Caso Clínico:

Dra. Ángeles Hernández Larrea R1

Presenta: Dr.
José Luis Dávila Bricio R2
Coordina:

Amenorrea R3
Dr. Juan Carlos Ramírez Tapia

Secundaria Supervisa:
Dr. Oliver Paul Cruz Orozco MA
 Ficha de Identificación

Femenino de 38 años de edad Estado civil: divorciada

Procedente Estado de México, residente CDMX Religión: católica

Escolaridad: licenciatura completa Grupo y factor: A positivo

Antecedentes Patológicos Familiares
HASC madre
CA basocelular madre
Linfoma Hodgkin hermano finado

Apendicectomía laparoscópica 2007

Cistectomía izquierda laparoscópica 2008

Antecedentes Quirúrgicos
Antecedentes Personales
No Patológicos
Alimentación
Antecedentes
Personales Patológicos
Balanceada, 5 veces al día
Tabaquismo Niega enfermedades
crónico – degenerativas
Desde 19 años, 1/día
Alcoholismo Niega enfermedades
Desde los 19 años, social infecto – contagiosas

Abuso de sustancias
Interrogado y negado Alergia a la penicilina
Antecedentes Gineco – Obstétricos

ITS: interrogado y
Menarca: 14 años NPS: 3 parejas
negado

Patrón MPF: condón

menstrual: 60-90 IVSA: 16 años masculino de
x 7 días forma consistente

Dismenorrea: Gestaciones 2, Citología cervical:

interrogada y Cesárea 1 (2008), 17.01.18 negativo
negada Aborto 1 (2013) para malignidad
Motivo de consulta 07.Marzo.2018
Ácido fólico 0.4 mg VO C/24h

FUM 07.01.18

Acude a consulta
preconcepcional por referir
deseo de embarazo
Cita subsecuente
03.Mayo.2018
Niega sangrado desde 07.01.18

Refiere actividad sexual 4 – 5 veces/sem

HGC – cuantitativa: Negativa

Solicita USG Ginecológico

Cita subsecuente
03.Mayo.2018

Útero AVF mide 7.6 x 3.1 x 5.4cm

Endometrio con espesor 3.45mm 

OD mide 2.35 x 1.35 x 1.79cm, vol. 3.3cc

OI mide 2.35 x 2.44 x 2.85cm, vol. 2.85cc

Cita a Ginecología con perfil hormonal por amenorrea

Cita a Ginecología 21.Junio.2018
HGC –
Embarazo Negativa

T3T 92.8 y T4L

Glu 80 mg/dL
1 ng/mL
Insulina PRL 8.91
Tiroides / prolactina
TSH 1.57
8.8 uUI/mL, ng/mL
uIU/mL
HOMA 1.73

LH 6.99 TestT <0.69

mUI/mL, E2 28.8 pg/mL DHEA-S 119
nmol/L, IAL
FSH Hormonas
46.9 sexuales
PG
1.55%, SHBG
uUI/mL, ADTN
<0.20 ng/mL 1.01 ng/mL
mUI/mL 44 nmol/L

Dx: Falla Ovárica Temprana

Cita subsecuente a Ginecología
25.Julio.2018

Dx: Falla Inicia

Alta de Referida a
Ovárica terapia
Obstetricia Climaterio
Temprana hormonal

Estrógenos Acetato de
conjugados equinos medroxiprogesterona
0.625 mg VO 10 mg VO
Sin suspender Últimos 12 días
Amenorrea
Secundaria Presenta:
Dr. José Luis Dávila Bricio R2
OBJETIVOS

Relación de cada
Abordaje Causas más
patología con la
diagnóstico comunes
amenorrea

Principales
Sistematización Líneas generales
diagnósticos
del abordaje de tratamiento
diferenciales
 DEFINICIÓN
PRIMARIA SECUNDARIA

MENARCA
Caracteres sexuales Ciclos Regulares
secundarios • Más de 3 cíclos
• 15 años

Desarrollo de Ciclos Irregulares

mamas (<10 años) • Más de 6 meses
• 5 años

Lobo RA. Primary and secondary amenorrhea and precocious puberty: etiology, diagnostic evaluation, management. Comprehensive Gynecology. 7th
ed. Philadelphia, PA: Elsevier. 2017
 1,001,480 mujeres
PREVALENCIA

Embarazoen
Mujeres 3-4% Mujeres en
edad
Lactancia Méxicoedad2015
Reproductiva
Menopausia reproductiva

Centro de Tercer
nivel
33,382,675
• 10-15 casos por año

Chaloutsou K, Aggelidis P, Pampanos A, Theochari E, Michala L. Premature ovarian insufficiency: an adolescent series. Journal of pediatric and
adolescent gynecology. 2017 Dec 1;30(6):615-9.
FISIOLOGÍA MENSTRUACIÓN
 FISIOLOGÍA HIPÓFISIS
600mg
Somatótropas
Neurohipófisis
Adenohipófisis (GH)
Lactótropas Dopamina

(PRL)
Oxitocina
Corticótropas
PRLH

(ACTH)
ADH
Gonadótropas Estrógeno

(FSH, LH) GNRH

Tirótropas
(TSH)
Lobo RA, Gershenson DM, Lentz GM, Valea FA. Comprehensive Gynecology E-Book. Elsevier Health Sciences; 2016 Jun 22.
ENDOMETRIO
Fase Proliferativa
FaseFase
Proliferativa
Fase Secretora
MenstrualTardía
CAPA BASAL Temprana
Glándulas
primordiales
+
Estroma denso

CAPA Deprivación
Efecto
Incremento
Ausencia de en
Progestágeno
Estrógenos y
FUNCIONAL receptores
mitosis
inicial
Progesterona
(12mm)
estrogénicos
+
+
Vacuolas
+
Degradación
Vacuolas
subnucleares
Mitosis Capa ricas
subnucleares
Endometrial
funcional
en glucógeno
(2mm)
celulares
(MMP)
++
+
Lobo RA, Gershenson DM, Lentz Glándulas
Proliferación
Rectas
GM, Valea FA. Comprehensive
Infiltración
Glándulasde
en proliferación
endotelial
Gynecology E-Book. Elsevier PMNTortuosas
+ Monocitos
Health Sciences; 2016 Jun 22.
 CAUSAS PRINCIPALES
5%
7%
Amenorrea Hipotalámica
SOP 10% 35%
88%
Hiperprolactinemia
Insuficiencia Ovárica Prematura
13%
Sx Asherman
Otras5%

Klein DA, Poth MA. Amenorrhea: an approach to diagnosis and

30%
management. Am Fam Physician. 2013 Jun 1;87(11):781-8.
 CASOS INPer Julio 2017-2018
[CELLRANGE]
[PORCENTAJE]
[CELLRANGE]
[PORCENTAJE]
Amenorrea
Hipotalámica

SOP 38 CASOS [CELLRANGE]

[PORCENTAJE]

Hiperprolactinemia [CELLRANGE]
[PORCENTAJE]

Falla ovárica prematura

Sx Asherman

[CELLRANGE]
[PORCENTAJE]
Klein DA, Poth MA. Amenorrhea: an approach to diagnosis and
management. Am Fam Physician. 2013 Jun 1;87(11):781-8.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL
III I II

Estrógenos bajos Hipogonadismo Hipotalámica

I FSH baja Hipogonadotrópico Hiperprolactinemia
OMS

Anovulación
II Estrógenos normales
FSH normal
Normogonadismo
Normogonadotrópico Alteraciones del tracto de
salida

III Estrógenos bajos

FSH elevada
Hipogonadismo
Hipergonadotrópico
Falla Ovárica Prematura

World Health Organization. Current classification of amenorrhea; Am J Obstet Gynaecol, 1993, vol. 100(pg. 348-352)

 CLASIFICACIÓN ANATÓMICA
Compartimientos
Amenorrea hipotalámica
Hipotálamo
Hiperprolactinemia

Hipófisis Adenomas hipofisiarios

SOP
Ovario
Falla ovárica prematura

Sx de Asherman
Tracto de salida
Estenosis cervical

Speroff L, Fritz MA, editors. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. lippincott Williams & wilkins; 2013.
 ABORDAJE DE LA PACIENTE CON AMENORREA
SECUNDARIA

Paraclínicos
Anamnesis Exploración física generales y
específicos

Klein DA, Poth MA. Amenorrhea: an approach to diagnosis and management. Am Fam Physician. 2013 Jun 1;87(11):781-8.
 ANAMNESIS AMENORREA

Instrumentación Estrés Oligomenorrea

• Legrado • Emocional
• Ablación endometrial • Nutricional (Pérdida peso)
• Físico (Ejercicio intenso)
• IOP, HIPERPROLACTINEMIA, SOP
• ALTERACIÓN ANATÓMICA • HIPOTALÁMICA FUNCIONAL

Síntomas Galactorrea
Vasomotores
• Atrofia Vaginal
• HIPERPROLACTINEMIA
• INSUFICIENCIA OVARICA

Speroff L, Fritz MA, editors. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. lippincott Williams & wilkins; 2013.
 ANAMNESIS SÍNTOMAS
Tumores SNC Hiperprolactinemia SOP
• Cefalea • Galactorrea • Hirsutismo
• Hemianopsia bitemporal • Pérdida de libido • Obesidad
• Convulsiones
• Vómitos

Anticonceptivos Fármacos
• ACO • Fenotiazinas
• Progestágenos de depósito • Anfetaminas
• Benzodiacepinas
• Antagonistas DOPA

Speroff L, Fritz MA, editors. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. lippincott Williams & wilkins; 2013.
 EXPLORACIÓN FÍSICA

IMC Cuello
• <19: desnutrición Piel • Bocio
• >25: sobrepeso • Húmeda y suave
• Hirsutismo
• Seca y gruesa
• Acantosis
• Acné
Mamas Genitales
• Detención secundaria • Tanner en mismo estadio que
• Galactorrea mama
• Especuloscopía visualizar cérvix
• Corroborar permeabilidad

Speroff L, Fritz MA, editors. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. lippincott Williams & wilkins; 2013.
 EXPLORACIÓN FÍSICA TANNER
< 10 AÑOS

10-11.5 AÑOS

11.5-13 AÑOS

13-15 AÑOS

Dr. James Tanner

>15 AÑOS
1948

Speroff L, Fritz MA, editors. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. lippincott Williams & wilkins; 2013.
 HIPERANDROGENISMO SCORE FERRIMAN GALLWEY
MODIFICADO

NASOLABIAL

ANTEBRAZOS

NASOLABIAL
MUSLOS
SUPRAUMBILICAL
BARBILLA 0-4 Puntos
MUSLOS

PECHO
>6-8
BARBILLA
ESPALDA ALTA
INFRAUMBILICAL ESPALDA ALTA

SUPRAUMBILICAL

ESPALDA BAJA Hirsutismo

PECHO
ANTEBRAZOS
ESPALDA BAJA
INFRAUMBILICAL

Yildiz BO. Assessment, diagnosis and treatment of a patient with hirsutism. Nature Reviews Endocrinology. 2008 May;4(5):294.
 ALOPECIA SCORE VISUAL DE LUDWIG
1977 468 mujeres

Leve

Moderado

I II III
Severo

Gupta M, Mysore V. Classifications of patterned hair loss: A review. Journal of cutaneous and aesthetic surgery. 2016 Jan;9(1):3.
 ABORDAJE INICIAL AMENORREA
FISIOLÓGICA

Embarazo Lactancia Menopausia

• GCH-β • Antecedentes GO • Edad, amenorrea > 1

año

Speroff L, Fritz MA, editors. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. lippincott Williams & wilkins; 2013.
ABORDAJE INICIAL PARACLÍNICOS
TSH

• Hipotiroidismo

PROLACTINA

• Hiperprolactinemia / Hiperprolactinomas

ESTRADIOL

• Estado estrogénico de la paciente (función ovárica)

FSH

• Regulación del eje a nivel de la hipófisis

Fourman LT, Fazeli PK. Neuroendocrine causes of amenorrhea. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2015 Mar 1;100(3):812-24
HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO/SUBCLÍNICO
HIPOTÁLAMO HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO

T4L
Prevalencia
TSH aumentada • Normal: Subclínico
Aumento de
• <1 % casos de
HIPOTIROIDISMO amenorrea
TRH

T4L Tratamiento
• Disminuida: Regulación
• Levotiroxina y envío
Aumento
Primario negativa
a Endocrinología
Prolactina
GNRH
ADENOHIPÓFISIS ABORDAJE SIMPLE, TRATAMIENTO SENCILLO ::: INDICADO TAMIZAJE:::

Fourman LT, Fazeli PK. Neuroendocrine causes of amenorrhea. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2015 Mar 1;100(3):812-24
ABORDAJE INICIAL PARACLÍNICOS
TSH

• Hipotiroidismo

PROLACTINA

• Hiperprolactinemia / Hiperprolactinomas

ESTRADIOL

• Estado estrogénico de la paciente (función ovárica)

FSH

• Regulación del eje a nivel de la hipófisis

Fourman LT, Fazeli PK. Neuroendocrine causes of amenorrhea. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2015 Mar 1;100(3):812-24
HIPERPROLACTINEMIA (13%)
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO

Regulación (-)
• Dopamina Inhibe la liberación
GNRH
pulsátil

Mujeres
Hipogonadismo FSH (baja) • <25ng/ml
Hipogonadotrópico Estradiol (bajo)

Fourman LT, Fazeli PK. Neuroendocrine causes of amenorrhea. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2015 Mar 1;100(3):812-24
 HIPERPROLACTINEMIA CAUSAS
(ng/dl)
Aumento en la Disminución en la Disminución en la
producción regulación eliminación
• Adenomas lactotropos • Fármacos • ERC

Macroadenoma Hipotálamo Estrés

Microadenoma Embarazo Fármacos

Rabinovich IH, Gómez RC, Mouriz MG, García-Agulló DO. Guía clínica de diagnóstico y tratamiento del prolactinoma y la hiperprolactinemia.
Endocrinología y Nutrición. 2013 Jun 1;60(6):308-19.
 HIPERPROLACTINEMIA FÁRMACOS

Antipsicóticos Antidepresivos Antihistamínicos H2

• Risperidona (72-100%) • Tricíclicos • Cimetidina
• Olanzapina (6-40%) • IMAO • Ranitidina
• Quetiapina (0-29%) • ISRS

Antihipertensivos Anticonvulsivantes Antagonistas dopa

• Verapamilo • Fenitoína • Metoclopramida
• Alfametildopa • Ácido Valproico • Domperidona
• Cisaprida

Rabinovich IH, Gómez RC, Mouriz MG, García-Agulló DO. Guía clínica de diagnóstico y tratamiento del prolactinoma y la hiperprolactinemia.
Endocrinología y Nutrición. 2013 Jun 1;60(6):308-19.
 HIPERPROLACTINEMIA FÁRMACOS
Normal
Buscar alternativa
terapéutica
Retirar durante Repetir
72 horas Determinación
Aumentado
Sospecha Fármacos
RMN
Usualmente <200ng/mL RMN
descartar adenomas
No es posible
SINTOMATOLOGÍA
retirar
Terapia Hipogonadismo
Estrogénica Galactorrea molesta
Infertilidad
Disminución DMO
Rabinovich IH, Gómez RC, Mouriz MG, García-Agulló DO. Guía clínica de diagnóstico y tratamiento del prolactinoma y la hiperprolactinemia.
Endocrinología y Nutrición. 2013 Jun 1;60(6):308-19.
 HIPERPROLACTINEMIA
PROLACTINOMAS

PROLACTINOMAS Descartar Valores PRL

• Adenomas hipofisiarios • Fármacos • <200 ng/dl
• Galactótropas • ERC microprolactinoma
• Tiroides • >200 ng/dl
• 40% de todos los adenomas macroprolactinoma

RMN Hipofisiaria con

gadolinio Microprolactinoma
• Cortes finos 2-3mm <10mm
Macroprolactinoma
>10mm

Fourman LT, Fazeli PK. Neuroendocrine causes of amenorrhea—an update. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2015 Mar
1;100(3):812-24
 HIPERPROLACTINEMIA
PROLACTINOMAS
MACROPROLACTINOMA

Hiperprolactinemia Valorar alteraciones

visuales y síntomas
neurológicos

Descartar causas secundarias

MICROPROLACTINOMA
-Fármacos REFERIR A
-Tiroides ENDOCRINOLOGÍA
-ERC
Tratamiento con
Sintomático agonistas DOPA
+
Hipogonadismo
Galactorrea molesta
Rmn con gadolinio Infertilidad - NO TRATAR
Disminución DMO
Fourman LT, Fazeli PK. Neuroendocrine causes of amenorrhea—an update. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2015 Mar
1;100(3):812-24
ABORDAJE INICIAL PARACLÍNICOS
TSH

• Hipotiroidismo >>> Hipertiroidismo

PROLACTINA

• Hiperprolactinemia / Hiperprolactinomas

ESTRADIOL

• Estado estrogénico de la paciente (función ovárica)

FSH

• Regulación del eje a nivel de la hipófisis

Fourman LT, Fazeli PK. Neuroendocrine causes of amenorrhea. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2015 Mar 1;100(3):812-24
 FSH Y ESTRADIOL (E2)
HIPOGONADISMO
HIPOGONADISMO
NORMOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO
HIPERGONADOTRÓPICO
NORMOGONADOTRÓPICO

FSH ELEVADA DESREGULACIÓN

ADECUADA CENTRAL
ESTIMULACIÓN HIPOFISIARIA
HIPERESTIMULACIÓN HIPOFISIARIA
>20 UI/L

Ausencia de retroalimentación
ESTRADIOL
ESTRADIOL
NORMAL
ESTRADIOL BAJO

FSH NORMAL
5-20 UI/L AUSENCIA DEFASE
Folicular temprana
FOLICULAR
FOLÍCULOS
(5) QUE 30-60
RESPONDAN
pg/ml
FASE LUTEA NORMAL
A FSH Y PRODUZCAN E2 FASE LUTEA
ANORMAL NORMAL
Adecuada retroalimentación Preovulatorio 110-410 pg/ml
AMENORREA HIPOTALÁMICA
HIPOFISIARIA
INSUFICIENCIA
Lútea OVÁRICA PREMATURA
19-160 pg/ml
FSH BAJA ANOVULACIÓN
DEFECTOS DE SALIDA
<5 UI/L CRÓNICA

Klein DA, Poth MA. Amenorrhea: an approach to diagnosis and management. Am Fam Physician. 2013 Jun 1;87(11):781-8.
 PRUEBAS DE DEPRIVACIÓN HORMONAL

Autorregulación negativa Proliferación Endometrial

Estradiol
FSH

LH Fase Secretora

Ovulación
Progesterona

MENSTRUACIÓN
Klein DA, Poth MA. Amenorrhea: an approach to diagnosis and management. Am Fam Physician. 2013 Jun 1;87(11):781-8.
PRUEBAS DE DEPRIVACIÓN
HORMONAL

Klein DA, Poth MA. Amenorrhea: an approach to diagnosis and

Amenorrea

management. Am Fam Physician. 2013 Jun 1;87(11):781-8.

Anovulación Hipogonadotrópica Causa Anatómica
// IOP

No hay formación Cuerpo No hay maduración Folicular Adecuada función

Lúteo -Ovario normal HIPOTALÁMO HIPÓFISIS
NO FORMACIÓN Hipogonadotrópico OVARIO
PROGESTERONA -Ovario alterado Endometrio alterado
Hipergonadotrópico
Administra Progesterona y
Administra Progesterona Administra Progesterona y estrógenos exógenos
exógena estrógenos exógenos

MENSTRUACIÓN MENSTRUACIÓN NO MENSTRUACIÓN

PRUEBAS DE DEPRIVACIÓN HORMONAL

TEST PROGESTERONA FP: 40%

AMENORREA Provera 10mg vo cada 24h por 7-10
SECUNDARIA días
ANOVULACIÓN
FN: 30%

Descartamos embarazo
TEST ESTRÓGENO PROGESTÁGENO
IOP
NO RECOMIENDA
PremarinEL USO
1.25mg RUTINARIO
vo cada 24h 28d Y+ÚNICO DE
(FSH
LAS
alta)
+
PRUEBAS DEProvera
DEPRIVACIÓN
10mg vo cada 24hPARA
últimosEL
7- DIANGÓSTICO EN
AHH
TSH y PRL normal EL ESTUDIO 10 DE
díass LA AMENORREA
(FSH baja)
-
ALTERACIÓN
ANATÓMICA
Master-Hunter T, Heiman DL. Amenorrhea: evaluation and treatment. Women. 2014 Apr 15;100(1):18.
ABORDAJE INICIAL
Compartimientos
Hipotálamo

Hipófisis

Ovario

Tracto de salida

Speroff L, Fritz MA, editors. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. lippincott Williams & wilkins; 2013.
 DEFECTOS DEL TRACTO DE SALIDA
NORMOGONADISMO NORMOGONADOTRÓPICO

Anovulación Crónica Test Progesterona +

Amenorrea FSH Y E2 normal
Secundaria
Test E2 + Progesterona -
Embarazo
descartado
Tracto de Salida

Test Progesterona - Sx. Asherman

PRL y TSH normales

DATO PIVOTE
-Antecedente de Instrumentación
Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. -Cronológico con la Amenorrea
Current evaluation of amenorrhea. Fertility and sterility. 2004 Sep 1;82:33-9.
SÍNDROME DE ASHERMAN (7%)
Joseph Asherman
Aborto 1er T Adherencias
Aborto uterinas
• 1948 • Oclusión de la cavidad
• 13% inevitable 2T
• Pérdida capa funcional
• Oligomenorrea • Cicatrización
• 30%

Miomectomía Infrecuente
2da
• Cesárea
Antecedente de
Histeroscópica Miomectomía
• Miomectomía abierta
Legrado • Embolización Arterias
• 31% • Uterinas
46%

Zupi E, Centini G, Lazzeri L. Asherman syndrome: an unsolved clinical definition and management. Fertil. Steril. 2015 Dec;104(6):1380-1
SÍNDROME DE ASHERMAN

Le Pocas adherencias laxas <1/3 Cavidad uterina Eumenorrea

ve
Adherencias laxas y firmes <2/3 Cavidad uterina Hipomenorrea
Moderada

>2/3 Cavidad uterina Amenorrea

Severa Adherencias firmes

Zupi E, Centini G, Lazzeri L. Asherman syndrome: an unsolved clinical definition and management. Fertil. Steril. 2015 Dec;104(6):1380-1
 SX ASHERMAN Diagnóstico y Tratamiento

Test Combinado
Historia Clínica
• Sospecha
TRATAMIENTO
Normogonadismo
Normogonadotrópico

HISTEROSCOPÍA QUIRÚRGICA
Recidiva 20-60%Histeroscopía
Histerosalpingografía
S: 21.56% E:Curación
87.76% 52-88%diagnóstica
VPP: 55.25% VPN: 70.2% GOLD STANDARD
Taşkın EA, Berker B, Özmen B, Sönmezer M, Atabekoğlu C. Comparison of hysterosalpingography and hysteroscopy in the evaluation of the
uterine cavity in patients undergoing assisted reproductive techniques. Fertility and sterility. 2011 Aug 1;96(2):349-52.
ABORDAJE INICIAL
Compartimientos
Hipotálamo

Hipófisis

Ovario

Tracto de salida

Speroff L, Fritz MA, editors. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. lippincott Williams & wilkins; 2013.
ALTERACIONES OVÁRICAS
Amenorrea Test Provocación
FSH Y E2 normal
Secundaria Progesterona (+)

Embarazo
descartado ANOVULACIÓN CRÓNICA
Hiperandrogenismo
SOP

PRL y TSH normales

ANOVULACIÓN CRÓNICA
FSH alta Y E2 bajo
IOP

Resequedad
Vasomotores

Klein DA, Poth MA. Amenorrhea: an approach to diagnosis and management. Am Fam Physician. 2013 Jun 1;87(11):781-8.
 SÍNDROME DE OVARIOS
POLIQUÍSTICOS
NORMOGONADISMO NORMOGONADOTRÓPICO

Trastorno endócrino Alteraciones

más común menstruales
• Mujeres en edad • Amenorrea
reproductiva • Hipermenorrea

Hiperandrogenismo Ovarios Poliquísticos

• Clínico • Ultrasonido
• Bioquímico

Goodman NF, Cobin RH, Futterweit W, Glueck JS, Legro RS, Carmina E. American Association of Clinical Endocrinologists, American College of
Endocrinology, guide to the best practices in the evaluation and treatment of polycystic ovary syndrome. 2015 Nov;21(11):1291-300.
 SÍNDROME DE OVARIOS
POLIQUÍSTICOS

Signos y Síntoma NIH Rotterdam SEA

(1990) (2003) (2006)
Hiperandrogenismo + +/- +

Oligo-Amenorrea + +/- +/-

Ovarios
Poliquísticos +/- +/-

6-10% 12-20% 9-12%

Teede HJ, Misso ML, Costello MF, Dokras A, Laven J, Moran L, Piltonen T, Norman RJ. Recommendations from the international evidence-based
guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome. Human Reproduction. 2018 Jul 19;33(9):1602-18.
SÍNDROME DE
OVARIOS
POLIQUÍSTICOS

McCartney CR, Marshall JC. Polycystic ovary

syndrome. New England Journal of Medicine.
2016 Jul 7;375(1):54-64.
SÍNDROME DE OVARIOS
POLIQUÍSTICOS

Reclutamiento
Andrógenos ↑Andrógenos Crecimiento folicular
acelerado
ANOVULACIÓN

↑FSH ↓FSH

PROLIFERACIÓN
Luteinización prematura ENDOMETRIAL
LH Disminución Respuesta a
↑LH FSH
AMENORREA
Selección Arresto Folicular

↑FSH
McCartney CR, Marshall JC. Polycystic ovary syndrome. New England Journal of
Medicine. 2016 Jul 7;375(1):54-64.
 SOP ALTERACIONES MENSTRUALES

1-3 años > 3 años

postmenarca postmenarca
Amenorrea
• <21 o >45 días • >90 días

Oligomenorrea
Normal en el
Hipermenorrea
primer año

McCartney CR, Marshall JC. Polycystic ovary syndrome. New England Journal of Medicine. 2016 Jul 7;375(1):54-64.
 SOP HIPERANDROGENISMO

BIOQUÍMICO CLÍNICO

Testosterona total ↑ Hirsutismo: Ferriman Gallway >4-6

Índice de Andrógenos libres ↑ Alopecia: Score visual de Ludwig

Testosterona Biodisponible ↑ Acné: no hay escalas validadas

Sobre los valores de referencia

Teede HJ, Misso ML, Costello MF, Dokras A, Laven J, Moran L, Piltonen T, Norman RJ. Recommendations from the international evidence-based
guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome. Human Reproduction. 2018 Jul 19;33(9):1602-18.
SOP Ovarios Poliquísticos

ULTRASONIDO TRANSVAGINAL 8MHz

12 o más folículos
>20 folículos
2-9mm

Volumen ovárico >10ml (ABDOMINAL)

Teede HJ, Misso ML, Costello MF, Dokras A, Laven J, Moran L, Piltonen T, Norman RJ. Recommendations from the international evidence-based
guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome. Human Reproduction. 2018 Jul 19;33(9):1602-18.
 SOP RIESGO INCREMENTADO

Obesidad Intolerancia a la
SÍNDROME DM2
METABÓLICO
• 50-80% glucosa • 8-10%
• 30-35%
AHA (2005)
• CTOG 2h
Cintura > 88cm
Cáncer endometrial Ansiedad y TGL > 150 Síndrome
mg/dl
• RR 2.7 (1.8-3.4) Depresión HDL < 50mg/dl
metabólico
• 30% TA > 130/85
• 22.7%

Glc ayuno > 100mg/dl

Teede HJ, Misso ML, Costello MF, Dokras A, Laven J, Moran L, Piltonen T, Norman RJ. Recommendations from the international evidence-based
guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome. Human Reproduction. 2018 Jul 19;33(9):1602-18.
 SOP LINEAS GENERALES DE TRATAMIENTO
MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA
-Dieta, Ejercicio, disminuir alcohol, no tabaco

Riesgos a la Metformina 500mg cada 8 horas

Menstruación Hirsutismo Infertilidad
salud

AOC Inductores de la Ciproterona 2mg+ etinilestradiol

Progestágenos 0.035mg 21x7
ovulación

Metformina
Estatinas Atorvastatina 10mg día
AOC Bezafibrato 200mg cada 8,12 o 24h
Antiandrógenos Fibratos
Depilación láser Nutriólogo
Psicólogo
Teede HJ, Misso ML, Costello MF, Dokras A, Laven J, Moran L, Piltonen T, Norman RJ. Recommendations from the
Acetato de medroxiprogesterona
international evidence-based guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome. Human 10mg por 10 días
Reproduction. 2018 Jul 19;33(9):1602-18.
SOP DxDf HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA NO
CLÁSICA NORMOGONADISMO NORMOGONADOTRÓPICO

Pubarquia Déficit Hirsutismo Síntesis Acné

Alonso M, Ezquieta B. Hiperplasia suprarrenal

prematura • 21 alfa hidroxilasa
• 12% • Aldosterona
• 3%

congénita no clásica o tardía. Rev Esp

Endocrinol Pediatr. 2012;3(1):61-73.
• 79% • Cortisol
• 95%

AlteracionesNo clásico Diagnóstico Hiperandrogenismo

Tratamiento
menstruales • 17 Hidroxiprogesterona • Glucocorticoides
• Adulto • >2ng/ml • Compensador
reposición
• 5%
• Déficit relativo cortisol E: 90%
• S:95%
ALTERACIONES OVÁRICAS
Amenorrea Test Provocación
FSH Y E2 normal
Secundaria Progesterona (+)

Embarazo
descartado ANOVULACIÓN CRÓNICA
Hiperandrogenismo
SOP

PRL y TSH normales

ANOVULACIÓN CRÓNICA
FSH alta Y E2 bajo
IOP

Resequedad
Vasomotores

Klein DA, Poth MA. Amenorrhea: an approach to diagnosis and management. Am Fam Physician. 2013 Jun 1;87(11):781-8.
 INSUFICIENCIA OVÁRICA
PREMATURA
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓPICO

90 Función
% Idiopático
ovárica Fecundidad
Espectro
disminuida disminuida

70%
13% Cariotipo 5-10 % Logran
Disminución Pródromos
Falta de
alterado Aumento en la oligomenorrea-
concepción
número respuesta a
polimenorrea
destrucción
folículos gonadotropinas

Committee opinion no. 605: primary ovarian insufficiency in adolescents and young women. Obstet Gynecol. ACOG 2014
 IOP CLÍNICA
Síntomas
Vasomotores < 50% Presentan

Alteraciones
Dispareunia
en el sueño

Resequedad
vaginal

Primary Ovarian Insufficiency in Adolescents and Young Women. ACOG Committee Opinion no. 605. July 2014
 DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO

Metaanálisis
2015

21 Estudios

6 NA, 3 SA, 6
A, 2 MO, 3 Au,
1E

National Collaborating Centre for Women's and Children's Health (UK. Diagnosis of perimenopause and menopause. 2015
 IOP DIAGNÓSTICO

FSH > 20 Estradiol <

Síntomas
UI/L 50 ng/L

Repetir 1 Establecer
mes diagnóstico

Primary Ovarian Insufficiency in Adolescents and Young Women. ACOG Committee Opinion no. 605. July 2014
 IOP ABORDAJE < 30años
Alteraciones Cariotipo

• 47 XXX, 45X (Mosaico)

Premutación X Frágil

• Mutación FMR-1

Trastornos Autoinmunes

• Ab vs 21-Hidroxilasa

Primary Ovarian Insufficiency in Adolescents and Young Women. ACOG Committee Opinion no. 605. July 2014
 IOP PREMUTACIÓN X FRÁGIL
GEN FMR-1
Repetición CGG
15-20 % presentan IOP

< 50
repeticiones
50-200
repeticiones
Autismo y Retraso
mental

> 200
repeticiones
1:8000 mujeres

Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertility and sterility. 2004 Sep 1;82:33-9.
 IOP TRASTORNOS AUTOINMUNES
SPA- II

Insuficiencia suprarrenal 100%

DX: ANTICUERPOS vs
21-Hidroxilasa

Hipotiroidismo autoinmune 70%

TX: Mineralocorticoides
DM I 50% Glucocorticoides

Amenorrea 25%

Primary Ovarian Insufficiency in Adolescents and Young Women. ACOG Committee Opinion no. 605. July 2014
 IOP LINEAS GENERALES DE TRATAMIENTO
Riesgo de fractura Riesgo
• RR 2.4 (1.5-3-0) Cardiovascular
• 9.4% vs 3.3% • Mortalidad cardiovascular
< 2% después 39 años

Enfermedad Cardiaca Síntomas

Isquémica vasomotores
• 50% mayor riesgo • RR 4.7 (2.5-5.7)

Primary Ovarian Insufficiency in Adolescents and Young Women. ACOG Committee Opinion no. 605. July 2014
 IOP LINEAS GENERALES DE TRATAMIENTO

Enfermedad EVC TEV

(CEE 0.625mg + MPA 2.5mg)

Cardiovascular • RR 1.46 (1.02-2.9) • RR 4.28 (2.49-7.34)

• RR 0.89 (0.65-0.97) • 3 años • 1 año
• 1 año
TERAPIA COMBINADA

Cáncer Mama Fracturas Cáncer Endometrio

• RR 1.27 (1.03-1.56) • RR 0.78 (0.71-0.86) • RR 0.66 (0.48-0.90)
• 5 años • 5 años • 7 años

Marjoribanks J, Farquhar C, Roberts H, Lethaby A. Long term hormone therapy for perimenopausal and postmenopausal women. Cochrane Database
Syst Rev. 2017 Jul 11;7(9)
 IOP LINEAS GENERALES DE TRATAMIENTO
.01mg 1mg estradiol 0.65 mg
Etinilestradiol micronizado EEC

PROGESTÁGENO
ESTRÓGENO
CONTINUO SECUENCIAL

17B ESTRADIOL MICRONIZADO 1-2mg (Oral) 2.5-5mg 10mg

Medroxiprogesterona Medroxiprogesterona
(Oral) oral (12 últimos días)
100mcg 17B ESTRADIOL MICRONIZADO (Parche)
0.03mg Etinilestradiol
200mg progesterona
100mg progesterona
3mg
micronizada estradiolmicronizada
(Oral)
(Oral)
micronizado
0.625 mg EEC (Oral) (últimos 12 días
1.95 mg EEC
Primary Ovarian Insufficiency in Adolescents and Young Women. ACOG Committee Opinion no. 605. July 2014
ABORDAJE INICIAL
Compartimientos
Hipotálamo

Hipófisis

Ovario

Tracto de salida

Speroff L, Fritz MA, editors. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. lippincott Williams & wilkins; 2013.
ALTERACIÓN CENTRAL

Amenorrea FSH BAJA, E2 BAJO Adenomas

Secundaria Hipofisiarios
+

Embarazo
RMN SNC
descartado

-
+
PRL y TSH normales Sin Causa aparente
AMENORREA
- HIPOTALÁMICA
HIPOFISIARIA

Speroff L, Fritz MA, editors. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. lippincott Williams & wilkins; 2013.
AMENORREA HIPOTALÁMICA
HIPOFISIARIA
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO

↑ACTH
↑ ↑ GLUCOSA

↑ CRH ↑ ↑ CORTISOL

↓GNRH ↓↓↓ESTRADIOL

Baja Frecuencia, amplitud normal

47%

Speroff L, Fritz MA, editors. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. lippincott Williams & wilkins; 2013.
AMENORREA HIPOTALÁMICA
HIPOFISIARIA

70%
Diagnóstico de Descartar Recuperación
exclusión Tumores SNC • 6-8 años

60% No se
identifica
desencadenante
Ackerman KE, Misra M. Amenorrhoea in adolescent female athletes. The Lancet Child & Adolescent Health. 2018 Jul 6.
AHH EJERCICIO

Bailarinas Gimnasia rítmica

• 42% • 55%
Oligomenorrea Oligomenorrea

Corredoras Canotaje
• 26-43% • 92% Alteraciones
Oligomenorrea menstruales

Ackerman KE, Misra M. Amenorrhoea in adolescent female athletes. The Lancet Child & Adolescent Health. 2018 Jul 6.
AHH DESORDEN ALIMENTICIO
Encuesta nacional
USA 62 % trata de
13-18 años
• 2005 perder peso
• 2340 participantes

17% Ayuno mayor 8 % Píldoras para 6% Vómito

a 24 horas adelgazar inducido

Incidencia
0.2-3%
Speroff L, Fritz MA, editors. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. lippincott Williams &
wilkins; 2013.
AHH TRATAMIENTO

Regula eje
Revertir el
Hipotálamo No dar TRH
desencadenante
hipofisiario

Atención
Psicológica

Speroff L, Fritz MA, editors. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. lippincott Williams & wilkins; 2013.
DxDf ADENOMAS HIPOFISIARIOS
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO
10% TUMORES SNC
Lactótropos
PRL
(32-66%)
Microadenoma Vigilancia
No Funcional
(14-54%)
Macroadenoma

Hormona Crecimiento
ADENOMA IGF-1
(8-16%)
HIPOFISIARIO

Corticótropos
Cortisol
(2-6%%)
Cirugía
Tirótropos
TSH, T4L
(<1%)

Molitch ME. Diagnosis and treatment of pituitary adenomas: a review. Jama. 2017 Feb 7;317(5):516-24.
CONCLUSIONES

5 Patologías causan Sospecha clínica

No existe un
93% amenorreas orienta la ruta
abordaje único
secundarias diagnóstica

Descartar causas
Saber cuando iniciar
Necesidad de referir menos frecuentes
TRH riesgos y
a tiempo de cada diagnóstico
beneficios
probable
BIBLIOGRAFÍAS
1) Lobo RA. Primary and secondary amenorrhea and precocious puberty: etiology, diagnostic evaluation,
management. Comprehensive Gynecology. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier. 2017
2) Chaloutsou K, Aggelidis P, Pampanos A, Theochari E, Michala L. Premature ovarian insufficiency: an adolescent
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BIBLIOGRAFÍAS

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