Farmacologia de Antianginosos

FÁRMACOS
ANTIANGINOSOS
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Farmacología Básica
2020
Cardiopatía coronaria
• Angina de pecho crónica (angina
estable).
• Angina inestable
• Infarto miocárdico:
• Elevación o no del segmento ST
FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
• La Isquemia del Miocardio es generada
por un desequilibrio entre la demanda
miocárdica de Oxígeno y el suplemento
del mismo a través de las Coronarias
• Flujo sanguíneo insuficiente

• Aterosclerosis (trombos o coágulos)
• Vasoespasmo coronario
ANGINA DE PECHO
La manifestación clínica más frecuente
es la Angina de Pecho, definida como
dolor, opresión torácico que aparece con
el esfuerzo y remite con el reposo y/o la
medicación. Atribuible a isquemia
miocárdica transitoria.
ANGINA DE PECHO
• Su origen se halla primordialmente en
una arteriopatía aterosclerótica que
causa la progresiva reducción de la luz
vascular, de uno o varios vasos
coronarios, en porcentajes del orden
del 70 % o más.
ANGINA DE PECHO
INESTABLE
• No se relaciona con un mayor trabajo
cardiaco. Más bien, sucede una
disminución aguda del flujo coronario,
que puede deberse a la complicación de
una placa aterosclerótica coronaria por
erosión, fisura o rotura y trombosis
sobreañadida que causa bloqueo súbito
del flujo coronario.
ANGINA DE PECHO
INESTABLE
• Cuando la placa aterosclerótica se
fisura, fractura puede haber
hemorragia y con esto se estimula la
agregación plaquetaria y se forma un
trombo que se estaciona o viaja.
ANGINA DE PECHO INESTABLE
• Esta obstrucción, aparte de reducir la
luz vascular, puede inducir la
formación de un TROMBO o generar
VASOESPASMO.
ANGINA DE PECHO
INESTABLE
• En la Angina de Pecho Inestable no se
produce necrosis miocárdica. La
sintomatología es muy similar a la del
IAM. Es una emergencia médica por su
evolución imprevisible.
ENFERMEDAD ISQUÉMICA
• La causa más importante de Isquemia
Miocárdica es la OBSTRUCCIÓN
ATEROSCLERÓTICA de las Arterias
Coronarias.
ANGINA DE REPOSO
• Aparece de forma espontánea, sin
relación aparente con cambios en la
demanda de Ox. Se asocia a un
aumento brusco y transitorio del tono
vascular coronario (vasoespasmo).
IAM
• El Infarto implica que ya ha ocurrido
la necrosis a nivel de al menos una zona
del corazón debido a la ausencia de
riego y en esta zona se desarrolla una
cicatriz no funcional.
• La Enf. Isquémica resulta de la pérdida
de balance entre aporte y la demanda
de Oxígeno, el tratamiento debe ir
dirigido a restaurar tal balance.
• - mediante la reducción del consumo de
Oxígeno y/o
• - por la generación de un mayor aporte.
Mecanismo y efectos de los
medicamentos antianginosos
• Prevenir o contrarrestar la isquemia miocárdica
• Incrementar la tolerabilidad al ejercicio
• Reducir la frecuencia de eventos anginosos
Incremento de O2 en Reducir la demanda

miocardio de O2 en miocardio
Aporte
miocárdico O2
Flujo sanguíneo coronario
Distribución regional del
flujo
Extracción del flujo
>Tejido subepicardico
< tejido subendocaárdico
• Nitratos y antagonistas
de Ca: vasodilatadores
• Incrementan flujo
coronario total y
distribución al tejido
subendocárdico
isquémico:
• Dilatan vasos colaterales
• Reducen presión
intraventricular
• Reduce resistencia a la
perfusión
• Betabloqueadores
• Aumentan la
distribución de flujo
coronario
• Reducen presión
intraventricular
• Tejido cardiaco extrae
mayor porcentaje de O2
Demanda
miocárdica O2
Frecuencia cardíaca
Contractilidad cardíaca
Tensión parietal
miocárdica (volumen
ventricular x presión
intraventricular/ grosor
• Betabloqueadores
• Reducen FC y
contractilidad
• Nitratos y AC
• Reducen tensión parietal
y demanda de O2
• Dilatación venosa,
reduce presión de
llenado cardíaco,
precarga
Angina típica
Nitritos y nitratos
Bloqueantes Beta-Adrenérgicos
Antagonistas del Calcio
Antitrombóticos
Hipolipemiantes
• ANGINA de REPOSO: Prinzmetal
Nitratos
Antagonistas del Calcio
Antiagregantes Plaquetarios
NO betabloqueadores
• ANGINA INESTABLE:
Nitratos IV
Bloqueantes Beta-Adrenérgicos
Antiagregantes Plaquetarios
Anticoagulantes/Fibrinolíticos.
VASODILATADORES
NITRITOS Y NITRATOS ORGÁNICOS / ANTAGONISTAS DE CALCIO
NITRITOS Y NITRATOS
• Esteres Ácido nitroso y nítrico
• Nitrito de Amilo
• Nitroglicerina
• Dinitrato de Isosorbida
• Mononitrato de Isosorbida
NITRATOS
NITRATO GMP DISMINU
S c YE
CALCIO
INACTIVA
GUANILI ACTINA Y
MIOSINA
ON L-
CICLAS
A VASODIL
Células musculo
liso vascular A
TACION
NITRATOS
• Carecen de acciones sobre la fibra
esquelética o cardíaca.
• Venodilatación: Reducen Precarga
• Arteriodilatación: Disminuyen RVP
• Disminuyen la Demanda de Oxígeno
NITRATOS
• Vasodilatación de arterias coronarias
• Suprimen el Vasoespasmo coronario
• Vasodilatación cutánea
• Vasodilatación arterial meníngea
• Relajan fibra lisa bronquial y de otros
órganos
• Antiagregantes plaquetarios
NITRATOS
Tolerancia
• La administración repetida de Nitratos
conduce a la aparición de
TOLERANCIA.
• Es decir, reducción de la intensidad y la
duración de sus efectos.
• La tolerancia es mínima por vía SL
• Administrar intermitentemente o
intercalando un tiempo sin fármaco
NITRATOS
Indicaciones
• Angina de Esfuerzo o de Reposo
• Angina Inestable
• Insuficiencia cardíaca
• IAM por vía IV
NITRATOS
Efectos Adversos
• Cefaleas vasculares
• Hipotensión ortostática
• Vértigo
• Taquicardia refleja
• Metahemoglobinemia
• Interacción con Sildenafil
Nitritos y Nitratos
• Nitrito de Amilo • Nitroglicerina y
• Liquido volátil administrado Isosorbidas
inhalado • VO, Sublingual,
• Efecto 30” transdérmica, tópica e IV
• Duración 3-5 min
• Elevada solubilidad en
• Episodios agudos de angina,
agua y lípidos
intoxicación por cianuro
(metahemoglobina afin) • Previene eventos
• Adicción por euforia e anginosos
incremento de líbido (relaja • Reduce precarga y
músculo liso de vagina y ano) postcarga en ICC e IAM
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
 DIHIDROPIRIDINAS
 Amlodipino
HIPERTENSIÓN
 Felodipino ARRITMIAS CARDÍACAS
HEMORRAGIA
 Isradipino SUBARACNOIDEA
ANGINA DE PECHO
 Nicardipino
 Nifedipino
DILTIAZEM Y
 Nidipino
VERAPAMILO
 Impiden el flujo
de entrada del
Calcio a través
de los canales de
las membranas
plasmáticas del
músculo liso y Relaja músculo liso
tejido cardíaco Suprime actividad cardíaca
Canales de calcio
• Tipo L (voltaje largo) • Tipo T (transitorio)
• Canales de alto voltaje • Canales de bajo voltaje
• Inactivación lenta • Rápidamente
• Duración entrada de Ca+ inactivados
+ relativamente larga • Entrada de Ca++ es
transitoria
Músculo liso vascular

L Nódulo seno auricular
músculo Aurícula ventricular
cardíaco
Mecanismos
 Vasodilatación arterial: reduce
Postcarga
 Reducen frecuencia y contractilidad y
alargan la fase diastólica
 Reduce demanda de O2
Mecanismos
 Facilitan la recuperación endotelial
 Liberan ON
 Suprimen el vasoespasmo
Mecanismos
 Antiagregante plaquetario
 Antiateromatosas
 Retrasan la degradación
de la Adenosina, un
potente vasodilatador
coronario endógeno.
USOS CLÍNICOS
 Angina de Esfuerzo
 Angina de Reposo
 Angina Inestable
 Arritmias SupraVent.
Reacciones Adversas
 Constipación
 Náusea, vértigo
 Cefalea, Mareo
 Edema pretibial/tobillos
 Hiperplasia gingival
 Taquicardia
 IAM, ICC Nifedipino liberación inmediata
Antagonistas de calcio
• AMLODIPINO 1v/d, • DILTIAZEM Y
FELODIPINO 1v/d; Y VERAPAMILO
NIFEDIPINO 1v/d • Angina típica y variante
• Angina • Reducen FC y
• NIMODIPINO 1v/d, contractilidad cardíaca
HSA (vasodilatación • Reduce aclaramiento de
cerebral y circulación digoxina (toxicidad)
colateral, reduce lesión
neuronal por exceso de
Ca++)
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES
BETA ADRENÉRGICOS
Bloqueadores Beta-Adrenérgicos
• Reducen tanto la función eléctrica
como la función contráctil del corazón,
por lo que el requerimiento de O2 será
menor.
• Si estos fármacos reducen la fuerza
contráctil y la frecuencia, alargan la
diástole y favorecen el flujo coronario.
Bloqueantes Beta-Adrenérgicos
 Inhiben la Lipólisis y la captación de
ácidos grasos por el miocardio
 Efecto antiarrítmico
 Inhiben la agregación plaquetaria
 Inhiben la apoptosis cardíaca
 Ansiolíticos
USOS CLÍNICOS
 Tratamiento crónico Angina de

Esfuerzo
 Angina de pecho más HTA ó IC
 Arritmias Ventriculares Graves
 Isquemia Silente
 Fibrilación Auricular
Contraindicaciones
 Pacientes con Asma Bronquial

 Pacientes con Angina de Reposo
 Hipotensión arterial (menos de 90)
 Bradicardia
 Bloqueo A-V
 IC Descompensada
 Verapamilo
OTROS ANTIANGINOSOS
IVABRADINE
Reduce la frecuencia cardíaca, actuando
mediante la inhibición selectiva y específica
del proceso que controla la despolarización
en el Nódulo SinoAuricular. (Corriente If:
Na+/K+ interviene en la despolarización
diástolica y el impulso cardíaco)
Por ello, no modifica la PA, la
contractilidad o la velocidad de conducción.
IVABRADINE
Útil en pacientes intolerantes a los
Beta Bloqueadores.
Indicado en la Angina de Pecho estable
No deprime el miocardio, ni afecta a la
Pre y Postcarga.
IVABRADINA
Efectos adversos
• Cefalea
• Alteraciones visuales
• Bradicardia
• Fibrilación auricular
• Bloqueo aurículoventricular
• Reduce deterioro de la ICC

RANOLAZINA
Primera línea en angina estable crónica
Ptes con FC >70x´ o TA baja
Modo de acción: bloquea la prolongación excesiva
de la corriente tardía de entrada de Na++ en las
células miocárdicas y, en consecuencia, rebaja la
sobrecarga de Ca++ intracelular, disminuye presión
parietal diastólica, mejora perfusión subendocárdica
y disminuye el consumo de O2.
Aumenta la relajación miocárdica, sin afectar la
frecuencia ni la PA ni causar vasodilatación.
RANOLAZINA
 Incrementa capacidad para ejercicio
 Disminuye la frecuencia de episodios de
angina
 Reduce necesidad de nitroglicerina
 Reduce la incidencia de fibrilación
auricular
 Combinar con B bloqueadores y nitratos
RANOLAZINA: efectos adversos
 Vértigo leve
 Cefalea, náusea
 Estreñimiento
 Incrementa el intervalo QT corregido
 Contraindica en ptes con intervalo QT
prolongados, insuficiencia hepática
TRIMETAZIDINA
El Corazón es un órgano aerobio en el
que la síntesis de ATP depende del
aporte continuo de O2 por el flujo
sanguíneo coronario.
El corazón usa los ácidos grasos y el
proceso de la Beta-oxidación para
sintetizar ATP.
TRIMETAZIDINA
La Beta-Oxidación requiere de una
buena cantidad de Oxígeno. Pero en
situaciones de isquemia, disminuye el
aporte de O2. Si no hay O2 se acumula
ácido láctico en los tejidos isquémicos,
decayendo la función contráctil y
aumenta la incidencia de arritmias.
TRIMETAZIDINA
Esta nueva substancia INHIBE la
cetoacil coenzima a tiolasa, clave en la
Beta-Oxidación del metabolismo de los
ácidos grasos y que se desplace hacia la
Glucosa, que requiere menos O2 (20%).
Además de reducir la Acidosis, inhibe
la llegada de neutrófilos y la producción
de los radicales libres.
TRIMETAZIDINA
Modulador Metabólico Antianginoso
No modifica la PA
Mejora el flujo coronario
No afecta el tono o diámetro de los vasos
coronarios.
Reduce episodios de angina
Mejora el ejercicio
Incrementa fracción de eyección en disfunción
ventricular
ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
 Son un tratamiento crucial para

prevenir la Trombosis Intravascular
que ocluye la Arteria Coronaria y para
alterar el curso de la Enf.
Aterosclerótica.
Drogas que Interfieren con la
Función Plaquetaria/ASA
 Inhibe de forma irreversible las
Ciclooxigenasas 1 y 2
 Impide formación del
Tromboxano A2
 Disminuye agregación
plaquetaria.
Función Plaquetaria/ASA
Ptes. con Angina de Esfuerzo, Aspirina
(160-325 mg/d) reduce la incidencia del
primer infarto y la aparición de nuevas
lesiones coronarias.
Función Plaquetaria
Acido acetil salicílico es muy útil en
tratamientos a largo plazo siempre que
no esté contraindicada. Si es del caso, se
administra indefinidamente sobre todo
en pacientes con alto riesgo.
TRATAMIENTO DE ANGINA DE
PECHO
Objetivos terapéuticos
• Alivio de los síntomas • Tratamiento de otras
• Prevención de episodios comorbilidades:
isquémicos • HTA, Diabetes,
• Mejora de calidad de obesidad,
vida hiperlipidemia, retrasa
• Reducir riesgos de IAM coronariopatía
y otras cardiopatías • Antitrombóticos reducen
trombosis coronaria e
IAM
Episodio Tratamiento Angina
ocasional profiláctico inestable
• Nitroglicerina • B bloqueante • Riesgo IAM
SL • Nitrato AP • ASA
• AC • Clopidrogel
• Ejercicio físico • B bloqueador
• Dinitrato de • Ranolazina
isosorbida SL
Angina Angina y Angina y
variante asma diabetes
• Antagonistas • Antagonistas • Antagonista de
de Calcio de Calcio calcio
• B bloqueador
• No usar B • No usar B carvedilol
bloqueantes bloqueantes

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FÁRMACOS

• Flujo sanguíneo insuficiente

Incremento de O2 en Reducir la demanda

Músculo liso vascular

 Tratamiento crónico Angina de

 Pacientes con Asma Bronquial

• Reduce deterioro de la ICC

 Son un tratamiento crucial para

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