Síndrome Antifosfolipidico

Republica Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación

Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Síndrome
Antifosfolipidico
EXPOSITOR:
ERICK REYES
Puntos a tratar
Introducción
Indecencia
Historia
Clasificación
Patogenia
Cuadro clínico
Diagnostico
Tratamiento y Manejo
Introducción
•Principal enfermedad autoinmune relacionada con la
trombosis
•Coexistencia con LES
• LES 50% tienen anticuerpos de los que el 20-50% desarrolla la enfermedad.
•Presencia de anticuerpos antifosfolipidos es del 9% en

pacientes con perdidas del embarazo.
• 11% con IAM, 14% con acv y 10% con TVP
• Riesgo mayor que tener facto V de Leyden
Introducción
El SAF es una enfermedad del sistema inmune (Trombofilia),
en la cual existen anticuerpos con aparente especificidad
por fosfolípidos con carga eléctrica negativa. Se define como
la ocurrencia de trombosis, aborto recurrente o ambos
junto con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos
circulantes (Anticoagulante lúpico, anticardiolipinas y ß2-
glicoproteina I).
Incidencia
De las coagulopatías 3,5% a
6%.
2. Trombofilias hereditarias:
- Deficiencias de proteína S, C.
Clasificación trombofilias: - Deficiencias de Antitrombina
1. Trombofilias adquiridas: III.
- Síndrome antifosfolípidos. - Hiperhomocisteinemia.
- Defectos endoteliales. - Resistencia a la proteína C
- Activación plaquetaria y activada.
aumento de viscosidad
sanguínea: Neoplasias, falla 3. Otras: Muy baja frecuencia.
renal, etc.
Historia
- 1906: Detección primeros anticuerpos antifosfolípidos en pacientes con sífilis.
- Feinstein y Rappaport introducen el término anticoagulante lúpico por su frecuencia en pacientes con LES.
- Lechner. Publica la incidencia de trombosis arterial o venosa en pacientes con anticoagulante lúpico.
- 1957 Laurell y Nilsson Primer reporte de asociación entre: Serología para sífilis falso (+); alteración de la
coagulación y aborto recurrente.
- 1980 Firkin Sugiere relación entre aborto recurrente y anticoagulante lúpico
- Deme et al: En 40 pacientes con Lupus eritematoso sistémico (LES) con antecedente de 1 o más
embarazos: 17 pacientes sin abortos; 23 pacientes con antecedentes de 60 abortos en total presentaban
una alta frecuencia de anticoagulante lúpico y Ac. anticardiolipinas.
Se ha establecido una asociación entre anticoagulante lúpico y aborto, por un lado, y óbito fetal y RCIU con
Ac. anticardiolipinas
Historia
- Lockshin y col. Sugieren que en mujeres con LES los Ac. Anticardiolipinas serían un mejor test
que el anticoagulante lúpico para identificar el riesgo de aborto u óbito fetal
- 1983: GRV Huges: describe por primera vez Sd. Antifosfolípidos
- Love y Santoro presentan pacientes con LES: Ac. anticardiolipinas (+) 59% pérdida fetal; Ac.
anticardiolipinas (_) 5% pérdida fetal.
- 1990: Se descubre que Ac. anticardiolipinas necesitan de una proteína ß2-glicoproteína I del
plasma para su acción (unión a fosfolípidos (LES), sobre esta glicoproteína, Ac anti ß2-
glicoproteína I.
- 1999 Kupfermine et al. El estado de hipercoagulabilidad aumenta el riesgo de preeclampsia,
desprendimiento de placenta RCF y PP (Trombofilias hereditarias Factor-V). Analiza además,
alteraciones genéticas y mutaciones. Importancia del infarto placentario.
Clasificación
Primario: 50% de las pacientes obstétricas con SAF.
La mayoría no progresaran a un LES y pueden presentar períodos de remisión (clínica y de
laboratorio) con escaso riesgo de manifestaciones trombóticas.
Secundario: Se presenta en pacientes con LES u otras enfermedades del tejido conectivo
(esclerosis sistémica o AR, etc.).
Asociado:
- Infecciones
- Fármacos
- Otras de muy baja frecuencia
Patogenia (3 hipótesis)
1. Activación de células endoteliales: Ac ACL y ß2-glicoproteína I secreción de citoquinas y
alteración del metabolismo de las prostaciclinas. Mecanismo?
2. Daño Oxidativo del endotelio vascular: Ac ACL y su reacción con LDL oxidado (ateroesclerosis)
produciría el daño endotelial (por LDL y ACL)
3. Modulación de la coagulación: Ac ACL y ß2-glicoproteína I (anticoagulante natural).
(Protrombina, proteína C, anexina V, factor tisular).
Cuadro clínico
Reproductiva. Aborto espontáneo recurrente, muerte fetal en el segundo o inicios del tercer
trimestre, restricción del crecimiento fetal y preeclampsia severa de inicio precoz (antes de las
28 semanas).
Vascular. Trombosis arterial o venosa en cualquier territorio pero más frecuente en las
extremidades inferiores. (Sintomatología durante el embarazo o con el uso de anticonceptivos
orales).
Otras. Trombocitopenia, alteraciones de las válvulas cardíacas, livedo reticularis, migraña,
úlceras extremidades inferiores, mielopatía, corea e hipertensión pulmonar.
Cuadro Clinico
Criterios clínicos mayores
- Aborto recurrente
- Muerte fetal 2º - 3er trimestre
- Trombosis venosa (trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, etc.)
- Trombosis arterial (TIA, amaurosis fugax, AVE, etc.)
- Trombocitopenia
Criterios clínicos menores
- VDRL falso (+).
- Test de Coombs (+).
- Anormalidades de válvulas cardíacas.
- Livedo reticularis.
- Migraña.
- Ulceras de piernas.
- Mielopatía.
- Corea.
- Hipertensión pulmonar.
- Necrosis avascular.
Diagnostico
Un criterio clínico mayor + alteración reproductiva o vascular + una prueba serológica positiva ACL positivo y/o ACP IgG o IgM en títulos moderados o
altos.
(> 15 - 20 unidades GLP).
Debe repetirse 6 semanas después para obtener confirmación.
El 2 a 3% de la población obstétrica normal, presenta títulos bajos y estos hallazgos no parecen estar asociados a un pronóstico adverso.
Indicaciones para estudio SAAF
- Dos o más abortos consecutivos de primer trimestre.
- Muerte fetal no explicada de segundo o tercer trimestre.
- Trombosis arterial o venosa, AVE, TIA, o amaurosis fugax.
- LES u otra enfermedad del tejido conectivo
- Preeclampsia de inicio precoz (< 28 sem).
- RCIU severo (percentil de crecimiento < 5).
- VDRL falso (+).
- TTPK prolongado.
- Trombocitopenia autoinmune.
Factores de riesgo para trombofilias
- Anti ß2-glicoproteína I (+).
Diagnostico
- Antecedente familiar de trombosis antes de 45 años.
- Trombosis extremidades inferiores sin etiología clara.
- Tromboembolismo pulmonar.
- Ataque isquémico transitorio.
- Accidente vascular encefálico trombótico o embólico.
- Aborto recurrente de causa no explicada.
- Preeclampsia severa y/o de inicio < 30 semanas.
- Obito fetal de causa no explicada.
- Restricción de crecimiento intrauterino severo de causa no explicada.
- Fenómenos trombóticos y tromboembólicos neonatales.
- Púrpura neonatal.
- Fenómenos trombóticos de placenta y cordón umbilical.
- Trombosis mesentérica, venas superficiales abdominales.
Diagnostico
Exámenes diagnósticos de trombofilias
Fase I: VDRL, Ac. anticardiolipina, Ac. anticoagulante lúpico, Ac. anti ß2-glicoproteína I, AAN,
antiDNA, C3, C4 y Factor Reumatoídeo.
Fase II: Antitrombina III, (funcional y cromogénico), proteína C y S (funcional y cromogénico),
Resistencia a proteína C activada y niveles plasmáticos de homocisteína.
Pruebas de confirmación
- Anticoagulante lúpico (+).
- Anticardiolipinas (+) en títulos moderado o alto (IgG >15-20 unidades GPL, IgM >20 U MPL).
Tratamiento y manejo
Durante el embarazo, los resultados perinatales mejoran con el uso de:
- Heparina 5.000 UI c/12 h (o de bajo peso molecular) vía subcutánea.
- Acido acetilsalicílico 100 mg/día oral. Una vez establecida la vitalidad embrionaria (5 a 7 semanas
de amenorrea).
Se recomienda usar heparina sólo al principio (primeras 10 semanas) y al final (48 horas previas al
parto y primeras 24 horas postparto). La dosis de heparina se ajusta para prolongar el TTPK 1,5
veces su valor normal, 3 a 6 h, después de indicada.
Los anticoagulantes orales se utilizan durante el resto de la gestación, ajustada a un INR que no
exceda a 2,0. Por el alto riesgo trombogénico durante el peri y postparto, es recomendable
reiniciarlo a las 12 horas postparto y mantenerlo por tres meses.
Adicionalmente administrarse al menos 1 g de calcio diario debido al efecto osteopénico de
heparina.
Tratamiento y manejo
Control salud
- Frecuente
- Equipo médico multidisciplinario
- Debe evaluarse la función hematológica, renal y si se dispone de ultrasonido Doppler, monitorizar una adecuada
circulación uteroplacentaria, por lo menos una vez al mes. A partir de las 34 semanas se agrega vigilancia fetal cercana.
La interrupción de la gestación estará dada por la existencia de compromiso materno, fetal, o desde las 36-37 semanas
de gestación
Prevención primaria
Se recomienda la vigilancia estricta durante el embarazo que incluye la valoración con Doppler duplex del sistema
venoso de las extremidades inferiores. En el puerperio se recomienda el empleo de ACO en las 6 semanas que siguen al
parto.
Profilaxis secundaria
Debe recibir tratamiento completo durante todo el embarazo.

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•Presencia de anticuerpos antifosfolipidos es del 9% en

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