Icteria Neonatal 2030

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ICTERICIA NEONATAL

INTERNO LUIS FERNANDO CARTAGENA


PEDIATRIA
ICTERICIA NEONATAL
 La ictericia es un signo clínico
caracterizado por la
pigmentación amarillenta de la
piel y mucosas.

 La presencia de ictericia
significa que hay un aumento
de bilirrubina en la sangre
(hiperbilirrubinemia) superior a
8mg/kg/24h.
ICTERICIA NEONATAL
La bilirrubina se puede presentar de 2 formas:
• Es la elevación de la bilirrubina
Bilirrubina sérica mayor a 1.5mg/dl.
directa o • Esta unida una proteínas del
hígado (ácido glucurónico) para
conjugada luego ser acumulada en la vesícula
biliar y constituir parte de la bilis,
para su posterior eliminación.

Bilirrubina • Es la elevación de la bilirrubina sérica a


niveles superiores a 1,3-1,5mg/dl.
indirecta o no • Se encuentra unida a la albúmina ya que
aún no se ha unido a la proteína del
conjugada hígado para su eliminación, porque aún
no ha tenido el proceso adecuado de
degradación para formar parte de la
bilis.
ICTERICIA NEONATAL
La hiperbilirrubinemia es
un problema común de los
neonatos y suele ser
benigno .

Se presenta en:
 60% de niños nacidos a

término.
 80% en el prematuro.
ICTERICIA NEONATAL
Durante el periodo neonatal , el metabolismo de la bilirrubina del RN se
encuentra en una etapa de transición:

• en la que la placenta es la vía


principal de eliminación de la
Fase fetal bilirrubina no conjugada.

• la forma conjugada de la
bilirrubina es excretada por los
hepatocitos al sistema biliar y al
Fase adulta aparato digestivo
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Puede aparecer al nacer o en
cualquier momento del periodo
neonatal.
 Suele tener una progresión
cefalocaudal (cara, abdomen y pies)
Zonas de Kramer:

Zona icterica Bilirrubina esperable


I. Cara < 5mg/dl
II. Mitad superior del tronco. 5-12mg/dl
III. Incluye abdomen. 8-16mg/dl
IV. Porción proximal de 10-15mg/dl
extremidades.
V. Porción distal de >15mg/dl
extremidades.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 La ictericia debida al depósito de
bilirrubina indirecta suele
presentar una coloración amarilla
brillante o anaranjada y la de
bilirrubina directa suele tener un
tono verdoso o amarillo
pardusco.
 Letargia.
 Mala alimentación.
 Sino reciben tratamiento puede
evolucionar a encefalopatía
bilirrubinica aguda (kernicterus)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ictericia detectada Ictericia prolongada
después de la 1ra. durante el 1er. Mes:
Semana: • Colestasis relacionada
 Ictericia por leche a la hiperalimentación.
materna. • Hepatitis.
 Septicemia. • Sífilis.
 Atresia o alteración • Toxoplasmosis.
congénita de los • Atresia biliar
conductos biliares. congénita.
 Hepatitis. • Galactosemia.
 Hipotiroidismo.
ICTERICIA FISIOLÓGICA (ICTERICIA NEONATAL)

 En circunstancias normales , las concentraciones


de bilirrubina indirecta en la sangre del cordón
umbilical es de 1-3mg/dl y aumentan aun ritmo
inferior a 5mg/dl/24h; por lo tanto, la ictericia
suele ser visible al segundo o tercer día, con un
máximo de 5-6mg/dl entre el segundo y cuarto
día.
 Se debe al aumento de la producción de
bilirrubina por la destrucción de los hematíes
fetales y a la limitación transitoria de su
conjugación en el hígado neonatal inmaduro.
FACTORES DE RIESGO PARA LA HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA

 Edad de la madre.  Policitemia


 La raza.  Sexo Masculino
 diabetes materna.
 Prematuridad
 Hematomas cutáneos
 Fármacos  Extravasación sanguínea
 Altitud
 Antecedentes de IF en
hermanos
EN LOS PREMATUROS EL AUMENTO DE LA BILIRRUBINA SUELE
SER IGUAL O ALGO MENOR QUE LOS NEONATOS DE TERMINO

 Es muy raro observar la ictericia después del 10 día, que


corresponde con la maduración de los mecanismos del
metabolismo y excreción de la bilirrubina.
 El dx de ictericia fisiológica tanto en los nacidos de
termino como en prematuros solo se puede establecer
cuando se han descartado otras causas conocidas de
ictericia en función de los antecedentes , los signos
clínicos y datos de laboratorio.
ICTERICIA PATOLÓGICA
 Se caracteriza por aparecer durante las 24 horas de vida, la
bilirrubina total aumenta más de 5mg/dl al día y es por lo general
superior a 12.9 mg/dl en términos o 15 mg/dl en preterminos.
Según su aparición se puede clasificar en:
 Temprana: (antes de las 24 h): en donde la principal causa es la
anemia hemolítica por incompatibilidad del grupo RH.
 Intermedia: (24 h a 10 días): en donde destaca la anemia
hemolítica por grupo AB0, ictericia por leche materna,
hipotiroidismo e infecciones.
 Tardía: (posterior a los 10 días): en donde aparecen las
hiperbilirrubinemias de predominio directo (hepatitis y atresia de
las vías biliares)
FACTORES QUE SUGIEREN UNA CAUSA PATOLÓGICA :

 Antecedentes con enfermedades hemolíticas


 Palidez.

 Hepatomegalia.
LA ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA PUEDE PRODUCIRSE
POR LA ICTERICIA DE LACTANCIA MATERNA

 La bilirrubina sobrepasa los 30mg/dl además


de ser incidente en los neonatos mas
inmaduros suele aparecer en la segunda y
tercer semana de vida en cambio la ictericia a
lactancia materna es en la primer semana
hiperbilirrubinemia >12mg/dl
ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA: KERNICTERUS.

En los ganglios basales y


nódulos del tronco del
encéfalo.
Interacción entre la
bilirrubina no conjugada y
la unión de albumina y
niveles de bilirrubina
libre, el paso atravez de la
barrera hematoencefalica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 signos y síntomas aparecen en el 2 y 5 dia en


niños a termino y a los 7 días en niños
prematuros .
 Al principio letargo, rechazo alimento y
perdida del reflejo de moro. Luego da
impresión de gravedad con disminución de
reflejos tendinosos y dificultad al respirar
llanto agudo y abombamiento de fontanelas.
 En estados avanzados,
espasmos y
convulsiones, postura
brazos extendidos y
rígidos en rotación
interna y puños
cerrados.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

 1. Forma aguda : fase 1 primeras 24- 48


horas, succión pobre, estupor hipotonía ,
convulsiones.
 Fase 2 mediados de la primer semana;
Hipertonía, músculos extensión, retrocolitos,
fiebre.
 Fase 3 después de 1 semana; Hipertonía.
 2. Forma crónica:
 Primer año: hipotonía , reflejos tendinosos
profundos exaltados, retraso en adquisión de
habilidades motoras.
 Tras el primer año: transtornos del movimiento
, mirada hacia arriba, hipoacusia.
PREVENCIÓN:

 Dar de mamar cada 2-3 horas y evitar dar agua


glucosada.
 Cribado selectivo de bilirrubinemia en las
primeras 24-48 horas en todos los neonatos.
TRATAMIENTO DE LA
HIPERBILIRRUBINEMIA

 Objetivo: prevenir la neurotoxicidad


relacionada con la bilirrubina indirecta sin
causar daños indebidos.
 Fototerapia
 Exanguinotransfusion
FOTOTERAPIA
 La exposición a una alta intensidad de luz del
espectro visible disminuye la ictericia clínica y la
hiperbilirrubinemia indirecta.
 La fototerapia intensiva maxima se debe emplear solo cuando
las cifras de bilirrubina indirecta alcancen cierto nivel.
 Este tratamiento consiste en colocar tubos fluorescentes de
azul especial a 15 0 20 cm del niño y una manta de fibra optica
bajo su espalda para aumentar la superficie expuesta.
 Dicha terapia puede mejorar el desarrollo neurologico en los
lactantes de menos de 1.000 gramos de peso.
COMPLICACIONES DE LA FOTOTERAPIA
 Deposiciones blandas
 Erupciones maculares
eritematosas
 Exantema purpurico asociado
a porfirinemia transitoria
 Hipertermia y deshidratacion
 Enfriamiento por exposicion
 Sindrome del niño bronceado
INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA
 Tratamiento complementario de la
hiperbilirrubinemia secundaria a enfermedad
hemolitica isoinmunitaria.
 Recomendación
 Dosis: 0,5 1g/kg/dosis; cada 12 horas
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
Cuando la fototerapia no funciona y el riesgo de
encefalopatia bilirrubinica es mayor que el riesgo del
procedimiento.
Complicaciones:
 Acidosis metabólica

 Trastornos electrolíticos

 Hipoglucemia

 Hipocalcemia

 Trombocitopenia, etc.

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