Presentacion Curso ECG

CONCEPTOS GENERALES DE
ELECTROFISIOLOGÍA
Dr. César Acevedo Zepeda

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Activación Celular
 El conjunto de despolarización y repolarización celular provocará una curva conocida
como curva del potencial de acción transmembrana (PAT).
 Esta curva está formada por 5

fases:
• Fase 0, que corresponde a la

despolarización celular.
• Fases 1, 2 y 3, que corresponden a la

repolarización celular.
• Fase 4, que representa el potencial de

reposo de transmembrana diastólico
(PRTD).
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Activación Celular
FASE 0 DEL PAT (DESPOLARIZACIÓN CELULAR SISTÓLICA).
 Denominada también fase de espiga.
Potencial eléctrico celular

Despolarización completa
se positiviza
Entrada masiva de la célula
(de -90 a -60 mV)
de sodio (potencial eléctrico
de +20mV)
POTENCIAL UMBRAL
 Coincide con la producción del complejo QRS con el ECG.
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Activación Celular
FASES 1, 2 y 3 DEL PAT (REPOLARIZACIÓN CELULAR SISTÓLICA).
Fase 1: • Entrada de iones calcio a través

de canales lentos.
• Potencial eléctrico celular
desciende a 0 mV.
• Coincide con el punto J en el
ECG.
Fase 2 • Salida de iones potasio.
(de • Al finalizar la fase 3, la polaridad
meseta) de la célula es de -90 mV.
y fase 3: • La fase 2 equivale al segmento
ST en el ECG
• El final de la fase 2 y la fase 3
coincide con la onda T.
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Activación Celular
FASE 4 (POTENCIAL DE REPOSO DE TRANSMEMBRANA DIASTÓLICO)
Bomba de
Reestablecimiento del
sodio-potasio Salida de iones de sodio,
equilibrio
se pone en entrada de iones potasio
iónico y eléctrico
marcha
 El potencial eléctrico celular es de -90 mV.
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Tipos de Células Cardíacas
 Existen 2 tipos:
TIPO FUNCIÓN
• Células Contráctiles Realizar la mecánica de bomba.

• Células Específicas Formar y conducir los estímulos.
– Células P o células maracapasos

– Células transicionales
– Células de Purkinje
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Propiedades de las Células Cadíacas
Inotropismo o contractilidad
Cronotropismo o automatismo
Badmotropismo o excitabilidad
Dromotropismo o conductibilidad
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Teoría del Dipolo
DipoIo: cojunto de dos cargas o polos

Vector: Magnitud, dirección y sentido
Dipolo de despolarización
Dipolo de repolarización
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CONCEPTOS GENERALES DE
ELECTROCARDIOGRAFIA

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El electrocardiógrafo y Electrocardiograma
Amplificador
Galvanómetro o Oscilógrafo
Sistema de inscripción
Sistema de calibración y filtrado
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Tipos de Derivación
DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL
 Son de dos tipos: bipolares y monopolares.
Derivaciones bipolares • Creadas por W. Einthoven, registran la diferencia de

estándar: potencial eléctrico que se produce entre 2 puntos.
• Son 3: D1, D2 y D3.
• Para su registro se colocan 4 electrodos:
•
1. En el brazo derecho (R – right)
2. En el brazo izquierdo (L – left)
3. En la pierna izquierda (F – foot)
4. En la pierna derecha (N – neutro)
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D1 Registra la diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (polo positivo) y

el derecho (polo negativo).
D2 Registra la diferencia entre el brazo derecho (polo negativo) y la pierna

izquierda (polo positivo).
D3 Registra la diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (polo negativo) a

la pierna izquierda (polo positivo)
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DERIVACIONES MONOPOLARES DE LAS EXTREMIDADES
 Registran el potencial total en un punto

del cuerpo.
 Ideadas por F. Wilson y finalmente,

modificadas por Goldberger.
 Son 3:
•aVR - brazo derecho aumentada.

•aVL - brazo izquierdo aumentada.
•aVF - pierna izquierda aumentada.
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DERIVACIONES DEL PLANO HORIZONTAL.
DERIVACIONES PRECORDIALES MONOPOLARES
Son fundamentalmente 6:
V1 Intersección del 4° espacio intercostal derecho

con el borde derecho del esternón
V2 Intersección del 4° espacio intercostal
izquierdo con el borde izquierdo del esternón
V3 A mitad de distancia entre V3 y V4
izquierdo y la línea media clavicular
izquierdo y la línea axilar anterior
izquierdo y la línea axilar media
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izquierdo y la línea axilar posterior

izquierdo y la línea medioescapular, a
la altura del ángulo inferior de la
escápula.

izquierdo y la línea paravertebral
izquierda
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• Las derivaciones V1 y V2 son las mismas para el círculo torácico derecho e izquierdo.
V3R Intersección entre V2 y V4R

V4R Intersección del 5° espacio intercostal derecho y la línea media clavicular
V5R Intersección del 5° espacio intercostal derecho y la línea axilar anterior
V6R Intersección del 5° espacio intercostal derecho y la línea axilar media
V7R Intersección del 5° espacio intercostal derecho y la línea axilar posterior
V8R Intersección del 5° espacio intercostal derecho y la línea medioescapular derecha
V9R Intersección del 5° espacio intercostal derecho y la línea paravertebral derecha
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DERIVACIONES DE MEDRANO
• Descritas por Medrano y de Micheli.
• Útiles en el diagnóstico del infarto de miocardio extendido al VD.
MD Intersección de la última
(Medrano costilla derecha con la
derecha) línea medio clavicular
ME Sobre el apéndice xifoides
(Medrano
epigástrica)
MI Intersección de la última
(Medrano costilla izquierda y la línea
izquierda) medioclavicular izquierda.
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Técnica de Registro
Cuando se ha de tomar un electrocardiograma se deben tener en

cuenta las siguientes consideraciones:
1. Conectar el aparato a una sola toma de corriente eléctrica.

2. Colocación de los electrodos debidamente.
3. Comprobar la calibración del electrocardiógrafo.
4. Revisar la velocidad del papel.
5. Humectar el área en donde se colocaran los electrodos
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Nomenclatura de las Ondas de Electrocardiograma
ONDA P
• Resultado de la despolarización de los atrios.
Morfología: Redondeada.
Duración: 0.07 – 0.10 s
Voltaje: ≤ 0.25 mV
Positiva en: D1, D2, D3, aVF, aVL, V2-V5
Negativa en: avR
Isodifásica V1 (del tipo +/-)

en:
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COMPLEJO QRS
• Conjunto de ondas que

representan la despolarización
de los ventrículos.
• Su duración oscila entre 0.06 y

0.10 s.
• Tiene diferentes morfologías y

puede ser predominantemente
positivo, negativo o bifásico.
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COMPLEJO QRS
• De acuerdo con su morfología recibirá una serie de letras:
1. La primera onda positiva que aparece se llama R o r.
2. La primera onda negativa que aparece y que precede a una onda R o r se denomina Q o
q.
3. La segunda onda negativa que aparece y que se inscribe después de la onda R o r, se

llama S o s.
4. Cualquier onda que es totalmente negativa en el ECG se llama QS.
5. Cuando la onda del complejo es < de 5mm se le adjudica una letra minúscula (q, r, s).
Si la onda es > de 5mm se nombran con una letra mayúscula (Q, R, S)
6. Si hay más de una onda R o S, se le asigna a la letra R o S la letra prima (´).

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ONDA T
• Representa la repolarización de los

ventrículos.
• Morfología: asimétrica
• Es positiva en todas las derivaciones,

salvo en aVR, en la que es negativa.
• Existen algunas excepciones como es

encontrar una onda T negativa de forma
aislada en D3 en el caso de personas
obesas, o encontrar ondas T negativas
en las primeras derivaciones precordiales
(V1-V4) en niños menores de 6 años, en
el 25% de las mujeres y algunos
individuos de raza negra.
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ONDA U
• Es habitualmente positiva y de escaso

voltaje.
• Se observa sobre todo en las

derivaciones precordiales y sigue
inmediatamente a la onda T.
• Se desconoce su origen exacto, pero se

postula que se debe a la repolarización
de los músculos papilares.
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INTERVALO RR
 Es la distancia que existe entre 2 ondas

RR sucesivas.
 En un ritmo sinusal, este intervalo debe

mantenerse prácticamente constante.
 La medida de éste dependerá de la FC

del paciente.
INTERVALO PP
 Es la distancia que existe entre 2 ondas

P sucesivas.
 Debe ser constante y su medida

depende de la FC.
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INTERVALO PR ó PQ
• Representa el retraso fisiológico que sufre

el estímulo que viene de los atrios a su
paso por el nodo AV.
• Se mide desde el comienzo de la onda P

hasta el inicio de la onda Q o de la onda R.
• Debe medir entre 0.12 y 0.20 s.
– Si tiene una medida ≤ 0.12 s, decimos

que la conducción AV está acelerada
(Síndromes de Preexcitación).
– Si tiene una medida ≥ 0.20 s, decimos
que la conducción AV está enlentecida
(Bloqueo AV).
• La medida del intervalo PR debe

correlacionarse con la FC.
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SEGMENTO ST
• Es un periodo de inactividad que

separa la despolarización
ventricular a la repolarización
ventricular.
• Es normalmente isoeléctrico.
• Va desde el final del complejo QRS

hasta el comienzo de la onda T.
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INTERVALO QT
• Representa la sístole eléctrica ventricular.
• Se extiende desde el comienzo del

complejo QRS hasta el final de la onda T.
• Su medida depende de la FC, debido a

esto, el intervalo QT debe ser corregido de
acuerdo a la FC del paciente usando la
fórmula de Bazzet:
QTc = QT no corregido
√¯Īntervalo RR
• Es normal hasta 450 msg.
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Sistema Triaxial y Hexaxial de Bailey
• Bailey desplazó los tres lados del

triángulo de Einthoven (D1, D2 y D3) al
centro, obteniéndose así un sistema de
tres ejes en el plano frontal.
• Este sistema queda dividido en 6

porciones de 60° llamadas sextantes de
Bailey.
Parte positiva Parte negativa

D1 0° +180°
D2 +60° -120°
D3 +120° -60°
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Sistema Triaxial y Hexaxial de Bailey
• Si también desplazamos las

derivaciones monopolares de los
miembros al centro, se obtiene un
sistema de seis ejes.
Parte positiva Parte negativa
aVR -150° +30°

aVL -30° +150°
aVF +90° -90°
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DERIVACIONES DEL ECG
ELECTROCARDIOGRAMA
NORMAL
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ACTIVACIÓN
ACTIVACIÓN NORMAL
NORMAL DE
DE LOS
LOS ATRIOS
ATRIOS
 Una vez que se forma el impulso en el nodo sinusal, o de Keith y Flack, éste
despolarizará los atrios a través de los haces internodales.
 Éste estímulo al despolarizar los atrios, producirá la onda P.
 Primero se despolariza la AD, casi simultáneamente la zona que se encuentra

alrededor del nodo AV y un poco más tarde la AI.
 En los atrios hay dos vectores, uno para el derecho (ÂPd) y otro para el
izquierdo (ÂPi).
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ACTIVACIÓN
ACTIVACIÓN NORMAL
NORMAL DE
DE LOS
LOS ATRIOS
ATRIOS
Formación de impulso Despolarización de atrios a

en nodo sinusal o de través de haces internodales.
Keith y Flack ONDA P
 Primero se despolariza la AD, casi simultáneamente la zona que se encuentra

alrededor del nodo AV y un poco más tarde la AI.
 En los atrios hay dos vectores, uno para el derecho (ÂPd) y otro para el
izquierdo (ÂPi).
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ACTIVACIÓN NORMAL DE LOS ATRIOS
 El vector ÂPd se dirige de

arriba abajo, de derecha a
izquierda y de atrás
adelante.
 El vector ÂPi se dirige de

derecha a izquierda y un
poco de delante atrás.
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ACTIVACIÓN NORMAL DE LOS ATRIOS
 El vector de despolarización
de ambos atrios (ÂP) se
dirige:
 De arriba abajo
 De derecha a izquierda
 De atrás adelante
 Su sentido apunta alrededor de los +54° en el plano frontal.
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ACTIVACIÓN NORMAL DE LA UNIÓN AV
 Una vez que el estímulo despolariza la AD, comienza casi al mismo tiempo la
despolarización de la unión AV.
 En los dos primeros tercios del nodo AV, constituido por células de conducción lenta,
el estímulo sufre un retraso en la conducción y es representado en el ECG por el
segmento PR.
 En el último tercio del nodo AV, constituido por células de conducción rápida, el
estímulo avanza de forma más rápida.
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ACTIVACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS
• Cuando el estímulo abandona el nodo AV, toma el has de His, para

luego llegar a las fibras más terminales del sistema de Purkinje.
• El orden en que se despolarizan los ventrículos es el siguiente:
1) Zona medioseptal izquierda del TIV;
2) Pared libre del ventrículo izquierdo y derecho
3) Masas paraseptales altas.

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ACTIVACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS
• Cada una de estas zonas que se ha despolarizado produce una serie de vectores:
Vector 1 o De pequeña magnitud. Se

septal: dirige de izquierda a
derecha, de arriba abajo y
de atrás adelante.
Vector 2 o de De gran magnitud. Se dirige
pared libre: de derecha a izquierda, de
arriba abajo y de atrás
adelante.
Vector 3 o de Vectores pequeños. Se
las masas dirigen de abajo arriba, de
paraseptales izquierda a derecha y de
altas. delante atrás.
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REPOLARIZACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS
 Viene representada en el ECG

por el segmento ST y la onda T.
 Segmento ST: Distancia que

existe entre el final del complejo
QRS y la onda T.
 Punto J: Punto de unión entre el

complejo QRS y la onda T.
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REPOLARIZACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS
Electrocardiograma característico de repolarización precoz en un sujeto deportista.

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ROTACIONES DEL CORAZÓN
ROTACIÓN DEL CORAZÓN SOBRE EL EJE ANTEROPOSTERIOR
 Puede proporcionarnos 2 variantes respecto a la posición intermedia:
• Se observa en personas
con hábito constitucional
Corazón Vertical asténico
• Máxima polaridad del

QRS: D3 y aVF
• Se observa en personas
Corazón con hábito constitucional
Horizontal pícnico.
• Máxima polaridad del

QRS: D1 y aVL
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ROTACIÓN DEL CORAZÓN SOBRE EL EJE LONGITUDINAL
 Puede proporcionarnos 2 variantes:
• El VD se hace más
anterior.
Dextrorrotación • De V1-4 puede
observarse morfología rS.
• Plano de transición (RS)
desplazado a la izquierda
(V5-6)
• El VI se hace más
anterior.
Levorrotación • De V3-6 puede
observarse morfología qRs.
•Plano de transición (RS)
desplazado a la derecha
(V1-2)
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Corazón dextrorrotado
Corazón levorrotado
INTERPRETACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA
• Para el estudio del ECG debemos hacer un análisis secuencial y

sistemático.
INTERPRETACIÓN SISTEMÁTICA
1. Análisis del ritmo
2. Cálculo de la FC
3. Cálculo del segmento PR. Intervalos P-P y R-R
4. Cálculo del intervalo QT/QTc
5. Cálculo del eje eléctrico del QRS en el plano frontal
6. Análisis de la morfología de cada una de las ondas: onda P, complejo
QRS, segmento ST, onda T y onda U.
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RITMO CARDIACO
• El ritmo normal es el sinusal.
CARACTERÍSTICAS DEL RITMO SINUSAL
1. Siempre debe haber ondas P.

2. Cada onda P debe ir seguida de un complejo QRS
3. El intervalo RR debe ser constante
4. El intervalo PR es de valor constante igual o mayor a 0.12 s.
5. La FC debe estar entre los 60 y 100 lpm. Si es < 60 lpm decimos que existe
bradicardia sinusal, y cuando es > 100 lpm decimos que hay taquicardia sinusal.
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CÁLCULO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA
 Existen diferentes métodos para calcular la frecuencia cardíaca.
 Es importante recordar que:
– El papel de electrocardiograma corre convencionalmente a una velocidad

de 25 mm/s.
– En cada segundo hay 5 cuadros grandes de 0.5 cm
– En un minuto hay 300 de estos cuadros.
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MÉTODO 1.
 Buscar una onda R (de ser posible, que se encuentre sobre una de las líneas gruesas de la
cuadrícula).
 A partir de ahí, contar el número de cuadros grandes (0.5cm) que hay hasta la siguiente onda R.
Cada cuadrado de milímetro se cuentan como décimas de 0.2.
 Por último, dividiendo 300, entre el número de cuadros que hay en un intervalo RR, se obtiene la
FC.
FC = 300______
# de cuadros en
un intervalo RR
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MÉTODO 2.
 En una tira larga, contar el número de complejos QRS que hay en 10 s (50 cuadros de 0.5cm) y
multiplicar el número de complejos por 6.
ó de forma más abreviada,
 Contar el número de complejos QRS que hay en 6 s (30 cuadros de 0.5cm) y multiplicar el
número de complejos por 10.
 Útil cuando los intervalos RR son irregulares.
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SISTEMA DE CONDUCCIÓN
SÍNDROMES
DE
PRE- EXCITACIÓN
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Síndromes de Pre-excitación
CONCEPTO:
• Se dice que existe pre-excitación cuando una parte o todo el

músculo cardiaco se activa a través de una vía accesoria
congénitamente anómala, de forma más precoz que si lo
hubiera hecho por la vía normal de conducción de estímulos.
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Fuente: Castellano C., etal. Electrocardiografía Clínica. 2a edición, 2004.

Síndromes de Pre-excitación
TIPOS DE PRE-EXCITACIÓN:
• Síndrome de Wolff - Parkinson– White

(WPW)
• Síndrome de Long – Ganong – Levine

(LGL)
• Síndrome de Mahain
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Síndrome de Wolff – Parkinson – White
CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS
• Existe una vía accesoria de conducción A-V que corre paralela al

sistema de conducción normal (haz de Kent).
• Desde el punto de vista funcional, es una vía de conducción mucho

más rápida que la normal.
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Síndrome de Wolff - Parkinson – White
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
• Es una anomalía congénita
• Incidencia: 1-2 / 1000
• Más frecuente en el hombre
• Asociado a: prolapso de la válvula mitral, malformación de Ebstein,

miocardiopatías, aneurismas del seno coronario e hipertiroidismo.
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CARACTERÍSTICAS
ELECTROCARDIOGRÁFICAS:
• Onda P normal.
• Segmento PR corto menor a 0.12 seg
• Presencia de onda delta en la

primera porción del complejo QRS
• Complejo QRS ancho.
• Onda T opuesta a la máxima

deflexión del complejo QRS.
• Intervalo QT prolongado.
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“El tamaño de la
onda delta y la
duración del
complejo QRS
dependen de la
velocidad de
conducción de la
vía accesoria.”
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En ocasiones es difícil determinar el tamaño de la onda delta

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ECG característico de un Síndrome de WPW

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ECG característico de un Síndrome de WPW

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TIPOS DE COMPORTAMIENTO.
Síndrome de WPW intermitente: Un paciente puede presentar, en un

determinado momento un ECG característico de
síndrome de preexcitación y un día diferente, o
al cabo de años, presentar un ECG normal.
Síndrome de WPW alternante: En un mismo registro electrocardiográfico
podemos observar cambios repentinos en el
patrón característico de un síndrome de
preexcitación.
Síndrome de WPW con efecto concertina: El efecto concertina es un cambio gradual en la
velocidad de conducción de la vía accesoria.
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WPW Intermitente
ECG normal tomado 3 meses

antes que el segundo.
ECG del mismo paciente,

tomado 3 meses después y
que muestra
características del
síndrome de WPW
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LOCALIZACION ANATÓMICA DE LAS VÍAS ACCESORIAS
• Clásicamente y según Rossembaum, se han descrito tres tipos

de síndrome de Wolff-Parkinson-White:
– Síndrome de WPW tipo A.
– Síndrome de WPW tipo B.
– Síndrome de WPW tipo C.
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SÍNDROME DE WPW TIPO A.
• La vía accesoria de conducción es lateral izquierda.
• La preexcitación ocurre de izquierda a derecha.
• Ondas delta positivas en precordales derechas (V1-2) y negativas en precordiales izquierdas

(V5 y V6).
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SÍNDROME DE WPW TIPO B.
• La vía accesoria de conducción es lateral derecha.
• La preexcitación ocurre de derecha a izquierda.
• Ondas delta negativas en precordiales derechas (V1-2) y positivas en precordiales izquierdas

(V5-6).
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SÍNDROME DE WPW TIPO C.
• La vía accesoria de conducción es posterior.
• La estimulación tiene lugar desde la zona posterior a la anterior.
• Onda delta positiva de V1 a V6.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Característica en el ECG Dx. Diferencial

Presencia de complejos QRS más altos de Hipertrofia ventricular izquierda o derecha
lo habitual con ondas T negativas con sobrecarga de presión de una u otra
cavidad, dependiendo de si las ondas R
altas se encuentran en V5-6 o V1-2.
Presencia de ondas T negativas Isquemia Subepicárdica.
Complejos QS Necrosis Antigua
Presencia de QRS ancho y onda T Bloqueo Completo de Rama.

negativa
Intervalo QT anormalmente prolongado Síndrome de QT largo.
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Este ECG puede inducir a error

estableciendo el diagnóstico de infarto
antiguo de miocardio de localización
posteroinferior.
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La presencia de complejos
QRS aumentados de
duración con muescas y
empastamientos en V4-6,
D1 y aVL, puede hacer
sospechar la presencia de
BCRIHH.
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HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO
• En términos generales el pronóstico es benigno, aunque se han descrito casos de

muerte súbita.
Criterios de mal pronóstico en el síndrome de WPW

Pacientes con cardiopatía asociada.
Presencia de arritmias rápidas tipo taquicardia paroxística supraventricular o FA con
respuesta ventricular rápida.
Presencia en el mismo paciente de más de un tipo morfológico de taquicardia paroxística
supraventricular.
Intervalo RR < 220 ms durante la FA espontánea.
Intervalo RR < 180 ms durante la FA inducida en el laboratorio de electrofisiología.
Periodo refractario efectivo ventricular < 190 ms.
Periodo refractario de la vía corta < 220 ms.
Evidencia electrocardiográfica y/o electrofisiológica de 2 o más vías accesorias en el
paciente.
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Síndrome de Long – Ganong - Levine
• Existe una vía accesoria de conducción que une al atrio con el nodo
A-V (haces de James).
• Desde el punto de vista funcional, es una vía de conducción mucho

más rápida que la normal.
• A diferencia del síndrome de WPW, la preexcitación ventricular

tiene lugar a partir del haz de His por la vía de conducción normal.
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CARACTERÍSTICAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS:
• Onda P normal.
• Segmento PR corto menor a 0.11 seg
• Morfología del complejo QRS normal
• Onda T normal.
• Intervalo QT prolongado.
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ECG de un paciente
afectado de
cardiopatía isquémica
y síndrome de LGL.
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ECG característico de
un síndrome de LGL.
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Síndrome de Mahain
• La vía accesoria puede ser atriofascicular, nodoventricular o fasciculoventricular,

localizándose la mayor parte de ellas en la pared libre del VD.
• La mayor parte de las vías accesorias se localizan en la pared libre del VD.
• El impulso sinusal puede recorrer la AD y la parte alta del nodo AV, sufriendo éste un
retraso en la conducción, pero produciéndose una excitación prematura de la parte
basal del miocardio ventricular (onda delta sobre la parte inicial del QRS en el ECG).
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Síndrome de Mahain
 Durante las crisis de taquicardia, se produce
un circuito de macroreentrada.
 Las fibras de Mahain sirven como brazo

anterógrado.
 El sistema de His-Purkinje sirve como brazo

retrógrado.
 El QRS presenta durante la crisis de

taquicardia, morfología característica de
BRIHH con eje desviado hacia la izquierda.
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Complicaciones Eléctricas de los Síndromes de Preexcitación
• Todos los síndromes de preexcitación pueden, potencialmente, complicarse

con arritmias fundamentalmente supraventriculares, como taquicardia por
reentrada, flúter auricular y fibrilación auricular.
• Hasta un 60% de los enfermos con síndrome de WPW pueden presentar

arritmias, que son más frecuentes en el varón y sobre todo en la etapa
adulta de la vida.
• Dentro de las taquiarritmias, el 80% se debe a una taquicardia paroxística

supraventricular.
• La FA tiene una incidencia del 15 al 30%, siendo más común en el

síndrome de WPW.
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TAQUICARDIA POR REENTRADA
Mecanismo de reentrada en
los síndromes de
preexcitación.
A – Síndrome de WPW
B – Síndrome de LGL
C – Vía accesoria oculta
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TAQUICARDIA POR REENTRADA
Mecanismos de reentrada.
A – Conducción sinusal en el
síndrome de WPW
B – Taquicardia Ortodrómica
C – Taquicardia Antidrómica
D – Mecanismo de la FA
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Taquicardia paroxística
supraventricular ortodrómica
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Taquicardia paroxística
supraventricular ortodrómica
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“El tratamiento inicial de

las taquicardias por
reentrada en el
síndrome de WPW
consiste en maniobras
vagales”
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Tratamiento Definitivo de las Vías Accesorias
• El tratamiento definitivo de estos síndromes consiste en:
1. Localización mediante estudio electrofisiológico de la vía

accesoria.
2. Ablación de ésta mediante un catéter utilizando radiofrecuencia.
• La radiofrecuencia es la aplicación de una corriente alterna que

produce lesión tisular de tipo térmico.
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ARRITMIAS DEL TEJIDO DE
LA UNIÓN
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Arritmias del Tejido de la Unión
INTRODUCCIÓN
“Por tejido de la unión se entiende aquella zona anatómica

comprendida entre las partes bajas de la AD hasta el has de His por
encima de su bifurcación.”
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RITMO DE LA UNIÓN O NODAL
CONCEPTO
• Ritmo pasivo de escape que se produce como consecuencia

de una disminución importante del automatismo sinusal o un
defecto en la conducción del estímulo sinusal.
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DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
 La onda P puede preceder al QRS, estar ausente o seguir después del QRS.
 El QRS suele de ser de características normales en cuanto a su morfología, salvo que exista
aberrancia, bloqueo de rama o bloqueo de la conducción intraventricular.
 El intervalo RR suele ser constante, con una frecuencia propia del tejido de la unión, entre los 35
y 60 lpm.
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Ritmo de la unión a 35 lpm.
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ESCAPE DE LA UNIÓN O NODAL
 Se trata de latidos aislados, retrasados originados en el tejido de la unión AV,

producidos como consecuencia de una disminución del automatismo sinusal o de la
conducción atrial.
 Se observan en casos de paro sinusal, bloqueo sinoatrial, después de una pausa

compensadora larga tras una extrasístole supraventricular o ventricular o tras la
supresión de una taquicardia paroxística supraventricular.
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DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
 Se distingue al observar cómo un latido con características del ritmo de la unión aparece de forma
tardía, de manera que la distancia RR´ (siendo R´ el latido de escape) es más larga que un ciclo
normal RR.
 El complejo QRS es normal en cuanto a su morfología.
 La onda P puede preceder, estar ausente o inmersa en el complejo QRS o encontrarse posterior a
éste.
_______________________________________________________________________
Ritmo de unión a 28 lpm.
_______________________________________________________________________
Tira de ritmo en D2 en donde se objetiva un ritmo sinusal con varios paros

sinusales que dejan una pausa tras la cual se produce un escape nodal (Esc N).
_______________________________________________________________________

EXTRASÍSTOLES DE LA UNIÓN O NODALES
CONCEPTO
 Son latidos adelantados,

originados en la unión AV,
como consecuencia de un
aumento de la excitabilidad de
la unión AV.
DX. ELECTROCARDIOGRÁFICO
 Presencia de un complejo
QRS adelantado en el tiempo,
con morfología muy similar
ala del ritmo de base.
 Onda P presente con un PR
corto, ausente o después del
complejo QRS.
 La pausa postextrasistólica
es, por lo general, incompleta.
_______________________________________________________________________
EXTRASÍSTOLES DE LA UNIÓN O NODALES
A – Ritmo Sinusal
B – Escape Nodal
C – Escape Ventricular
D – Extrasístole Nodal
E – Extrasístole Ventricular
_______________________________________________________________________

TAQUICARDIA DE LA UNIÓN AV
CLASIFICACIÓN:
 Desde el punto de vista clínico:
• ParoxÍsticas
• Permanentes
 Por su mecanismo de producción:
• Por reentrada o recíprocas (las más frecuentes)

• Por foco ectópico o taquicardias automáticas de la unión
(las más raras)
_______________________________________________________________________
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
REENTRADA NODAL
 Existe una disociación longitudinal y

funcional.
 El nodo AV se halla dividido en 2 vías, una

alfa y otra beta.
 Estas vías se caracterizan por:
– Presentar diferentes velocidades de

conducción y distintos periodos
refractarios.
Vía beta – Conducción rápida

Vía alfa – Conducción lenta
–Encontrarse unidas entre sí por sus

extremos distales, conformando un
_______________________________________________________________________
circuito cerrado.

_______________________________________________________________________
CARACTERÍSTICAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS
• El comienzo y el final son súbitos.
• La FC oscila entre 140 y 220 lpm, y el ritmo es regular.
• La onda P puede preceder al QRS, estar inmersa en él o inscribirse después.

Cuando se logra ver la onda (50% de los casos), su polaridad es negativa en las derivaciones
inferiores D2, D3 y aVF.
• El complejo QRS es normal en cuanto a su morfología.
_______________________________________________________________________
A) Taquicardia paroxística de la unión.

B) Registro del mismo paciente. La taquicardia nodal cesa de forma abrupta.
_______________________________________________________________________
Taquicardia de la unión
por reentrada.
_______________________________________________________________________
Izquierda: Taquicardia por reentrada intranodal

Derecha: Registro del mismo paciente. Ritmo sinusal.
_______________________________________________________________________
TRATAMIENTO
 La taquicardia paroxística por

reentrada nodal responde bien,
por lo general, a maniobras
vagales.
 Éstas producen un bloqueo en la

conducción de la vía alta, por lo
que cesa el circuito de
reentrada.
_______________________________________________________________________

DISOCIACIÓN ATRIOVENTRICULAR
 Se entiende por disociación AV aquella arritmia en la cual los atrios y los ventrículos se activan por
separado.
 Disociación AV completa: cuando no

existe ninguna captura ventricular
 Para considerar disociación AV deben

cumplirse las siguientes premisas:
– La actividad atrial y ventricular se

suceden independientemente
una de otra.
– La frecuencia ventricular es
mayor que la atrial.
– No hay conducción retrógrada a

los atrios (No hay fenómeno de
captura).
_______________________________________________________________________
ARRITMIAS
VENTRICULARES:
Extrasístoles Ventriculares

_______________________________________________________________________
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
 Son latidos adelantados que tienen su origen en cualquier parte del

ventrículo derecho o izquierdo.
 Su incidencia aumenta con la edad y con el tipo de cardiopatía

estructural que presente el paciente.
_______________________________________________________________________
LATIDOS PREMATUROS
Se le conoce también como :

• Contracción prematura
• Latido precoz
• Extrasístole
• Sístole prematura
• Latido ectópico
• Latidos adelantados
 Desde punto de vista electrocardiográfico las extrasístoles se reconocen por las siguientes
características:
1. Aparecen en el tiempo antes que el

impulso del ritmo de base
esperado.
2. El QRS es anormal en cuanto a su

morfología y duración, y también el
segmento ST.
La morfología del QRS dependerá
del lugar donde se origine la
extrasístole.
3. Las extrasístoles que tienen su

origen en un mismo foco tienen un
intervalo de acoplamiento
constante.
_______________________________________________________________________

6. La pausa compensadora de la extrasístole suele ser completa.
7. El impulso originado en el ventrículo puede o no conducir de forma retrógrada a los

atrios.
8. De acuerdo con su forma de presentación pueden distinguirse en :
A. Según el foco de origen:
• Extrasístoles unifocales
• Extrasístoles multifocales
_______________________________________________________________________
A. Según su frecuencia:
• Extrasístoles aisladas
• Extrasístoles frecuentes
• Extrasístoles bigeminadas
• Extrasístoles trigeminadas
• Extrasístoles cuadrigeminadas
• Extrasístoles pareadas o
dupletas
• Tripletas
• Extrasístoles interpoladas
7. Fenómeno de R sobre T
_______________________________________________________________________

LATIDOS PREMATUROS VENTRICULARES
Extrasistolia ventricular de dos focos ectópicos. (EV y EV´)

_______________________________________________________________________
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LAS

EXTRASÍSTOLES SEGÚN LOWN
Grado Características
0 Ausencia de Extrasístoles
1 Extrasístoles aisladas < 30 por hora
2 Extrasístoles frecuentes > 30 por hora
3 Extrasístoles polimórficas o multifocales
4A Extrasístoles repetitivas pareadas
4B Extrasístoles repetitivas en salvas de tres o más
5 Fenómeno de R sobre T
_______________________________________________________________________
Extrasístoles Grado 3. Polimórficas.
_______________________________________________________________________
Extrasístoles Grado 5. Fenómeno R sobre T.
_______________________________________________________________________
ARRITMIAS
VENTRICULARES:
Taquicardia Ventricular
_______________________________________________________________________
INTRODUCCIÓN
 La taquicardia ventricular es un ritmo rápido, caracterizado por la presencia de tres o

más latidos ectópicos ventriculares producidos de forma sucesiva, originados por debajo
de la bifurcación del tronco común del haz de His.

La taquicardia ventricular se presenta en aproximadamente 2 de cada 10.000 personas.
_______________________________________________________________________

INTRODUCCIÓN
 Se considera TV sostenida cuando ésta dura más de 30 segundos o

requiere intervención inmediata para su terminación.
 Se considera TV no sostenida a la presencia de 3 o más contracciones

ectópicas ventriculares, que se autolimitan, con duración menor de 30
segundos.
_______________________________________________________________________
INTRODUCCIÓN
 Se considera TV monomórfica, cuando todos los QRS consecutivos son de

una misma forma, tanto en el plano horizontal, como en el frontal.
 Se considera TV polimórfica, cuando los complejos QRS son de diferente

forma dentro de una misma taquicardia.
_______________________________________________________________________
HISTORIA
 En 1862, Panum, provocó taquicardia ventricular experimentalmente.
 En 1909, Lewis postuló que podía existir taquicardia ventricular en el

hombre.
 En 1921, Canby Robinson y George Herrmann publicaron los primeros

registros clínicos de esta arritmia mediante electrocardiografía.
_______________________________________________________________________
HISTORIA
 En 1922, el médico francés Louis Gallavardin describió la taquicardia

ventricular monomórfica repetitiva (idiópática).
 En 1957, Jervell and Lange-Nielsen publican por primera vez una

descripción completa de la taquicardia ventricular polimorfa.
 Dessertenne en 1966, describió la TVP asociada a intervalo QT prolongado

a la cual denominó Torsión de las Puntas.
_______________________________________________________________________
ETIOLOGÍA
 Asociada a Cardiopatía Estructural.
♦ Cardiopatía isquémica (IAM)

♦ Sx de QT largo congénito y adquirido
♦ Infecciones que cursan con miocarditis
♦ Otras Cardiopatías (miocardiopatías dilatadas, hipertrófica,
valvulopatías, cardiopatía hipertensiva)
 Asociada a Fármacos (antiarrítmicos, digitálicos).
 Idiopática (10%)
_______________________________________________________________________
CLASIFICACIÓN
Monomórfica Polimórfica
♦ Clásica ♦ Taquicardia Helicoidal

Con QRS > 120 mseg
Con QRS < 120 mseg
♦ Ventricular lenta o ritmo ♦ Bidireccional

idioventricular acelerado
♦ Parasistólica ♦ Otros casos de polimorfismo
_______________________________________________________________________
MECANISMOS
 De reentrada. Depende de la presencia en el ventrículo de zonas heterógeneas,

desde el punto de vista eléctrico, que producen las condiciones de conducción
lenta y bloqueo. Incluye:
♦ La microreentrada
♦ La macroreentrada
 Foco Ectópico o Automatismo Anormal. Debido a despolarización

espontánea en fibras miocárdicas ventriculares.
 Automatismo Desencadenado. Aparece en respuesta a la estimulación

eléctrica en fibras previamente pasivas.
_______________________________________________________________________
Taquicardias Ventriculares
Monomórficas
_______________________________________________________________________
Taquicardia Ventricular Clásica
 Pueden ser de dos típos:
 Con QRS > 120 mseg.

 Con QRS < 120 mseg.
 Se presenta generalmente en pacientes con cardiopatía

isquémica.
 En general se inicia con una extrasístole ventricular, y la

frecuencia oscila entre 140 y 200 latidos por minuto.
_________________________________________________________________
SÍNTOMAS
Palpitaciones
Síncope
Insuficiencia respiratoria
Angina
_______________________________________________________________________
Dx Electrocardiográfico
• Morfología de los complejos QRS.

Ancho con morfología semejante a la
de los bloqueos de rama de grado
avanzado, con una duración por lo
general mayor de 120 ms.
• Segmento ST-T. Opuestas al

complejo QRS.
• Intervalo RR. Regular y constante, no

habiendo variaciones superiores a los
30 mseg.
• Disociación A-V: presente en 50-60%

de los casos. Se observa porque
existen complejos ventriculares a una
mayor frecuencia que los auriculares.
_______________________________________________________________________

Dx Electrocardiográfico
• Capturas Ventriculares:
Presencia de complejos
estrechos en el seno de la TV
precedidos por una onda P, que
recuerdan a un QRS en ritmo
sinusal.
• Latidos de fusión o latidos de

Dressler: Con forma intermedia
entre el impulso sinusal y el
ectópico.
• Conducción Retrógrada: Se
observa una onda P negativa
que sigue al QRS aberrado.
_______________________________________________________________________

ECG de una mujer de 62 años de edad que se presentó con una disnea aguda dos meses después de
un IM inferoposterior. Las flechas indican latidos capturados y los asteriscos indican latidos de fusión.
El Dx se basa en el primer criterio de Brugada, es decir la presencia de un patrón concordante con

ausencia de complejos RS a lo largo de las precordiales.
TV a 130 latidos por minuto con forma de BRDHH y âQRS -80°;

complejos QS de V4 a V6.
Métodos de Diagnóstico
 ECG
 Estudio de electrofisiología
intracardíaca (EPS)
 Electrocardiograma ambulatorio
continuo (monitoreo Holter)
_______________________________________________________________________
ESTUDIO DE ELECTROFISIOLOGÍA INTRACARDÍACA
A B C
D E F
Las figuras de A hasta F, en posición oblicua izquierda, representan la delimitación radioscópica del
tracto de salida del VD utilizando un catéter de radiofrecuencia y de navegación.
_______________________________________________________________________
MAPEO CARDIACO
Reconstrucción tridimensional basada en tiempo

de activación local de tracto de salida del VD. Los
puntos en rojo marcados de 1 a 7 indican sitios de
aplicaciones de radiofrecuencia sobre el foco de
una TV.
_______________________________________________________________________
DX DIFERENCIAL: CRITERIOS DE BRUGADA
TAQUICARDIA CON QRS ANCHO
Ausencia de RS en precordiales V1 a V6
SI NO
TV Intervalo RS > 100 ms en una precordial
SI NO
TV Disociación AV
SI NO
TV Criterios morfológicos de TV en V1-2 y V6
SI NO
TV TPS
_______________________________________________________________________
TRATAMIENTO
Encaminado a suprimir la TV sostenida durante la fase aguda y una vez controlada, prevenir
las posibles recurrencias.
 Tx farmacológico con
antiarrítmicos (lidocaína,
procainamida, amiodarona):
Paciente hemodinámicamente
estable.
 Cardioversión eléctrica: Paciente

hemodinámicamente inestable, con
hipotensión, choque, angina,
síntomas de insuficiencia cardíaca
o de hipoperfusión cerebral.
_______________________________________________________________________
Paciente de 70 años, con historia de infarto al miocardio previo,

que se presenta con TV, sin respuesta a adenosina o verapamil IV
_______________________________________________________________________
Paciente del trazo anterior, con ritmo sinusal después de la cardioversión.
_______________________________________________________________________
Varón de 58a. fumador, aficionado al futbol. Mientras juega un partido se inicia disnea con sudoración
y dolor torácico.
FC: 250 lpm TA: 100/65 SaO2 :92%
_______________________________________________________________________
Cardioversión a 100J con paciente sedado con midazolam.
_______________________________________________________________________
Trazado post-cardioversión.
_______________________________________________________________________
ECG´s de un paciente con cardiopatía isquémica.

A. ECG en ritmo sinusal.
B. ECG registrado durante un episodio de TV.
____________________________________________________________________________
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
 Tratamiento antiarrítmico guiado por estudio electrofisiológico.
 Tratamiento antiarrítmico empírico con evaluaciones periódicas con Holter y

ergometría.
 Ablación con Catéter
 Marcapasos con Desfibrilador Automático Implantable
 Ventriculotomía endocárdica circular
____________________________________________________________________________
MARCAPASOS CON DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE
____________________________________________________________________________
Taquicardia Ventricular Idiopática
 Ocurre en el 10% de los casos de TV.
 Las palpitaciones relacionadas con el esfuerzo son el síntoma

más común.
 Se caracteriza por no estar asociada a enfermedad cardiaca

estructural.
 No hay deterioro hemodinámico importante.
___________________________________________________________________
 Tiene buen pronóstico.
 La configuración del QRS es la de una taquicardia monomórfica

sostenida.
 Se divide en:
♦ TV con forma de Bloqueo de rama derecha y

âQRS girado a la izquierda.
♦ TV con forma de Bloqueo de rama izquierda.
___________________________________________________________________________
Estudio electrofisiológico en un paciente con TV idiopática que revierte a ritmo sinusal con
la administración de 12 mg de adenosina en bolo.
____________________________________________________________________________
Displasia Arritmógena del VD
 Debe sospecharse en pacientes jóvenes con TV monomórfica
sostenida con forma de BRIHH, que sugiere originarse en el VD.
 El paciente presenta corazón estructuralmente normal con

antecedentes de palpitaciones, síncope y en algunas ocasiones
crisis convulsivas.
 Puede pasar desaperciba y la primera manifestación de la

enfermedad puede ser la muerte súbita.
________________________________________________________________
Displasia Arritmógena del VD
 ECG: Normal o con inversión de la onda T de V1 a V4 e intervalo

QT largo (>340 mseg).
 Ecocardiograma Bidimensional: Demuestra dilatación ventricular

derecha, dilatación del infundíbulo, volumen diastólico aumentado
y zonas de discinecia con seudoaneurismas ventriculares.
 Tx: Antiarrítmicos, con mayor frecuencia los beta bloqueadores.
__________________________________________________________
Taquicardia Ventricular Lenta
 También llamada ritmo idioventricular acelerado.
 Presenta las mismas características que la taquicardia ventricular

clásica, salvo que su frecuencia varía entre 60 y 100 latidos por
minuto.
 Se asocian a cardiopatía isquémica, sobre todo en la fase aguda del

IAM durante la trombólisis.
 Repercusión hemódinamica escasa o nula.
 Está contraindicada la administración de lidocaína por producir

asistolia.
____________________________________________________________________
Taquicardia Ventricular Lenta o Ritmo Idioventricular Acelerado
TV lenta que degenera en asistolia después de la administración de lidocaína.
____________________________________________________________________________
Taquicardia Ventricular Lenta o Ritmo Idioventricular Acelerado
Ritmo sinusal alterado por la presencia de 2 extrasístoles ventriculares pareadas para iniciarse
posteriormente un ritmo idioventricular caracterizado por complejos anchos con conducción retrógrada
a las aurículas (flechas) y una frecuencia ventricular de 95 latidos por minuto.
_________________________________________________________________________________
Taquicardias Ventriculares
Polimórficas
____________________________________________________________________________
Taquicardia Helicoidal
 También llamada Torsades de Pointes.
 La frecuencia oscila entre los 200 y 250 latidos por minuto
 Se presenta con crisis sincopales.
 Suele ocurrir en pacientes con intervalo QT prolongado

(congénito o adquirido).
___________________________________________________________________________
 Desde el punto de vista electrocardiográfico se caracteriza por:
♦ Dos o más ciclos de 5 a 20 complejos QRS anchos que

cambian de polaridad al rotar el âQRS 360° sobre la línea
isoeléctrica.
♦ El ritmo de base, en ausencia de taquicardia, es

generalmente lento y suele presentar un intervalo QT largo.
♦ El intervalo RR es irregular.
________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
Taquicardia helicoidal que degenera en

fibrilación ventricular en un paciente
con QT prolongado
____________________________________________________________________________
Taquicardia Bidireccional
 Se observa comúnmente como resultado de intoxicación
digitálica.
 Se caracteriza por el aspecto de los QRS, que alternan latido a

latido en su forma y con frecuencia en su polaridad.
 Los ejes del QRS en el plano frontal suelen variar cerca de

180° de forma alternante.
 El tratamiento de las formas ligadas a intoxicación digitálica es

la administración de potasio.
________________________________________________________________________________________
Taquicardia Bidireccional
Paciente con intoxicación digitálica que presento un episodio de TV bidireccional; se aprecia la

alternancia del âQRS en el plano frontal, cercano a los 180°.
____________________________________________________________________________
ARRITMIAS
VENTRICULARES:
Flutter y Fibrilación Ventricular
____________________________________________________________________________
FLUTER VENTRICULAR
 Se debe a una descarga ectópica ventricular rápida y regular.
 No es posible determinar el âQRS en el plano frontal.
 Se caracteriza por complejos QRS ondulados, de igual altura,

sin línea isoeléctrica entre ellos y sin que se pueda ver la onda
T.
 La rama ascendente es igual a descendente y no hay

separación entre el QRS y el ST-T.
_________________________________________________________________
FLUTER VENTRICULAR
 La frecuencia suele ser de 200 a 250 latidos por minuto.
 En general las ondas de fluter tienen más de 10mm en

alguna derivación.
 Con frecuencia coexiste con la fibrilación.
 Requiere cardioversión eléctrica como tratamiento.
_______________________________________________________________
FLUTER VENTRICULAR
Fluter ventricular a 280 latidos por minuto.

____________________________________________________________________________
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
 Se caracteriza por contracciones parciales y desincronizadas de los

ventrículos, sin que den lugar a actividad mecánica eficaz del corazón, por lo
que hay paro cardiaco secundario.
 Pacientes más susceptibles:
• Pacientes con insuficiencia coronaria, y
• Pacientes que en presencia de cierto tipo de extrasístoles ventriculares son

portadores de cardiomegalia importante, tienen una mala función ventricular o
sufren trastornos iónicos o metabólicos.
____________________________________________________________________________
 Puede ser:
♦ Primaria. Se presenta en una situación clínica aceptable.

♦ Secundaria. Se presenta en la fase final de cualquier enfermedad.
 En el ECG se observan ondas irregulares de forma y altura

variables y de alta frecuencia sin que pueda distinguirse tampoco
el QRS del segmento ST-T.
 El tratamiento es mediante cardioversión y maniobras de

reanimación en caso de ser necesario.
_______________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
CASO CLINICO
MONITOREO HOLTER DE UNA
PACIENTE FALLECIDA DURANTE EL
ESTUDIO
____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
CASO CLÍNICO 2
____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
BLOQUEOS
AURICULOVENTRICULARES
BLOQUEOS
1) B.AV de primer grado

2) B.AV de segundo grado
• Mobitz I
• Mobitz II
– Grado fijo
– Grado variable
– Grado avanzado
3) B.AV de tercer grado
BLOQUEOS
CUADRO CLINICO
• Depende de la frecuencia del marcapaso
ventricular
– Mareos esporádicos
– Crisis de Stokes Adams
– Asistólia
BLOQUEO AV 1°
• Se define que existe bloqueo de primer

grado cuando todo estímulo que alcanza el
nodo lo atraviesa, pero de forma lenta.
• En el electrocardiograma observaremos
que todas las ondas P van seguidas de
QRS, pero con intervalo PR prolongado,
mayor de 200 milisegundos
BLOQUEO AV 2° Mobitz I
• En el bloqueo de segundo grado o tipo I,

denominado fenómeno de Wenckebach, los
impulsos que alcanzan el nodo lo atraviesan con
una dificultad creciente, hasta que uno queda
retenido
• En el electrocardiograma observaremos ondas P
seguidas de QRS con un PR creciente, hasta
que una P no va seguida de QRS, repitiéndose
posteriormente el ciclo.
BLOQUEO AV 2° Mobitz I
• Alargamiento
progresivo del PR,
hasta la produccion
de una P bloqueada
• QRS normal
BLOQUEO AV 2° Mobitz II
• Su presencia implica
siempre cardiopatía
subyacente
• Puede progresar a
bloque AV completo
• Se produce cuando en
forma súbita un estímulo
supraventricular no se
conduce a través del
nodo AV
GRADO FIJO
• Cada determinado número de complejos
ventriculares existe una onda P que se
bloquea de forma constante y súbita
(2:1, 3:1, 4:1)
GRADO VARIABLE
• Se produce un bloque súbito , pero de
forma inconstante ( 2:1, luego 4:1 )
GRADO AVANZADO
• Se debe a que dos o más estímulos
supraventriculares son bloqueados,
disminuyendo de forma sustancial la
frecuencia ventricular.
• Es de peor pronostico.
BLOQUEO AV 3°
• Ningún estímulo
originado en las
auriculas es capaz de
pasar a los
ventriculos, así, las
aurículas y
ventrículos laten cada
uno por su lado con
su frecuencia propia.
BLOQUEO AV 3°
• Por tanto, observaremos P y QRS sin
relación entre ellos. Habrá más P que
QRS, ya que los ventrículos son
activados por células automáticas del
sistema His-Purkinje de automatismo
muy lento.
• Los intervalos PR cambian
desordenadamente
BLOQUEO AV 3°
• La localizacion de las ondas P es

caprichosa
• La morfologia de los complejos QRS
dependerá del lugar de origen del
caracapaso subsidiario
BLOQUEO AV 3°
ETIOLOGIA
• Esclerosis del tejido de conducción
• IAM (posteroinferior)
• Iatrogénica
• Farmacologica
• Infecciosa
• Congénita

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CONCEPTOS GENERALES DE

Dr. César Acevedo Zepeda

 Esta curva está formada por 5

• Fase 0, que corresponde a la

• Fases 1, 2 y 3, que corresponden a la

• Fase 4, que representa el potencial de

 Denominada también fase de espiga.

Potencial eléctrico celular

 Coincide con la producción del complejo QRS con el ECG.

Fase 1: • Entrada de iones calcio a través

 El potencial eléctrico celular es de -90 mV.

• Células Contráctiles Realizar la mecánica de bomba.

– Células P o células maracapasos

DipoIo: cojunto de dos cargas o polos

Dr. César Acevedo Zepeda

 Son de dos tipos: bipolares y monopolares.

Derivaciones bipolares • Creadas por W. Einthoven, registran la diferencia de

D1 Registra la diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (polo positivo) y

D2 Registra la diferencia entre el brazo derecho (polo negativo) y la pierna

D3 Registra la diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (polo negativo) a

 Registran el potencial total en un punto

 Ideadas por F. Wilson y finalmente,

•aVR - brazo derecho aumentada.

V1 Intersección del 4° espacio intercostal derecho

V7 Intersección del 5° espacio intercostal

V8 Intersección del 5° espacio intercostal

V9 Intersección del 5° espacio intercostal

V3R Intersección entre V2 y V4R

V9R Intersección del 5° espacio intercostal derecho y la línea paravertebral derecha

• Descritas por Medrano y de Micheli.

• Útiles en el diagnóstico del infarto de miocardio extendido al VD.

Cuando se ha de tomar un electrocardiograma se deben tener en

1. Conectar el aparato a una sola toma de corriente eléctrica.

• Resultado de la despolarización de los atrios.

Duración: 0.07 – 0.10 s

Positiva en: D1, D2, D3, aVF, aVL, V2-V5

Negativa en: avR

Isodifásica V1 (del tipo +/-)

• Conjunto de ondas que

• Su duración oscila entre 0.06 y

• Tiene diferentes morfologías y

• De acuerdo con su morfología recibirá una serie de letras:

1. La primera onda positiva que aparece se llama R o r.

3. La segunda onda negativa que aparece y que se inscribe después de la onda R o r, se

4. Cualquier onda que es totalmente negativa en el ECG se llama QS.

6. Si hay más de una onda R o S, se le asigna a la letra R o S la letra prima (´).

• Representa la repolarización de los

• Es positiva en todas las derivaciones,

• Existen algunas excepciones como es

• Es habitualmente positiva y de escaso

• Se observa sobre todo en las

• Se desconoce su origen exacto, pero se

 Es la distancia que existe entre 2 ondas

 En un ritmo sinusal, este intervalo debe

 La medida de éste dependerá de la FC

 Es la distancia que existe entre 2 ondas

 Debe ser constante y su medida

• Representa el retraso fisiológico que sufre

• Se mide desde el comienzo de la onda P

• Debe medir entre 0.12 y 0.20 s.