INSTITUTO DE EDUCACION SUPERIOR
TECNOLOGICO PUBLICO PASCO
TÉCNICA EN FARMACIA
TEMA:
Farmacología de las vitaminas liposolubles
SUSTENTANTE:
ALAVRADO MULLUHUARA,Thalia
FARMACOLOGIA
Ciencia que estudia el origen, las acciones y la propiedades que la
sustancias ejercen sobre los organismos vivos y los efectos fisiológicos
que ejercen sustancias químicas sobre un organismo. A través de
FARMACOCINETICA FARMACODINAMIA
• Acción de los medicamentar y
• Recorrido movimiento del efectos que tiene en el
fármaco organismos.
PROCESOS DE LA PROCESOS DE LA
FARMACOCINETICA FARMACODINAMIA
• LIBERACION
• Absorción • unión fármaco-receptor
• Distribución • eficacia farmacológica
• Metabolismo
• Excreción
VITAMINAS LIPOSOLUBLES
Son aquellas que se pueden disolver en grasa y aceites
tales como las vitaminas A D E K .son absorbibles
normalmente por un tipo de proteínas presente en la
sangre y que también se encuentra en el sistema linfático
del intestino delgado.
VITAMINA A
Beneficia en el correcto desarrollo de la estructura de la piel y
vista.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:
VITAMINA A: sus funciones biológicas son importantes, participa decisivamente en el
mecanismo de captación de la luz por la retina (ojo), es responsable de la integridad de los
epitelios de la piel, intestino, aparato respiratorio y otros, estabiliza los lisosomas y es
indispensable en la producción de glucoproteínas.
Se absorbe rápidamente por vía oral. Los ésteres son hidrolizados por enzimas pancréaticas a
nivel gastrointestinal dando lugar a retinol. La absorción disminuye en pacientes con síndrome de
malabsorción, dieta pobre en proteínas y trastornos hepáticos o pancreáticos.
Parte del retinol se almacena en el hígado y se libera unido a proteínas específicas. El retinol no
almacenado se conjuga y se oxida dando lugar a otros metabolitos del retinol y ácido retinoico
que se eliminan en las heces y la orina.
1 Propiedades farmacodinámicas Grupo farmacoterapéutico: Retinol (vit A), Código ATC:
A11CA01. La vitamina A (liposoluble) es indispensable para el organismo, ya que interviene en
numerosas reacciones metabólicas, para el crecimiento y desarrollo de los huesos, la visión, la
reproducción y la integridad de las superficies mucosas y epiteliales. Actúa, entre otras reacciones
bioquímicas, en la síntesis de mucopolisacáridos, colesterol y en el metabolismo de hidroxisteroides.
Las formas biológicamente activas de la vitamina A son retinol, retinal y ácido retinoico; los ésteres
de retinil o los de ácidos grasos de retinol son la forma de almacenarse en el organismo. El retinol es
preciso como cofactor en la glucosilación de glicoproteínas y la vitamina A puede mejorar la función
del sistema inmune.
El retinol es el compuesto padre de la vitamina A y la forma en la que es transportada en el
organismo; es liberado desde el hígado y se une a una proteína sérica fijadora de retinol (RBP) que
facilita la absorción, transporte y mediación de la actividad biológica. La vitamina A es esencial para
el funcionamiento normal de la retina, donde el retinol se transforma en el aldehido cis-retinal,
necesario para la función del pigmento visual rodopsina y de los conos y bastones.
La deficiencia de vitamina A da lugar a xeroftalmia, manchas de Bitot, queratomalacia, ceguera
nocturna (nictalopia), hiperqueratosis de la piel y reducción de la resistencia a infecciones.
Propiedades farmacocinéticas
Las vitaminas liposolubles se absorben fácilmente en el tracto gastrointestinal. Su metabolismo es hepático
y la eliminación es fecal.
Absorción
La vitamina A se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal. Cuando se ingiere en cantidades
próximas a las requeridas diariamente, su absorción es completa. Pero su absorción es incompleta cuando se
toman grandes dosis y en pacientes con malabsorción de grasas, baja ingesta de proteínas o enfermedad
hepática o pancreática. Los ésteres de retinol son hidrolizados en el lumen gastrointestinal por enzimas
pancreáticas; la mayor parte del retinol absorbido se reesterifica (principalmente a palmitato) en el interior
de las células de absorción del intestino delgado, incorporándose en quilomicrones de la linfa y son
posteriormente liberados de la circulación por vía hepática, donde son almacenados.
Distribución
El retinil palmitato y pequeñas cantidades de retinol y retinal son almacenados en el hígado; en menor cantidad
el retinil palmitato es almacenado en riñones, pulmones, glándulas suprarrenales, retina y grasa intraperitoneal.
El hígado libera el retinol asociado a una proteína específica: la proteína fijadora de retinol (RBP); el complejo
retinol-RBP se disocia tras penetrar en las células, fijándose rápidamente el retinol a otras proteínas celulares
que lo protegen de la oxidación y lo transportan al sitio de acción intracelular. Las concentraciones de RBP
pueden estar reducidas en pacientes con malnutrición proteica. El nivel de retinol unido a proteína es
generalmente una buena indicación de la concentración del retinol en plasma. En los pacientes con deficiencia
de vitamina A, la administración de ésta produce la corrección de las concentraciones en las retinas, seguido de
acumulación de la vitamina en el hígado. Si se administran grandes cantidades de vitamina A tras la saturación
de los lugares de reserva, la capacidad de captación de RBP puede estar excedida y retinol no ligado
transportado por lipoproteínas puede entrar en la circulación y puede ser el responsable de muchos de los
efectos tóxicos en las membranas celulares que se producen en hipervitaminosis A
Eliminación El retinol se conjuga con ácido glucurónico y así sufre circulación enterohepática y
oxidación a retinal y ácido retinoico, que se eliminan con las heces y en la orina.
VITAMINA D
Ayuda al cuerpo absorber calcio un elemento muy
importante para los huesos y el crecimiento.
VITAMINA D: hay varias sustancias con carácter vitamínico D: ergocalciferol (vitamina D3) y
colecalciferol (vitamina D2). Éstos son precursores biológicos de los derivados con actividad hormonal:
alfacalcidol, calcifediol y calcitriol.
El ser humano es capaz de producir su propia VITAMINA D (colecalciferol) a partir del colesterol, pero
para ello necesita la exposición a las radiaciones ultravioleta presentes en la luz solar. Los calciferoles están
relacionados con la absorción y la regulación del calcio y del fósforo.
Las personas vegetarianas estrictas presentan cierto riesgo de hipovitaminosis D, dado que VITAMINA D
está especialmente localizada en la grasa de los alimentos de origen animal.
Hay diversas enfermedades en las que existe deficiencia de VITAMINA D como en los enfermos renales
crónicos o en aquellos que fueron operados del intestino.
A dosis elevadas, VITAMINA D es tóxica, llegando a producir anorexia, trastornos renales graves y un
exceso de calcificación no sólo de los huesos sino de otros tejidos.
Asimismo, un consumo excesivo puede frenar el crecimiento de los niños pequeños y ser teratógeno en
embarazadas.
Los metabolitos de VITAMINA D se absorben rápidamente en tracto gastrointestinal, son metabolizados en
Farmacodinamia:
Vitamina D mecanismo de accion
Su acción no solo está relacionada con el metabolismo
mineral óseo y el equili- brio fosfocálcico, sino también
con efectos importantes en múltiples tipos celulares y en
diversos mecanismos tales como secreción y efecto de
la insulina, función endotelial, regulación del sistema re-
nina-angiotensina-aldosterona, ...
VITAMINA E
Permite la maduración del espermatozoide y óvulos en el favorecimiento
de la fertilidad previene en envejecimiento y contribuye en la creación de
glóbulos rojos y formación de tejidos musculares.
Propiedades farmacodinámicas
Grupo farmacoterapéutico: Otros preparados de vitaminas, monofármacos. Tocoferol (vit E), código ATC: A11HA03.
Mecanismo de acción/ Efectos farmacodinámicos
La vitamina E parece que actúa como antioxidante en las membranas evitando la propagación de la oxidación de los
ácidos grasos no saturados; actúa fraccionando cadenas como antioxidante, evitando la propagación de los radicales
libres (por ej. la peroxidación de lípidos); especialmente protege a los ácidos grasos poliinsaturados (componentes de
las membranas celulares) y otras sustancias sensibles al oxígeno.
La vitamina E hipotéticamente reduce la arterioesclerosis evitando los cambios oxidativos de las lipoproteinas de baja
densidad (LDL); la vitamina E puede ser incorporada a las LDL produciendo un aumento de la resistencia a la
oxidación y además disminuye la citotoxicidad de las LDL oxidadas hacia las células endoteliales.
En algunos estudios, la suplementación con vitamina E ha mejorado la inmunidad en ancianos.
Una manifestación importante de deficiencia de vitamina E es neuropatía periférica, caracterizada por degeneración
de los axones largos en las neuronas sensoriales. En los neonatos prematuros, deficiencia de vitamina E puede causar
irritabilidad, edema, trombosis y anemia hemolítica.
Propiedades farmacocinéticas
Absorción
La absorción de la vitamina E desde el tracto gastrointestinal requiere la presencia de secreciones biliares
y pancreáticas, formación de micelas, absorción en los eritrocitos y secreción de quilomicrones; solo entre
20-60 % de la vitamina de la dieta es absorbida. Con el aumento de las dosis, la fracción de vitamina E
absorbida disminuye.
Distribución
Tras la absorción, la vitamina E alcanza la circulación vía quilomicrones de la linfa y después es
transportada al hígado. El a-tocoferol se distribuye por todos los tejidos y se almacena principalmente en
el tejido adiposo. La vitamina E es secretada desde el hígado en lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL) y sus concentraciones en plasma dependen de la secreción hepática.
Las concentraciones plasmáticas de tocoferoles varían ampliamente entre individuos normales pero están
muy correlacionadas con las lipoproteínas del plasma y las concentraciones totales de lípidos. El rango
normal de concentración de tocoferol en plasma es 0,5-20 mg/dL.
Menos del 1% de la concentración plasmática se almacena en el fluido cerebroespinal.
En el ojo se distribuye; su concentración puede aumentar con la suplementación; las concentraciones en la
retina son mayores que en la coroides o el humor vítreo.
En la placenta se distribuye escasamente.
Metabolismo o Biotransformación
La vitamina E es metabolizada en el hígado en 70-80%; se metaboliza a
glucurónidos de ácido tocoferónico que son activos y a ?-lactona, excretándose
principalmente en la bilis.
Eliminación
La mayor ruta de eliminación es la fecal, excretada con la bilis (70-80 %).
Sin embargo, el incremento de la ingesta de vitamina E produce un aumento de la
excreción urinaria de metabolitos hidrosolubles.
Farmacocinética
La absorción de los tocoferoles depende de los mismos factores de los cuales dependen la absorción de los
lípidos a nivel intestinal, se asume que 50-70% de la Vitamina de la dieta se absorbe en el intestino
delgado, requiriendo la presencia de las sales biliares y de las enzimas pancreáticas. La Vitamina E es
absorbida por un mecanismo de difusión pasiva no saturable y luego es incorporada a los Quilomicrones
(Qm). La Vitamina E en el plasma es transportada principalmente por las LDL y HDL (13).
Un aumento en los ácidos grasos poliinsaturados y coadministración con sales de hierro pueden disminuir
la absorción de Vitamina E. Por otra parte el aceite mineral y fármacos como Colestiramina y Colestipol
disminuyen la absorción y efectos de la Vitamina E, mientras que la Vitamina C cuando se asocia con la E,
potencia el efecto de esta porque la primera restaura al radical tocoferol.
Su principal órgano de deposito es el hígado, de donde se moviliza rápidamente, depositándose también en
tejido adiposo y músculo con recambio lento.
Se metaboliza a través de oxidación y formación de tocoferil-quinonas e hidroquinonas entre otros, se
elimina por heces y orina, en mayor proporción por heces en forma de glucuronidos, sulfatos o como
Vitamina E no absorbida(10).
Una consideración que hay que tener presente, es que hay un alto número de personas que sé automedican
altas dosis diarias de Vitamina E, para conseguir los posibles efectos beneficiosos de esta, y si bien es
cierto, que hasta el presente, no hay evidencias de toxicidad cuando se usa en el rango de 100-
800mg/diarios, debe tenerse presente que los niveles antioxidantes pueden lograrse con aproximadamente
40 a 60 mg diarios y que esto varia de persona a persona.
VITAMINA K
Es una sustancia que nuestro cuerpo necesita para formar coágulos y
para detener sangrados. Suele estar presente en el organismo y suele
asociarse con problemas para la absorción de grasos.
Deficiencia:
• Alteraciones en la coagulación sanguínea.
Farmacocinética: las dosis orales de vitamina K1 se absorben en las porciones medias
del intestino delgado. La absorción óptima requiere la presencia de bilis y jugo
pancreático. La biodisponibilidad sistémica tras dosis oral es de aproximadamente el
50%, con un amplio rango de variabilidad interindividual. El comienzo de la acción es
entre 1-3 horas tras la administración IV y de 4-6 horas tras la administración oral.
El compartimento principal de distribución corresponde al volumen plasmático. En el
plasma, el 90% de la vitamina K1 está unido a las proteínas (fracción VLDL). Las
concentraciones plasmáticas normales de vitamina K1 son entre 0,4 a 1,2 ng/ml. Tras la
administración IV de 10 mg de vitamina K1 (1 ampolla de Konakion 10 mg), el nivel
plasmático es de 500 ng/ml una hora después de la administración y de 50 ng/ml, a las
12 horas. La vitamina K1 no atraviesa con facilidad la placenta y se encuentra en
pequeñas cantidades en la leche materna.
La vitamina K1 se transforma en metabolitos más polares, p. ej., fitomenadiona-2,3-
epóxido. Parte de este metabolito es reconvertido a vitamina K1.
La vitamina K1 se excreta con la bilis y la orina en forma de glucurónidos y
sulfoconjugados. Menos del 10% de la dosis se excreta inalterada por la orina. La
semivida de eliminación es de 14+6 horas (IV) en adultos.
La absorción intestinal de vitamina K1 se puede ver afectada por varias alteraciones,
incluyendo síndromes de malabsorción, síndrome de intestino corto, atresia biliar e
insuficiencia pancreática. Los pacientes ancianos con tratamiento anticoagulante son más
sensibles a la vitamina K1 por vía parenteral que los pacientes más jóvenes.
Farmacodinamia: la acción farmacológica de la vitamina K es promover
la biosíntesis hepática de los factores de la coagulación II
(protrombina), VII, IX y X.
