INTOXICACIÓN TALIO

Y FLUOR

Dra. Edith Alarcon QUISPE

MR Medicina del Trabajo La Paz 09/08/2019.
INTOXICACIÓN POR
DERIVADOS DEL FLUOR

El ácido fluorhídrico es el compuesto fluorado más

utilizado a nivel industrial. Gas incoloro, cuya
característica principal es la de ser altamente corrosivo en
cualquiera de sus formas de presentación.
 INTOXICACIÓN POR
DERIVADOS DEL FLUOR
 Fuentes de exposición
 - Pesticidas: las sales de fluoruro sódico se han utilizado como
pesticida, siendo tóxicos aquellos cuya concentración es
superior a 30%. No son muy utilizados, ya que no han
demostrado ser muy efectivos.

- Ingesta de agua fluorada, como suplementos dietéticos o en

forma de pasta dentífrica. Las dosis de flúor en estos
compuestos son muy bajas y por lo tanto la toxicidad es
rarísima.
 FISIOPATOLOGIA

 Por su contenido de flúor se absorbe rápidamente

penetrando con mucha facilidad en los tejidos.

 El componente ácido tiene un gran efecto corrosivo,

provocando necrosis de tejidos orgánicos con los que
entra en contacto, la que está determinada por:
- Concentración
- Tiempo de exposición
- Grosor del tejido expuesto
 FISIOPATOLOGÍA
 El ión fluoruro provoca inhibición de la respiración celular y,
además, prolonga el efecto cáustico ácido mientras el fluoruro
libre se una a cationes tisulares, como el calcio o el magnesio.
 La vida media es de 1.4 horas Se absorbe

Se deposita en hueso o es eliminado vía renal,

Se va eliminando lentamente a la sangre sin que ello

posea efectos tóxicos.
 CLÍNICA
Piel:
 En baja concentración produce intenso dolor y eritema,

cuyo efecto dura mientras el flúor sigue unido al calcio

del tejido cutáneo.

 En altas concentraciones, lesiones que evolucionan

rápidamente desde eritema, edema, lesiones
blanquecinas pastosas, vesículas, ulceración y necrosis.
 CLÍNICA
Cardiovascular:
 Por su capacidad para unirse al calcio y

magnesio, puede determinar por hipocalcemia e

hipomagnesemia.
 Arritmias severas, alteraciones alargamiento
segmento Q-T, insuficiencia cardiaca congestiva,
necrosis miocárdica. Además de tetania.
 CLÍNICA
Vía digestiva:
 A nivel gástrico se libera el ión sulfuro, provocando

lesiones necróticas de la mucosa, apareciendo disfagia,

hematemesis, melena, pancreatitis hemorrágica y hepatitis.
Vía respiratoria:
 Necrosis de la mucosa, sangrado bronquial, obstrucción

bronquial, edema pulmonar no cardiogénico.

Renal:
 Proteinuria, hematuria, necrosis cortical.
CLINICA
SNC:
 Cefalea, nistagmus, convulsiones y coma.

Electrolíticas:
 La alteración más importante en cuanto a causas de

mortalidad precoz, son las alteraciones electrolíticas,

hipocalcemia e hipomagnesemia por uniones
insolubles del flúor con el Ca y Mg; hiperpotasemia
secundaria por bloqueo de la bomba Na-K celular.
 DIAGNOSTICO
 Sospecha clínica.
 Determinaciones en sangre dentro de las primeras 24hrs,
y en orina se hace positiva después de varios días.
 Características de las lesiones, principalmente las
cutáneas.
 ECG
 Determinaciones de Ca, Mg y K, hematocrito.
 Rx de tórax y GSA.
 Estudios de función renal.
 TRATAMIENTO
 Es sintomático y según tejidos u órganos afectados.
 Piel: lavados con agua o soluciones salinas.
 Respiratoria: retirar de la fuente de exposición, O2
humidificado.
 Digestiva: agua o leche, la que aporta Ca para unirse al
ión flúor. No inducir vómito. Evaluar instalación de
SNG por peligro de perforación.
 En quemaduras por soluciones de ácido sulfhídrico,
lavado con Gluconato Cálcico al 10%, o por vía
subcutánea.
 Requiere de monitoreo ECG.
 INTOXICACIÓN POR
COMPUESTOS ORGÁNICOS
FLUORADOS
 Llamados fluorocarbonos.
 Se utilizan en sistemas de refrigeración, como propelentes en
aerosoles y en extintores de fuego.

 Los síntomas son según concentración y órgano afectado:

 Alteración coordinación motora, estupor, convulsiones, edema
cerebral, coma, arritmias (son la causa más frecuente de muerte, ya
que sensibiliza al miocardio a la acción de las catecolaminas).
 Irritación y broncoconstricción, edema pulmonar, neumonías, lesiones
cutáneas por efecto criogénico.
TRATAMIENTO
 Retirar del foco de exposición.
 Actuar sobre la hipoxia, alteraciones del SNC

y arritmias cardiacas.
 En arritmias ventriculares difenilhidantoína y

cardioversión.
 Lesiones por efecto criogénico: baños

calientes a 40-42 grados, hasta que aparezca

enrojecimiento cutáneo por vasodilatación.
Intoxicación por talio
 Intoxicación por talio. Elemento químico de
símbolo Tl, número atómico 81 y peso atómico
relativo 204.37. La notación de los electrones de
valencia correspondiente al estado basal es 6s26p1,
que explica un máximo de oxidación de III en sus
compuestos. Se conocen también compuestos con
estado de oxidación de I y con estado de oxidación
evidente II.
 La intoxicación digestiva por talio debuta en forma
de náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea;
después se entra en un período asintomático
durante 2-3 días, al cabo de los cuales comienza a
aparecer la sintomatología neurológica, que será la
que domine el cuadro (32). El paciente comienza
con una polineuritis de extremidades inferiores,
donde predominan los síntomas sensitivos y la
hiperpatía.
 Estos síntomas se hacen ascendentes, pudiendo
afectar a los pares craneales (parálisis, neuritis,
oftalmoplejía, ptosis, estrabismo) y al sistema
nervioso central (agitación, temblor, alucinaciones,
ataxia, coreoatetosis, convulsiones); no suele
afectarse el nivel de consciencia (33).
 En casos severos el paciente fallece por
insuficiencia cardiorrespiratoria. Si sobrevive es
muy característica la presencia a las dos semanas
de la ingesta de una alopecia progresiva pero
reversible (32). Las lesiones neurológicas pueden
dejar secuelas (34).
Propiedades

• Sólido blanco azulado

• Poco soluble en agua y alcohol
Usos

• Industria de semiconductores
• Termómetro de baja temperatura
• Medicina Homeopática
• Lentes ópticos
• Plaguicidas
• Semiconductores
Toxicocinetica

 Se absorbe por:
• Tracto gastrointestinal
• Piel
• Tracto respiratorias
• Volumen de distribución aparente : 50 l/kg
• Tiene circulación enterohepática
• Vida media de eliminación : 1.9 días
• Excreción : Heces fecales
• Por vía renal aproximadamente el 3%
• Atraviesa la barrera placentaria y puede producir alopecia y anormalidades
en las uñas del feto.
Fisiopatologia

 El talio tiene afinidad por los grupos sulfhídrilos de

las membranas mitocondriales e inhibe muchas
reacciones enzimáticas. A través de todo el
organismo, el talio intercambia con el potasio e
interfiere en la fosforilación oxidativa al inhibir la
Na/k ATPasa, aunque no está claro el mecanismo
exacto de su toxicidad.
Cuadro clínico

 Etapa I
• Inmediata (3 a 4 horas):
• Síntomas gastrointestinales como nauseas, vómitos,
diarreas, puede haber hematemesis.
 Etapa II
• Intermedia (horas a días)
• SNC: Desorientación, letargo, coma, convulsione, psicosis, insomnio, edema cerebral con
fallo respiratorio central, encefalitis taliosa, parálisis pseudobulbar.
• SNP: Neuropatía periférica sensitiva y motora .
• Sistema Nervioso Autónomo: Taquicardia, HTA, fiebre, salivación, sudoración .
• Sistema Cardiorrespiratorio: Lesión toxica del miocardio, necrosis del miocardio con arrimias
y fallo de bomba,insuficiencia cardiaca, edema agudo del pulmón, hipotensión arterial,
bradicardia .
• Oculares:Neuritis óptica , ptosis palpebral, oftalmoplejia, ambliopía, amaurosis .
 Piel:Líneas azul grisáceas en la encía, pigmentación oscura alrededor de la raíz del cabello,
acne, hiperhidrosis, anhidrosis.
Etapa III

• Tardía (2 – 4 semanas).
• Piel seca y escamosa.
• Franjas blancas en las uñas, pérdida del cabello.
Etapa IV

• Residual (meses )
• Anormalidades del sistema nervioso periférico y
central, pueden persistir ataxia, tremor, pérdida de
la memoria, pie en extensión.
Tratamiento

• Descontaminación:Lavado gástrico, Catárticos.

• Carbón activado : Dosis repetida cada 2-4 horas para interrumpir la
recirculación enterohepática y enteroentérica
• Aumento de la eliminación: Diuresis forzada neutra con abundante aporte
de cloruro de potasio, se recomienda por una semana, Hemodiálisis o
Hemoperfusión varias sesiones .
• Antídoto : Azul de Prusia ( Ferrocianuro Férrico) Dosis : 250 mg/kg/dia
por vía oral o sonda nasogástrica en 2-4 dosis , después de cada dosis
administrar catártico o solución de polietilenglicol ( 1 sobre 2 horas
después de cada toma del antídoto).
• Resucitación cardiopulmonar si fuera necesario .
• Tratamiento de los síntomas y de las complicaciones
Caso clínico.
 Caso clínico: intoxicación aguda por
Talio: hemodiálisis diaria de bajo
flujo vs alto flujo.
Descripción del Caso:

 Niña de 30 kg, hospitalizada por vómitos agudos, dolor intenso en miembros

inferiores, debilidad, hiperestesia, insomnio y ansiedad, tras ingesta oral de agua
embotellada.
 Sus padres presentaron síntomas similares durante los meses anteriores,
regresando a Pakistán y despertando la alarma.
 Sospechando intento de intoxicación homicida, se solicitaron niveles de Talio, siendo
su concentración sanguínea 182 mcg/L y urinaria 28800 mcg/L. El análisis del agua
embotellada ingerida, mostró niveles de 11 g/L.
 Se inició tratamiento con el antídoto específico azul de Prusia y con manitol,
furosemida, suplementos de potasio, laxantes y complejo de vitamínico B, para
forzar la eliminación de Talio.
 A pesar del tratamiento presentó empeoramiento neurológico progresivo con
tetraparesia y disminución del nivel de conciencia requiriendo intubación y
hemodiálisis.
 La paciente presentó recuperación lenta pero progresiva, persistió debilidad
muscular proximal y secuelas en ambas piernas.
RESULTADOS:

 Hubo una mayor eliminación de talio con

sesiones de LFHD en comparación con HF-
HD (3,1 mc/L vs 0,2 mcg/L).
 La purificación final fue más eficiente con
LF-HD (reducción 57,2% vs 30,1%).
 El aclaramiento de talio fue de 109 mL/min
con LF-HD y 80 mL/min con HF-HD.
 La semivida de eliminación durante HF-HD
se duplicó frente a LF-HD (11,5 vs 4,9 h).
EVOLUCIÓN Y CONCLUSIÓN:

 Se realizaron sesiones diarias de LF-HD y

posteriormente HF-HD.
 No se observaron diferencias en la excreción
urinaria de Talio con ambas técnicas de diálisis.
 En pacientes sin insuficiencia renal, con diuresis
conservada, tanto la HD de bajo flujo diario como
la HD de alto flujo constituyen un tratamiento
eficaz y seguro para la depuración severa de
Talio.
 La intoxicación por Talio presenta una incidencia
anecdótica en nuestro país.
Bibliografía.
 Enferm Nefrol vol.20  supl.1 Madrid  2017. 
 Caso clínico: intoxicación aguda por Talio: hemodiálisis diaria de bajo flujo vs alto flujo.
Nuria Gascó Coscojuela.
 Lenntech. Talio - Tl. Consultado. Noviembre, 2011:
Disponible:http://www.lenntech.es/periodica/elementos/tl.htm
 Uninet. Capítulo 10. 7. Intoxicaciones por rodenticidas. 3. 3. TALIO. Consultado:
Noviembre, 2011: Disponible http://tratado.uninet.edu/c100703.html
 TÓXICOS METALICOS. DETERMINACION DE TALIO: Consultado noviembre 2011:
Disponible:http://www.biol.unlp.edu.ar/toxicologia/seminarios/parte_1/toxicos_metalicos/tali
o.html.