisema es la exposición
a largo plazo a irritantes en el aire como el
humo del tabaco y la marihuana, la
contaminación del aire, etc.
 Etiología

• Enfisema Pulmonar hereditario. Causado por

deficiencia de alfa-1 antitripsina, una antiproteasa de
funciones críticas en el alvéolo. Las infecciones
producen inflamación antigénica lo cual conduce a la
liberación de proteasas (de macrófagos y células
lisadas por inmunología celular).
• Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. La
producción de α1-antitripsina y otras antiproteasas es
normal pero la acumulación de proteasas es
excesiva, por encima de la capacidad neutralizadora,
causando enfisema.
 Fisiopatología
• 3 mecanismos.
• Infección crónica. Respuesta inflamatoria produce un
estrechamiento de las luz y destrucción de los acianos,
el humo del cigarrillo produce destrucción de los cilios.
• Obstrucción por excesiva producción de moco y el
edema inflamatorio aumenta la resistencia del flujo del
aire.
• Atrapamiento de aire en los alveolos destrucción con
subsecuente disminución dela capacidad de difusión
de gases O2 y CO2.
 Clasificación
• 4 tipos de enfisema: panacinar, centrolobulillar, paraseptal e irregular.
• Centrolobulillar: Se caracteriza porque el área afectada está en el
lobulillo proximal, en especial por destrucción de los bronquiolos
respiratorios y dilatación de los lóbulos superiores sin afectar a los
alvéolos distales
• Panacinar
• Es la forma más comúnmente asociada a una deficiencia de alfa-1
antitripsina y se caracteriza por involucrar al extremo ciego de los
alvéolos de manera homogénea, mas que a los bronquiolos respiratorios
y acompañado de los característicos cambios destructivos.
• Paraseptal
• La enfisema paraseptal interesa prevalentemente a la parte periférica del
lobulillo, vecina a la pleura creando grandes espacios aéreos en la región
interlobulillar.
• Irregular
• Es una enfisema cicatrizante, comprometido de manera irregular al
acino asociado a géneros asintomáticos
 Trastornos de la difusión

• Son alteraciones en el intersticio pulmonar.

Por ejemplo las enfermedades por depósito
que hacen aumentar la distancia entre el
capilar y el alveolo empeorando el cambio de
gases.
 Trastornos de perfusión

• La patología más frecuentes el trombo

embolismo de pulmón TEP. Aquí un trombo se
desprende desde las piernas generalmente,
llegando e impactando contar el filtro
pulmonar.
 Trastornos mixtos
• Son situaciones con trastornos en la relación ventilación-
perfusión., se produce la formación de un espacio muerto
alveolar, que es un espacio de aire que entra de los alvéolos pero
que no interviene en el intercambio de gases, debido a que no
existe o hay una mala perfusión capilar.
Existen otros espacios muertos que se encuentra en la tráquea,
bronquios, etc. aire que no interviene en el intercambio a nivel
alveolar aunque se encuentra situado en las vías respiratorias.
• El efecto shunt, es una alteración de la ventilación-perfusión en la
que hay una perfusión adecuada con una ausencia de la
ventilación. La sangre pasa sin oxigenarse adecuadamente por lo
que la sangre va a mantener las presiones de 40 y 45 para el CO2
y O2 en lugar de igualarlas a las alveolares.
 Fibrosis pulmonar

• es una enfermedad pulmonar intersticial

caracterizada por la sustitución de tejido
pulmonar por tejido colágeno. En análisis
radiológicos se observa presencia de cicatrices
en los pulmones. Esta sustitución genera
cambios en las características físicas de los
mismos, generando importantes cambios
hemodinámicas y clínicos que pueden
conducir a la muerte.
 Fisiopatología

• La fibrosis pulmonar consiste en la transformación gradual

del parénquima pulmonar tejido fibroso normal. La
sustitución cicatricial del tejido normal de pulmón
provoca disminución irreversible de la capacidad de
difusión de oxígeno (oxigenación). Por otra parte, la
disminución de la distensibilidad pulmonar por fibrosis
conforma una enfermedad pulmonar restrictiva. Esta es la
causa principal de enfermedad pulmonar restrictiva en
relación con el parénquima pulmonar. Por el contrario, la
tetraplejia y la cifosis son ejemplos de causas de
enfermedad pulmonar restrictiva que no pasan
necesariamente por la fibrosis pulmonar
 Causas
• Exposición a material particulado de asbesto, radiaciones, gases, o
humos, polvo de carbón, polvo de algodón y polvo de sílice.
• También la exposición recurrente a plumas de aves, como las
presentes en edredones nórdicos y almohadas con relleno de
pluma y plumón. Se cree que la causa es una predisposición por
hipersensibilidad.2
• Ciertos medicamentos como la bleomicina, amiodarona,
metotrexato, oro, infliximab, etanercept, además de la
quimioterapia.
• Enfermedades autoinmunitarias como el lupus, la artritis
reumatoidea, la sarcoidosis y la esclerodermia.
• Ciertas infecciones que puedan desarrollarse en los pulmonares
como la tuberculosis.
 Síntomas

• Falta de aliento, especialmente con el

esfuerzo. Tos seca y persistente crónica. Fatiga
y debilidad. Molestia en el pecho. Pérdida de
apetito y pérdida de peso rápida
 Perfusión
•    Áreas perfundidas y no ventiladas, con V/Q = 0,
( equivale al concepto fisiológico de cortocircuito)
•    Áreas ventiladas no perfundidas (espacio muerto
fisiológico), que corresponde al 25% de la
ventilación
• Áreas en las que la perfusión y la ventilación son
homogéneamente proporcionales, con cociente
V/Q entre 3 y 10. Con el envejecimiento de produce
una alteración progresiva de las relaciones V/Q.
• Ya hemos visto la forma en que llega el aire a los pulmones con
el fin de que los alvéolos estén bien ventilados pero no basta
con esto, es necesario que el parénquima pulmonar disfrute de
una buena perfusión para lograr una buena oxigenación de los
tejidos.
•     Así pues es necesario que los alvéolos bien ventilados
dispongan de una buena perfusión, y los alvéolos bien
perfundidos dispongan de una buena ventilación. A esto se le
denomina relación ventilación-perfusión normal.
•     Si no existiera diferencia entre ventilación alveolar (VA) y
perfusión (Q), es decir, si todos los alvéolos fueran
equitativamente ventilados y perfundidos, el intercambio de
gases sería igual a 1, pero las alteraciones que se señalarán
modificarán este resultado.