LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

Víctor Alhem Olvera García

R2 CIRUGÍA GENERAL

Tutorías de Segundo año

Tutor: Gonzalo Sánchez Mendoza

 Introducción

• Manejo hidroelectrolítico importante en

pacientes quirúrgicos

• Cambios en el volumen de líquidos y composición

electrolítica en pre, intra y posoperatorio

• Condiciones especiales como trauma y septicemia

 AGUA CORPORAL TOTAL

• Representa 50-60% del peso total del cuerpo

• Tejidos magros como músculo y vísceras contienen más agua
que tejido adiposo y hueso
• Menor en mujeres 50%  Tejido adiposo
• Los cálculos se deben disminuir 10-20 % en obesos y hasta
10 % en desnutridos
• RN 80%
COMPARTIMIENTOS DE LÍQUIDOS

Plasma
Líquido 5%
extracelular
20% PCT Líquido
Líquidos intersticial
funcionales 15%
Líquido
+ Músculo
intracelular
estriado
40%
COMPOSICIÓN COMPARTIMIENTOS DE LÍQUIDOS
• El agua se difunde libremente entre
compartimentos

• NA por sus propiedades osmóticas permanece

unido al agua

• Administrar líquidos con NA expanden el volumen

intravascular y aumenta también el 3er espacio
 PRESIÓN OSMÓTICA

• Desplazamiento de agua depende de ósmosis

• Equilibrio osmótico se alcanza al moverse esta a

través de membrana semipermeable para igualar
concentración en ambos lados
• Movimiento determinado por concentración de
solutos
• Presión osmótica medida en osmoles o miliosmoles
 OSMOLALIDAD SÉRICA

• Determinada por sodio, glucosa y urea

• OSM Sérica= 2NA+(Glucosa/18)+(BUN/2.8)

• normal 300+-10

• 290-310 Osmolalidad sérica

• Cambio en presión de algún compartimento

redistribución de agua
INTERCAMBIO DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
• Consumo promedio de agua al día 2000ml (75% ingestión y el resto de
alimentos sólidos)

• PÉRDIDAS DIARIAS
• 800-1200ML por orina
• 250ML por heces
• 600ML pérdidas insensibles 75% piel, 25% pulmones variables (fiebre,
hipermetabolismo e hiperventilación)

• La sudación o pérdidas patológicas por tubo digestivo incluyen pérdida de

electrolitos
• RIÑONES  excreción mínima de 500-800 ml/día sin importar ingreso
• 3-5 GRAMOS DE SAL AL DÍA
 CAMBIOS EN LÍQUIDOS CORPORALES
Trastornos en
equilibrio de
líquidos

Volumen Concentración Composición

• Alteración más común es el déficit de volumen agudo o crónico

 ALTERACIÓN EN VOLUMEN
Déficit
• Alteraciones del SNC y cardiovasculares (Agudo)
• Disminución turgencia, hundimiento de ojos (Crónico)
• Grave -> reducción filtrado glomerular, elevación nitrógeno ureico y hemoconcentración
• Osmolalidad urinaria >sérica, na orina< 20meq/l
• Causa más común en Paciente QX  pérdida líquidos gastrointestinales  SNG, vómitos, diarreas,
fístulas.
• Secuestro secundario a lesión de tejidos blandos, quemaduras, peritonitis, obstrucción, intervención
quirúrgica prolongada

Exceso
• Yatrogénico
• Secundario a disfunción renal, insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis
• Sintomas pulmonares y cardiovasculares
 ALTERACIÓN EN CONCENTRACIÓN
HIPONATREMIA

• Exceso de agua extracelular en relación con este ion

• Volumen extracelular puede ser alto, normal o bajo
• La concentración disminuye por agotamiento o dilución del mismo
• Por aumento de solutos (hiperglucemia o manitol)

Por cada 100 mg / 100 ml de incremento de glucosa plasmática por arriba del valor normal debe disminuir el
sodio plasmático 1.6 meq/l

• PACIENTES POSOPERATORIOS MÁS PROPENSOS A SECRETAR MÁS ADH

• Aumenta la reabsorción de agua libre proveniente de los riñones, situación que causa expansión del
volumen e hiponatremia
• La hiponatremia por agotamiento resulta de
menor consumo de sodio o de aumento de
la pérdida de líquidos que contienen sodio

• CAUSAS
• Disminución en el consumo de sodio
• Pérdidas gastrointestinales (vómito,
aspiración nasogástrica prolongada o
diarrea)
• Pérdidas renales (diuréticos o una
nefropatía primaria)
 MANIFESTACIONES
Sistema nervioso central
• Cefalea, confusión, reflejos tendinosos hiperactivos o hipoactivos, convulsiones, coma,
incremento de la presión intracraneal
Musculoesquelético
• Debilidad, fatiga, calambres musculares

Gastrointestinal
• Anorexia, náusea, vómito, diarrea acuosa

Cardiovascular
• Hipertensión y bradicardia

Tejidos
• Epífora, salivación

Renal
• Oliguria
• AUSENCIA DE INSUFICIENCIA RENAL
• Sodio urinario (< 20 meq/l),
• PÉRDIDA RENAL DE SODIO
• Concentraciones altas de sodio urinario (> 20 meq/l)

• Las causas de hiponatremia por dilución se relacionan con circulación

hipervolémica
• Estado del volumen es normal
• Valorar presencia de síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
 TRATAMIENTO
• Restricción del agua libre max 800 ml/día - si es grave se administra sodio

• HIPONATREMIA SINTOMÁTICA SE MANIFIESTA CON VALOR SÉRICO DE SODIO

≤ 120 MEQ/L

• SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
• Solución salina normal al 3%
• INCREMENTAR EL SODIO NO MÁS DE 1 MEQ/L/H HASTA QUE LA
CONCENTRACIÓN SÉRICA DE ÉSTE SEA DE 130 MEQ/L O MEJOREN LOS
SÍNTOMAS

• CORRECCIÓN RÁPIDA  MIELINOLISIS PONTINA

• Solución Salina  0.9% 154 meq/L

• gamma N= Na Infusión – Na paciente

ACT + 1

ACT= kg x 0.6
 Ejercicio
• Masculino 80 kg Na= 115

154- 115 = 39 = 0.8 meq/L

48 + 1 49

1litro de SS 0.9% corregirá 0.8 meq/L

Máximo corregir 8 meq X días

• SS 3%= 513 meq
• Ámpulas  17.7% en 10 ml = 30meq por cada 10 ml
• 12 ampulas 360 meq

• Si 0.9% -----154
3%------ ?
3 X 154 / 0.9 = 513
• 1000 ml tenemos 513 meq
• 100ml  51.3 meq

• 513-115 = 398= 8.1 meq 1 lt de SS 3% Corregirá 8.1 meq/L

48+1 49
 HIPERNATREMIA
Pérdida de agua libre o aumento de Sodio en casos
en los casos donde hay aumento del agua.

• Na en orina< 20
meq/L
• Osmolaridad orina
< 300 a 400
mosm/L

• Na en orina > 20 meq/L

• Osmolaridad urinaria > 300 mosm/L
 MANIFESTACIONES Por deshidratación celular

Sistema nervioso central

• Inquietud, letargo, ataxia, irritabilidad, espasmos tónicos, delirio, convulsiones, coma

Musculoesquelético
• Debilidad

Cardiovascular
• Taquicardia, hipotensión, síncope

Tejidos
• Mucosas viscosas secas, lengua roja tumefacta, disminución de la saliva y las lágrimas

Renal
• Oliguria

Metabólico
• Fiebre
Niveles >160 meq/L  síntomas
 TRATAMIENTO

• Corregir el déficit concurrente de agua

• HIPOVOLÉMIA
• Restablecer el volumen con solución salina 0.9%
• VOLUMEN ADECUADO
• Se restituye el déficit de agua con un líquido hipotónico,
como dextrosa al 5%, o agua administrada por vía intestinal
• DISMINUCIÓN DEL SODIO SÉRICO NO MAYOR DE 1 MEQ/H Y 12
MEQ/DÍA PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA AGUDA
 CAMBIOS EN LA COMPOSICIÓN
POTASIO

• Consumo alimentario promedio de k 50-100

meq/día

• Diversos factores, como estrés quirúrgico,

lesiones, acidosis y catabolismo hístico, influyen
en la distribución intracelular y la extracelular de
potasio
• Límites k extracelular son estrechos
 HIPERPOTASEMIA
• >5.0 MEQ/L
Incremento del Incremento de la Deterioro de la
consumo liberación excreción
• Complementos de • Acidosis • Diuréticos
potasio ahorradores de
• Transfusiones • Aumento rápido potasio
sanguíneas de la osmolalidad
• Carga/destrucción extracelular • IECA
endógenas (hiperglucemia o
• Hemólisis manitol) • Insuficiencia/falla
• Rabdomiólisis renal
• Hemorragia del
tubo digestivo
 Gastrointestinal
• Náusea/vómito, cólicos,
diarrea Alteraciones ECG
• Ondas T acuminadas  Cambio temprano
• Ampliación del complejo QRS
• Onda P aplanada
• Intervalo PR prolongado Bloqueo de primer grado
• Formación de ondas senoidales
• Fibrilación ventricular.

Hiperkalemia

Neuromuscular
Cardiovascular • Debilidad, parálisis,
• Arritmias, paro insuficiencia
respiratoria
 TRATAMIENTO
• Llevar el potasio extracelular al espacio
intracelular
• Proteger a las células contra los efectos del
incremento de potasio

• Suspender las fuentes exógenas de este ion

• ALTERACIONES EN EL ECG
• Cloruro de calcio o gluconato de calcio
• EKG  > 6 mmol/L
• Estabilización membrana 
Gluconato de calcio
• >6.5 mmol/L
• Cambios EKG sugestivos
• Efecto en 1-3 min
• Si no funciona gluconato  B adrenergicos, insulina

• 50 ml Solución glucosada al 50% + 10 UI insulina rápida

• 10 mg Salbutamol nebulizado
• 4 x 2.5 mg Salbutamol

• Pasar en 30-60 minutos y revalorar

 HIPOPOTASEMIA
Excreción excesiva de
Consumo inadecuado Pérdidas gastrointestinales
potasio
• Dieta • Hiperaldosteronismo • Pérdida directa de potasio
• Lí́quidos intravenosos sin • Fármacos por líquido gastrointestinal
potasio (diarrea)
• Nutrición parenteral total • Pérdida renal de potasio
deficiente en potasio (líquido gástrico por vómito
o aspiración nasogástrica
alta)

Verificar concentración de magnesio (aminoglucócidos, anfotericina) pérdida renal de K

•La modificación del potasio relacionado con alcalosis  Disminución del potasio de 0.3 meq/L por
cada 0.1 de incremento del pH sobre los valores normales
 Gastrointestinal
• Íleo, estreñimiento

Alteraciones ECG
• Ondas U
• Aplanamiento de la onda T
• Cambios en el segmento ST
• Arritmias

Hipokalemia

Neuromuscular
Cardiovascular • Disminución de los
• Paro reflejos, fatiga,
debilidad, parálisis
• PCT  50 meq/kg

Dx:
K en orina > 15 meq/L  Pérdida renal
K en orina < 15 meq/L  Pérdida digestiva
 Tratamiento
• Leve  3 – 3.4 5% (pérdida aproximada)
• Mod 2.5 – 2.9 10% (pérdida aproximada)
• Grave <2.4 15% (pérdida aproximada)

• Leve  Tto vía oral  ampollas bebibles, tabletas

• Moderada y Severa  Ámpulas
• Ámpulas de 10 ml de Kcl con 2 meq/ml
Una ampula tiene 20 meq/10 ml

¿Cuanto poner?
Necesidad basal 1 meq/kg + Deficit 50 meq X Kg (-%)
• ¿Cómo lo debo poner?
• Elegir una Vía periférica o central

• Periférica  hasa 40 meq/L(2 amp)

• Central  Hasta 50 – 60 meq/L

• Velocidad máxima: 10 meq/hora

 Ejercicio
• Paciente 65 kg con K 2.8 meq/L

• Basal= 65 X 1 Deficit= 10 % de (50 x 65) 3250

• Basal= 65 + Deficit = 325 = 390 meq
¿Cómo lo debo poner?
390/24 hrs = 16.25/hr  sale regla (10 meq)
Le paso 8 meq/hra x 48 hrs
Le paso a 16 meq/hra por 24 hrs ( usando 2 vías perifericas)

20 ml (2 amp)(40meq) de Kcl en 980 cc de SS 0.9% pasar 200 ml/hra

40 meq -----1000 ml
8 meq ------ X ml - 200 ml
 CALCIO
• El 99% calcio en la matriz ósea
• Menos de 1% está contenido en el líquido extracelular.
• EL CALCIO SÉRICO SE DISTRIBUYE EN TRES FORMAS:
• Unido a proteínas (40%)
• Unido con fosfato y otros aniones (10%) De 8.5 a 10.5 meq/L
• Ionizado (50%) (libre)
• Determina estabilidad neuromuscular

• CONSIDERAR LA ALBUMINA
• Calcio Medido (mg/dl) + 0.8 (4-albumina g/dl)
 Hipocalcemia
< 8.5 mEq/L (Sérico)
< 4.2 mg/100ml (ionizado)
Pancreatitis, infecciones masivas tejidos blandos,
hipoparatiroidusmo, , alteraciones del magnesio, síndrome de lisis
tumoral, transfusión masiva
Aporte disminuidos desde hueso o intestino
ECG

• Intervalo QT PROLONGADO >0.46 s

• Inversión de la onda T
• Bloqueos
• Fibrilación ventricular
CHEVOSTEK Y TROUSSEAU
 Tratamiento
• Aguda
• Se administra gluconato de calcio IV (<7mg/dl)
• 1 amp= 10 ml =90 mg Ca elemental

1 1 a 3 ampulas en 100 10 ampulas en 1 litro

a 250 ml de DX 5% de DX 5%
10 a 15 minutos 24 horas
 Tratamiento crónica
• Crónica
• Manejar por vía oral en el límite normal bajo
• 1 a 2 gramos de calcio elemental
Hipercalcemia
Principal causa hiperparatiroidismo o malignidad
>10.5 mEq/L (Sérico)
> 4.8mg/100ml (ionizado)
Aumento reasorción osea
Aumento absorción intestinal
ECG
• Acortamiento del intervalo QT
• intervalos PR y QRS prolongados
• aumento del voltaje de QRS
• aplanamiento y ensanchamiento de la onda T
• Bloqueo AV
 Cuadro clínico
• Cuadro variable
• Polidipsia o poliuria (inhibe ADH)
• Nausea, vómitos, estreñimiento
• Osteoporosis (aumento PTH), debilidad
• Desorientación, letargo y fatiga
• Arritmias, QT corto < 0.30 s
• Crisis hipercalcemica
 Diagnóstico
• Anamnesis, examinación, laboratorios y fármacos
• PTH normal (12-65 pg/ml)
• PTH Aumentada  Hiperparatiroidismo o Alt receptor
• CaU Disminuido Receptor HHF
• Ca U Aumentado Hiperparatiroidismo

• PTH aumentada
• 25 (OH) y (OH) N  Neoplasia
• 25 (OH) aumentada  Intoxicación Vit D
• 1,25 ((OH) Aumentada  Enf Granulomatosa o Síndrome linfoproliferativo
 Tratamiento
• Hidratar al paciente con solución salina
• Furosemida 20-40 mg c/4-6h si es muy elevado >14 meq/L
• Antirresortivos: Ácido Zolendrónico 4-8 mg, pamidronato 60-90 mg
• Inhibidores de la PTH: Cinacalcet
• Corticoides: Disminuyen absorción intestinal
 MAGNESIO
• Se encuentra fundamentalmente en el compartimiento
intracelular
• La mitad del contenido corporal total de 2 000 meq se
incorpora al hueso y se intercambia lentamente

• Un tercio está unido a la albúmina sérica

• El valor del magnesio plasmático no es un buen
indicador de los depósitos corporales totales
cuando existe hipoalbuminemia
 HIPERMAGNESEMIA

ACIDOSIS
GRAVE
LESIÓN
TÉRMICA
TRAUMATIS
MO MASIVO
ANTIÁCIDOS
Y LAXANTES
CAMBIOS EN ERC
EXCRESIÓN
INSUFICIENC K
IA RENAL
GRAVE ECG:
• similares a los que se observan en la hiperpotasemia,
• aumento del intervalo PR
• ensanchamiento del complejo QRS
• elevación de ondas T
Tx sintomas agudos: cloruro de calcio 5-10ml
Hemodialisis
 HIPOMAGNESEMIA
Alteracione tratamiento
s en el caso de inanición Alcoholismo
prolongado con
soluciones
nutrición parenteral
total
consumo intravenosas

Excreción Aumento en la
excreción renal por Diuréticos, Anfotericina B
Hiperaldosteronism
renal abuso alcohólico
o primario

Pérdidas Diarrea
Absorción
Pancreatitis aguda
patológica deficiente
• LA DEFICIENCIA SE CARACTERIZA POR HIPERACTIVIDAD NEUROMUSCULAR Y DEL SNC
• Reflejos hiperactivos
• Temblores musculares
• Tetania y signos de chvostek y trousseau positivos
• Delirio
• Convulsiones.
Tx vía oral si asintomático y leve
• ECG
• Prolongación de intervalos QT Y PR Déficit grave <1.0meq/L: 1 a 2gr sulfato
magnesio IV durante 15 min
• Depresión del segmento ST
• Aplanamiento o inversión de ondas P
• Taquicardia ventricular polimorfa en entorchado y arritmias.

• LA HIPOMAGNESEMIA PUEDE PRODUCIR HIPOCALCEMIA E HIPOPOTASEMIA PERSISTENTES

Solución OSM
Soluciones
Na K
parenterales
Cl HCO3 Otros

Gluc 10 % 504 G 100g

• Dependiente de estado de volumen de paciente y anomalía
NaCl 5% 1710 855 855 G 25g
existente
Na Cl 0.9% 308 154 154

Mixta 308 + 252 154 154 G 50 g

Hartmann 272 130 4 109 28

Gluc 5% 252 G 50g

NaCl 0.45% 154 77 77

Gluc 2.5% 126 G 25g

 REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS
• Salinas hipertónicas (3.5 y 5%) para corregir los déficit graves de
sodio
• Salina hipertónica (7.5%) como modalidad terapéutica en pacientes
con lesiones cerradas de la cabeza

• COLOIDES
• Debatido su eficacia como expansores de volumen
• Quedan confinados al espacio intravascular
• Riesgo lesión renal aguda
• PUEDE EMPEORAR EL EDEMA Y DETERIORAR LA
OXIGENACIÓN HÍSTICA.
 TRATAMIENTO PREOPERATORIO CON LÍQUIDOS
• Cirugía electiva en paciente sano solo líquidos de sostén si
hay ayuno
• Líquidos de sostén

• Si anomalías de volumen o electrolíticas estimar pérdidas

• SIGNOS CARDIOVASCULARES DÉFICIT BOLO 1 A 2 L + INFUSIÓN
CONTINUA
• GUIARSE POR CLÍNICA DEL PACIENTE SIGNOS VITALES, DIURESIS
0.5-1ML/KG/H Y DÉFICIT DE BASE
• 30-40 ml/kg/hra
 TRATAMIENTO TRANSOPERATORIO
• Operaciones abdominales abiertas  pérdidas
extracelulares constantes en forma de edema de la
pared intestinal, líquido peritoneal, y edema de la
herida durante el procedimiento

• No hay una fórmula exacta que pronostique las

necesidades transoperatorias de líquidos
• La reposición de líquido extracelular durante una
operación a menudo requiere 500 a 1 000 ml/h
de una solución balanceada para sostener la
homeostasis.
 Tatramiento posoperatorio

• Se basa en el estado del volumen calculado del

paciente en el momento y las pérdidas constantes
de líquido proyectadas

• Corregir déficit por pérdidas pre y

transoperatorias+ líquidos de sostén

• Reanimación se valora según el restablecimiento

de valores de signos vitales y la diuresis, lactato y
déficit de base
 Reposición pérdidas especiales

Fiebre:
1 ml x Kg x hrs

Abdomen abierto:
7 ml x kg x hrs

Normal pérdidas insensibles:

0.5 ml X Kg x hrs