MR3

CORILLOCLLA
CURISINCHE SHEENA
PARTO PREMATURO
 DIFERENCIAR

Amenaza de Parto Pretérmino (A.P.P.): Presencia de contracciones uterinas

después de la semana 20 y antes de la 37 semanas de gestación cumplidas.

Actividad uterina CF de Con borramiento del

4 en 20 minutos u 8 en Dilatación igual o
Membranas intactas 60 minutos, de 30 cérvix de 50% o
menor a 2 cm.
segundos de duración menos

Trabajo parto pretermino (T.P.P.): Dinámica uterina igual o mayor a la descrita

anteriormente, pero con modificaciones cervicales tales:

Borramiento del cervix 80% Dilatación de 4 cm o más

 EPIDEMIOLOGIA

El Parto prematuro (PP) afecta aproximadamente del 10 al 15% de

todos los embarazos.

La prematurez continúa siendo la mayor causa de

morbimortalidad neonatal y la responsable de mas del70% de las
muertes neonatales y del 50% de deficit neurológico a largo
plazo.

El PP espontáneo es una condicon patológica con multiples

etiologías. La infección intrauterina es el único proceso que se ha
demostrado (10 %)
 CLASIFICACIÓN OMS

Prematuro General: <37 semanas

Prematuro tardío : entre la semana 34 y 37

Muy prematuro: <32 semanas (15%)

Extremadamente prematuro: <28 Semanas (5%)

 CLASIFICACIÓN AGOG-SMMF

Prematuro tardío:34ss -36ss6/7 de

gestación.
•1

A termino precoz : 37sem -38 sem 6/7.

•2
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL PESO

Peso bajo: <2500 g

independientemente
de la edad
gestacional

Peso Peso muy bajo al

extremadamente nacimiento:
bajo: <1000 g <1500 g
• La amenaza de parto pretérmino puede tener un origen
multifactorial.
• En la mayoría de casos, desconocemos la causa desencadenante
(causa
idiopática).
• Otras veces, existe una razón más o menos obvia (gestación
múltiple, polihidramnios.....) que explique la aparición de la
dinámica.
• En otras ocasiones, podemos identificar focalidad infecciosa
de otras
partes del organismo (pielonefritis, apendicitis...).
• La causa conocida más frecuente es la
infección/inflamación intraamniótica subclínica.
 RAZA
NEGRA
Se (multiplica x 3 el riesgo de
parto pretérmino espontáneo).
En los EEUU, Las mujeres
negras tienen una incidencia
entre el 16-18%, comparado con
mujeres blancas que es entre 7-
9%.
 LOS EXTREMOS DE LA
El riesgo deEDAD
parto pretérmino espontáneo se multiplica por 10.
 BAJO ÍNDICE DE MASA
CORPORAL
El indice de masa corporal
menor a 19.8 Kg/m2, es de
mayor riesgo para parto
pretermino, al igual que la poca
o la excesiva ganancia de peso
durante el control prenatal.
 PERÍODO
INTERGENÉSICO

< 12 meses. Se asocia a malos

resultados obstétricos,
incluyendo
la
(especialmente si antecedente
prematuridad
de
parto pretérmino anterior)
.
 EMBARAZO
MÚLTIPLE

A mayor numero de fetos,

menor es la edad gestacional
promedio al momento del
parto, gemelos 36 semanas,
trillizos 33 semanas y
cuadruples 31 semanas.
 UTERINO
S
 Cirugía uterina
previa: Conización,
traquelectomia..
 Malformaciones uterinas:
Cérvix hipoplásico, miomas
uterinos que deformen la
 cavidad endometrial, útero
bicorporal (bidelfo, bicorne),
septo uterino…
ALTERACIONES EN EL VOLUMEN DE
LIQUIDO AMNIÓTICO
 CIGARRILL
O
Aumenta en un 20-30% el riesgo de parto
pretermino. Aunque papel
su importante es restriccion m
en
crecimiento intrauterino. as
del
CONDICIONES MEDICAS
COEXISTENTES
 ETIOLOGÍ
A condición
Es una patológica de etiología múltiple,
tradicionalmente, las causas se han agrupado en tres grandes
grupos.

,
Respecto al parto prematuro idiopático y secundario a RPM, reciente se ha modificado
el concepto. El cual se concibe hoy como un síndrome, es decir una condición causada
por múltiples patologías, cuya expresión última y común denominador son las
contracciones uterinas y dilatación cervical iniciadas antes de las 37 semanas de
gestación que tienen varias posibles causas subyacentes:
 STRES
S
La tensión materna es un factor de
riesgo para parto pretérmino. La
naturaleza de los estímulos
estresantes incluye trabajos pesados
y disturbios emocionales.

El mecanismo preciso por lo cual el

estrés induce el parto pretérmino no
es conocido; sin embargo, se ha
propuesto un rol para el factor de
secreción de la corticotropina (CRF).
 INFECCIÓN
INTRAAMNIOTICAS
Ha surgido como un mecanismo
frecuente e importante del parto
pretérmino. Es el único proceso
patológico para el cual se ha
establecido una relación causal firme
con el parto pretérmino, con
fisiopatología definida.

Se ha relacionado: ureoplasma,
mycoplasma, clamydia, tricomonas,
E.Choli, estreptococo del grupo B, y
anaerobios (bacteroides, mobiluncus).
 ISQUEMIA ÚTERO-PLACENTARIA

Los mecanismos precisos responsables

del inicio del parto pretérmino en
pacientes con isquemia uteroplacentaria
no han sido determinados. Sin embargo,
se ha postulado un papel para el
sistema renina-angiotensina, debido a
que las membranas fetales están
dotadas de un sistema renina-
angiotensina funcional y debido a que la
isquemia uterina aumenta la producción
de renina.:
 REACCIÓN ALOGRÁFICA
ANORMAL
La unidad fetoplacentaria ha sido
considerada el injerto mas
adecuado de la naturaleza . Los
inmunólogos han sugerido que las
anormalidades en el
reconocimiento y adaptación a
antígenos fetales puedan ser un
mecanismo responsable de las
pérdidas del embarazo recurrente,
restricción del crecimiento
intrauterino y preeclampsia.
 SOBRE DISTENSIÓN
UTERINA

Las con anomalías de los

ductos
pacientesmüllerianos, polihidramnios
embarazo múltiple tienen
y riesgo
aumentado para trabajo de parto
La presión intraamniótica
pretérmino. relativamente constante
durante la gestación, a del
crecimiento
.rmanece del feto y la placenta
pesar
pe
PATOLOGÍA
CERVICAL
TRAUMATISMO
 MARCADORES PREDICTORES DE PARTO
PRETÉRMINO .
• Valoración cervical ecográfica.
• Fibronectina fetal.
• Screening y tratamiento de la bacteriuria
asintomática.
• Detección y tratamiento de la vaginosis
bacteriana en el 2º trimestre.
• Detección y tratamiento de Chlamydia
trachomatis, Ureaplasma y Streptococco
B agalactiae.
 MARCADORES BIOQUÍMICOS PREDICTORES
DE PARTO PRETÉRMINO
La fibronectina es una glicoproteína
formada por la membranas ovulares. que
funciona como

“ pegamento que une las membranas

fetales a la decidua uterina subyacente”
Normalmente se encuentra en la secresión
cervico vaginal antes de la semana 20-22 y
de nuevo al final del embarazo.
No se encuentra entre las semanas 23 y
37.
Fibronectina presente entre 23 y 37 semana
se asocia con disrupción deciduocorial y
vaginosis bacteriana por lo que predice
riesgo de parto pretérmino.
 PROTEÍNA LIGADORA DEL FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A
LA INSULINA-I (IGFBP-1)

Es una proteína secretada por la células

deciduales materna; su detersión en la
secreción vaginal de la mujeres con
sintomatología de APP a partir de la 20 sema
de gestación se a asocian con un alto riesgo
de parto prematuro

 INTERLEUQUINA -6
Aparece solo en un tercio de las amenaza de parto pretermino
 MARCADORES ECOGRÁFICO

 Longitud cervical
El gold estándar de hoy en día es la medición de la longitud
cervical atreves de la ecografía transvaginal , es una
técnica fácil , no invasiva , reproducible y de bajo costo .
 MARCADORES
ECOGRÁFICO
• Hay evidencia de que en ausencia de
contracciones uterinas, la medición ecográfica de
la longitud cervical es un método eficaz para
detectar la población de riesgo de parto
pretérmino.
• En pacientes asintomáticas, la presencia de un
cérvix < 25 mm incrementa el riesgo de parto
pretérmino < 34 semanas un 35%; a pesar de
que la prevalencia de cérvix corto en la población
de bajo riesgo es muy baja, del 1-2%.
• Dado que la literatura refiere un aumento de la
morbilidad neonatal secundaria a este
proceso infeccioso y un mayor riesgo de parto
pretérmino, la identificación de esta etiología
podría tener una importancia relevante para
mejorar el pronóstico global de la gestación
en estos casos.
• Es por este motivo que incluiremos la
realización de una amniocentesis en el
proceso diagnóstico.
 MANEJO DE LAS PACIENTES CON SÍNTOMAS DE
PARTO PREMATURO

Tiene dos objetivos fundamentales:

1.Reducir o inhibir la intensidad y 2.Optimizar el estado fetal

frecuencia de las contracciones antes del parto pretérmino.
Instalación de vía venosa y toma de
los siguientes exámenes:
1. Hemograma
2. PCR
3. examen de orina completo y
urocultivo
4. cultivo secreción vaginal
5. cultivo endocervical
6. Ecografía-Doppler
7. Hidratación endovenosa con suero
ringer lactato 1000 ml a pasar en 2
horas
 EVALUACIÓN DEL RIESGO.
•Se considerarán pacientes de alto riesgo cuando estén
presentes UNO O MÁS de los siguientes criterios:

 Criterios clínicos:  Criterios ecográficos:

Gestaciones únicas:
• Bishop ≥ 5.
• Longitud cervical < 25
• Parto pretérmino anterior mm antes de las 28.0
espontáneo antes de la semanas.
semana 34
• Longitud cervical < 20
• Pérdida gestacional mm entre las 28.0 y 31.6
tardía (≥ 17.0 semanas.
semanas). • Longitud cervical < 15
• Gestación múltiple. mm a las 32 semanas o
• Portadora de cerclaje más.
cervical en gestación
actual.

Se considerarán pacientes de bajo riesgo cuando no esté

presente NINGUNO de los criterios citados anteriormente.
Se consideraran pacientes de alto riesgo cuando estén
presentes
UNO MAS de los siguientes criterios:

CRITERIOS CLÍNICOS:
1. Bishop  5.
2.Parto pretermino anterior
espontaneo antes de la semana 34
3.Perdida gestacional tardia (≥
17.0 semanas).
4. Gestacion multiple.
5.Portadora de cerclaje cervical en
gestacion actual.
 CRITERIOS ECOGRÁFICOS:

Gestaciones unicas: Longitud cervical <

25 mm antes de las 28.0 semanas.

 Longitud cervical < 20 mm entre las

28.0 y 31.6 semanas.

Longitud cervical < 15 mm a las 32

semanas o mas4.

Se consideraran pacientes de bajo riesgo cuando no este presente NINGUNO de los

criterios citados anteriormente.
 MANEJO DE PACIENTES DE BAJO RIESGO DE PARTO
PRETÉRMINO
 Reposo y observacion 2-3h en el area de emergencia para valorar si
hay
cambios en las condiciones cervicales:

Considerar la necesidad de administrar una dosis unica de 20 mg de nifedipina

(comprimidos orales).

Si cede la DU y no existen modificaciones cervicales, podra valorarse el alta

domiciliaria con reposo relativo 24 h.

Si no cede la DU, pero no hay modificaciones cervicales, valorar ingreso u

observacion durante 12-24 h. Inicialmente, NO se administrara tratamiento tocolitico ni
corticoides de forma sistematica. Solo se utilizaran los tocoliticos como tratamiento
sintomatico y con una pauta de 12-24 horas. (utilizar prioritariamente nifedipina
comprimidos). Alta precoz cuando ceda el cuadro sintomatico.
 BAJO RIESGO DE PARTO
PRETÉRMINO

• Como medida de precaución, podría

recomendarse restringir la actividad laboral
y el estilo de vida parcialmente hasta evaluar
la evolución clínica.
 MANEJO DE PACIENTES DE ALTO RIESGO DE PARTO
PRETÉRMINO

 A partir de la semana 36.0: Se suspenderá todo tipo de tratamiento

tocolitico.

A partir de la semana 35.0: Se optara por una conducta poco agresiva.

Se suspendera el tratamiento tocolitico endovenoso y se indicara reposo. De
forma opcional, si precisa, se administrara tocolisis via oral respetando el
reposo nocturno.

Por debajo de la semana 35.0: Ingreso, reposo absoluto 24 h

(permitiendo higiene personal si el cuadro clinico lo permite) y control
materno-fetal.

CORTICOIDES: Entre las 24.0 y las 34.6 semanas6.

Betametasona (12mg/24 h durante 2 dias.
 AMNIOCENTESIS
Se
:
propondrá de manera sistemática en gestaciones únicas y <32.0 semanas la
conveniencia de realizar una amniocentesis para descartar la infección/inflamacion
intraamniotica. Los riesgos de la prueba son minimos (< 0.5% de RPM). Se
realizara, previo consentimiento. Se extraerán 20cc para determinar:

- Glucosa
- Tincion de Gram
-Cultivo de liquido amniotico aerobios y
anaerobios
- Cultivo de micoplasmas
- QF-PCR (valorar segun edad
gestacional)

En gestaciones únicas ≥32.0 semanas o gestaciones

múltiples no se propondrá la amniocentesis de forma
sistemática ya que la prevalencia de infección
intraamniótica en estos casos es baja.
 AMNIOCENTESIS
:
• Los riesgos de la prueba son mínimos (<
0.5% de RPM). Se realizará, previo
consentimiento informado y evaluando el
estado serológico materno (anexo 2), con
aguja de 22G (o 20G). Se extraerán 20cc
para determinar:

• En gestaciones únicas ≥32.0 semanas o

gestaciones múltiples no se propondrá la
amniocentesis de forma sistemática ya que
la prevalencia de infección intraamniótica
en estos casos es baja.
 TRATAMIENTO DEL TRABAJO DE PARTO
PREMATURO:
FINALIDAD Y EFICACIA DEL
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es el parto de un recién nacido que no tenga las secuelas
de la prematuridad.

Se debe intentar prolongar el embarazo hasta 32-34-36-37 semanas.

La mayoría de los estudios indican que los tocolíticos no previenen el parto prematuro
Pero consiguen prolongar el embarazo al menos 48 horas lo que permite hacer algunas
intervenciones importantes

 Traslado de la gestante a un hospital que ofrezca soporte neonatal adecuado

 Profilaxis antibiótica de la infección neonatal por estreptococo del grupo B
 Administración de corticoesteroides para reducir riesgo de: Síndrome de
Dificultad Respiratoria, Hemorragia intraventricular del recién nacido
prematuro
 TOCOLISI
EsS
un conjunto de métodos empleados para frenar o para hacer
desaparecer la dinámica uterina

Hidratación y
reposo
TOCOLISIS EN EL PARTO
PRETERMINO.
• Los tocoliticos interrumpen de modo temporal las contracciones,
pero rara vez impiden el parto prematuro.
• Gyestvai et al. 1999. a pesar de que se puede diferir el parto un lapso
suficiente para administrar corticosteroides, el tratamiento no mejora
los puntos finales perinatales.
• Berkman et al. 2003. los tocoliticos prolongan la gestacion, pero los
agonistas Beta no son mejores que otros farmacos. NO SE
OBTIENEN BENEFICIOS DE LA ADMINISTRACION DE TOCOLITICOS
COMO ELEMENTOS DE MANTENIMIENTO.
• Si se administran tocoliticos es necesario hacerlo con
corticosteroides.
• Los limites de edad gestacinal suscitan controversia. Hasta las 33.6
sem. Goldenberg 2002.
 TOCOLITIC
ElOS
objetivo de los tocoliticos es la inhibicion de la dinamica uterina
para
completar la tanda de maduracion pulmonar y/o la neuroprofilaxis
fetal (siempre que no existan motivos evolucionar). Si se reinicia
dinamica
para uterina,
dejar se valorara su reintroduccion..

SEGUNDA LINEA DE TOCOLISIS

PRIMERA LINEA DE TOCOLISIS En los casos en los que no haya respuesta al
· < 24.0 semanas: INDOMETACINA. tratamiento o intolerancia a los tocoliticos de
· ≥ 24.0 semanas: NIFEDIPINA primera linea, cambiar a tocoliticos de segunda
·Riesgo cardiovascular/medicacion linea.
·Gestaciones unicas/NO riesgo cardiovascular/
antihipertensiva: ATOSIBAN
NO diabetes: RITODRINE

Resto de pacientes: ATOSIBAN

INDOMETACINA (Inhibidor de la síntesis de
prostaglandinas)

NIFEDIPINA (Inhibidor del canal del calcio)

ATOSIBAN EV (Antagonista de la
oxitocina):

RITODRINE EV (βmiméticos)

SULFATO DE MAGNESIO?????
 NO SERÁN TRIBUTARIAS DE TRATAMIENTO
TOCOLÍTICO:

a) < 32 semanas: Si glucosa ≤ 5 mg/ml y tinción de Gram

con gérmenes.

b) ≥ 32 semanas: hallazgo de glucosa ≤ 5 mg/ml o tinción de

Gram con gérmenes.

c) Cultivo positivo en líquido amniótico.

d) Contraindicación de proseguir con la gestación

(sospecha de desprendimiento prematuro de placenta,
descompensación de enfermedad materna, SFA).
 Terapia combinada:
• Si a pesar del tratamiento con monoterapia, la paciente presenta
dinámica uterina persistente, se valorará la posibilidad de terapia
combinada considerando la edad gestacional, las modificaciones
cervicales y si la pauta de maduración pulmonar ha sido
completada. Puesto que las terapias combinadas tienen mayor
número de efectos adversos7 , su uso (de manera pautada) debe
estar justificado y bajo monitorización materna.
• Usar preferentemente nifedipina + atosiban.

Tratamiento de mantenimiento:
• Dado que no está demostrado el beneficio del tratamiento de
mantenimiento, se suspenderá todo tratamiento tocolítico después de
48h de tratamiento. En caso de reinicio persistente de dinámica
uterina, con riesgo muy elevado de parto pretérmino ≤ 32.0 semanas
o de dinámica muy sintomática, se considerará prolongar el
tratamiento.
• Su indicación debe estar justificada.
 ANTIBIÓTICOS: SERÁN TRIBUTARIAS DE TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO
a) Exposición de bolsa amniótica en vagina (bolsa visible a través del OCE con
espéculo o en vagina “en reloj de arena”).
b) Amniocentesis: Tinción de Gram con gérmenes o glucosa ≤ 5 mg/dl o cultivo
positivo.

• Inicialmente se utilizarán antibióticos con una

cobertura amplia:
I. Ampicilina 1g/6h ev + gentamicina 80 mg/8 h ev + azitromicina 1g vo. (monodosis)
hasta disponer del resultado del cultivo de la amniocentesis.
II. En caso de alergias a betalactámicos se administrará clindamicina 900 mg/8h ev
+gentamicina 80 mg/8h ev + azitromicina 1 g vo monodosis.

• Cultivos de líquido amniótico positivos para micoplasmas genitales el tratamiento

de elección será la azitromicina endovenosa 500 mg/24 h durante 7 días.
• Se recomendará en aquellos casos de tratamiento prolongado con azitromicina la
realización de un ECG basal repitiendo éste a los 7 días, dado que se han descrito
casos, en pacientes pluripatológicos, de aumento del QT tras su uso prolongado.
 PACIENTES CON PARTO INMINENTE Y SGB
POSITIVO O DESCONOCIDO:

• Profilaxis intraparto PENICILINA 5millones UI ev + PENICILINA 2.5

millones UI/4h ev

o
• AMPICILINA 2g + 1g/4 h ev.
• En caso de alergias el fármaco de elección es CLINDAMICINA 900
mg/8 h ev. (si se dispone de antibiograma sensible)

o
• VANCOMICINA 1g/12 h ev si resistencia a clindamicina o ausencia
de
antibiograma.
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR.
(HBPM)
En gestantes con riesgo trombótico:
• 5,000 U/24 horas s.c. si > 60 Kg .
• 2,500 U/24 horas s.c. si peso materno pregestacional es < 60
Kg.

• INDICACIONES PROFILAXIS TROMBOEMBÓLICA

cuando presenta, además de la postración que
representa la hospitalización, 1 o más de los siguientes
criterios:
• > 35 años. • Gestación múltiple.
• Multiparidad (>3 gestaciones). • Obesidad pregestacional: IMC>30.
• Enfermedades de base con riesgo trombótico.
• Tabaquismo. • Trastornos médicos (sd.nefrótico,
cardiopatías).
• Trastorno mieloproliferativo. • ≥ 4 dias de reposo absoluto en
cama
CONCLUSIÓN