REPUBLICA BOLVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
CATEDRA:CIRUGIA Y ORTOPEDIA
HOSPITAL :GENERAL DEL SUR (Dr. PEDRO ITURBE)

SHOCK EN
CIRUGIA
INTEGRANTES:
Barrios Jeniffer
Benavides Fabiana
Bracho Luis
Boscan Johaliveli
MARACAIBO,JULIO DEL 2014
 SHOCK
Se define como un estado a múltiples
procesos en donde puede haber una
amplia reducción de la perfusión
tisular, lo que conduce a lesión
celular provocando déficit de O2 con
Metabolismo celular anaerobio
Producción de lactato y acidosis
Metabólicas

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 SHOCK
• Comprende un conjunto de signos y
sintomas que depende de la claudicación
del aparato cardiovascular
• Hipo. perfusión periférica

• Trastornos metabólicos de los distintos

Parénquimas.

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 SHOCK
• Hipotensión arterial: Es una manifestación
tardía de la insuficiencia circulatoria (por si
sola no define el shock).
•Signos de hipoperfusion tisular: Oliguria,
confusión mental y signos cutáneos de
vasoconstricción periférica(palidez, piel fría,
livideces, viscosidad, relleno capilar lento y
piloereccion

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FISIOPATOLOGIA DE SHOCK

5
FISIOPATOLOGIA DEL
SHOCK

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 FISIOPATOLOGIA DEL
SHOCK
● Fase del shock compensado: se preserva las funciones
de órganos vitales (corazón y sistema
NC)VASOCONTRICION de órganos vitales piel
músculos, riñón, área esplénica (puede tener buen
pronostico)

●Fase de shock descompensado: Órganos vitales,

clínicamente: hipotensión deterioro del estado
neurológico pulso P débiles, diuresis acidosis
metabólica
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FISIOPATOLOGIA DEL
SHOCK

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 Clasificación del Shock

●Shock Hipovolemico
● Shock carcinogénico
●Shock obstructivo extracardiaco
●Shock Distributivo (Shock Neurogeno,
Séptico, anafiláctico)

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 SHOCK HIPOVOLEMICO

• Es un estado clínico definido como una

disminución del volumen intravascular
que lleva una inadecuada perfusión
tisular( disminución de la disponibilidad
de 02 y sustrato para la células)
• El Shock traumático: representa un
subgrupo del shock hipovolemico critica
del flujo sanguíneo

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 SHOCK HIPOVOLEMICO
• Provoca activación de los efectos
inflamatorios y coagulación

Traumatismo conlleva

• Muerte

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FISIOPATOLOGIA DE SHOCK
HIPOVOLEMICO
• EL aporte de O2 los tejidos depende:
• *Gasto cardiaco
• *Saturación de hemoglobina
• *Micro circulación periférica=Resistencia
vascular periférica
• Muchos de los receptores especifico de los
órganos están dirigidos a mantener la
perfusión eficiente del SNC y corazón
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 FISIOPATOLOGIA DE SHOCK
HIPOVOLEMICO
• Se encuentra regulada por:
• A-receptores de estiramiento y barorreceptores
en el corazón y vasculatura(seno carotideo y
cayado aórtico.
• B- Quimiorreceptores de los vasomotores
gasto cardiaco por recetores auriculares de
estiramiento
• C-Respuesta de la isquemia cerebral
• D- Liberación de vasoconstrictores .
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FISIOPATOLOGIA DE SHOCK
HIPOVOLEMICO
• E-Desplazamiento del liquido al espacio
intravascular
• F- Reabsorción y conservación renales de
agua y Na.
• G- Estimulación simpática de adrenalina
y noradrenalina ,cascada de renina-
agiontesina y liberación de vasopresina.

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 CLASIFICACION DEL
SHOCK HIPOVOLEMICO

• Hipovolemico
SE CLASIFICAN : No hemorrágico

•Hipovolemico
Hemorrágico

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 SHOCK HIPOVOLEMICO
• Shock Hipovolemico No hemorrágico:
La hipovolemia hace que se dispare una la
respuesta simpático –adrenérgica
Vasoconstricción Fc Presión sistólica hay
una reducción aguda del volumen
circulatorios 20% es debido de las
presiones y volúmenes diastólicos del
llenado ventricular por lo tanto hay
vasoconstricción y RV
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 SHOCK HIPOVOLEMICO
• Etiología No Hemorrágico:
*Origen gastrointestinal: vómitos diarrea
*Diuresis excesiva (diuréticos diabetes
insípida)
*Fiebre elevada ,hiperventilación ,
sudoración excesiva
* Falta de aporte hídrico , quemaduras.,
peritonitis y edema traumático.
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 SHOCK HIPOVOLEMICO

• Shock Hipovolemico hemorrágico: La

hemorragia es definida como perdida
aguda de sangre circundante.
• Adulto corresponde al 7% del peso
ideal(70ml/kg de peso)
• Niño se considera 8 a 9%(80-90ml/kg de
peso

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 ETIOLOGIA DE LA HEMORRAGIA
●Puede ser causada por sangrado interno o
externo:
●Traumatismo graves de (extremidades o
órganos parenquimatosos, sólidos hígado bazo
y riñones).
●Disrupción de grandes vasos
●Excesiva perdida de sangre como
complicación de problemas ginecoobstetricos.
●sangrado agudo gastrointestinal o esofágico.
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 Cuadro Clínico del shock inicial
Piel: pálida fría(mas en extremidades)
Temperatura diferencial aumentada
Sudoración fría
Llenado capilar lento
Diuresis: oliguria
Pulso taquicardico, lleno
PA Normal
Neurológico: irritable eufórico, agitado.
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 Cuadro Clínico del Shock
Establecido
• Signos de hipoperfusion mas intensos.
• Facies de shock
• Pulso: taquicardico poco o lleno a
filiforme PA Neurológico deprimido
•obnubilacion a estupor a coma
sensibilidad Reflejos tono Muscular
• Alteraciones metabólicas de shock: AM Al
02 periférica Na Ca y T. coagulación
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 Clasificación y efectos directos de
la hemorragia
• Hemorragia clase I:
Perdida de menos de 15% de la volemia(750ml para una persona
adulta de 70kg de peso).

*Signos clínicos: Taquicardia mínima.

No requiere reemplazo, el llenado capilar y otros mecanismos

compensatorios restauran el volumen sanguíneo dentro de las
24horas.

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 Clasificación y efectos directos de
la hemorragia
• Hemorragia clase II:
Perdida del 15 al 30% de la volemia(750-1500ml para una
persona adulta de 70k de peso).

Signos clínicos:
*taquicardia
*taquipnea
*Disminución de la presión del pulso(diferencia entre la presión
sistólica y diastólica)
*Cambios en el SNC(hostilidad y ansiedad moderada)

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 Clasificación y efectos directos de
la hemorragia
*Afectación mínima del volumen urinario.
Estos pacientes requieren:

Transfusión sanguínea Soluciones electrolíticas

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 Clasificación y efectos directos de
la hemorragia
• Hemorragia clase III:
Perdida de 30 a 40% de la volemia(1500-2000ml para una
persona adulta de 70kg de peso).

Signos clínicos: Signos clásicos de perfusión inadecuada:

*Taquipnea *Franca caída de la presión sistólica *Confusión

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 Clasificación y efectos directos de
la hemorragia
Estos pacientes siempre requieren transfusión

Decisión basada en:

*Respuesta inicial a la resucitación con líquidos

*Evidencia de la perfusión orgánica y tisular.

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 Clasificación y efectos directos de
la hemorragia
• Hemorragia clase IV:
Perdida de mas del 40% de la volemia(mas de 2000ml para
una persona adulta de 70kg de peso).
Signos clínicos:
*Marcada taquicardia.
*Significativa depresion de la presion sanguinea sistolica.
*Imperceptibilidad de la presion diastolica.
*Anuria.
*Estado mental marcadamente disminuido.

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 Clasificación y efectos directos de
la hemorragia
*Piel palida,fria con livideces y viscosa al tacto.
Estos pacientes requieren:

Volúmenes Transfusiones Intervención Q.

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Causas mas frecuentes de Shock
Hipovolémico

*Hemorragias.
*Quemaduras.
*Perdidas gastrointestinales.
*Poliuria.
*Drogas toxicas o anafilaxia.

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 Diagnostico de shock
Hipovolémico
Reconocer signos y síntomas.

*Estado de conciencia: Mas de 50% dela volemia origina perdida

de la conciencia.
*Color de piel: Color pálido grisáceo es signo de hipovolemia
severa, mas de 30%.
*Pulso: Ausencia del pulso central indican perdida de mas de
50% de la volemia.

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 Tratamiento
Tratamiento empírico:
1.-Soporte respiratorio: Administración de o2 mediante
mascarilla o intubación endotraqueal.
2.-Soporte circulatorio: Establecer acceso venoso para la
administración de fluidos y fármacos.
3.-Reposicion de la volemia:
*soluciones cristaloides: Solución salina fisiológica y el
ringer lactato.
*soluciones coloides: albumina , dextranos.

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 TRATAMIENTO
4.-Farmacos cardiovasculares:
adrenadila,noradrenalina,dopamina y dibutamina.

TRATAMIENTO ETIOLOGICO:
-Localizar y controlar el foco de sangrado
-Colocar 2 angiocateteres de grueso calibre y difundir
rápidamente 2L de ringer lactato.
-Concentrado de hematies si persiste.

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 Shock Carcinogénico
Relacionado con:
Perdida de la contractilidad miocárdica(una
falla funcional o estructural).
Alteración del aparato valvular (Falla
macacina).

Se caracteriza por elevaciones en las presiones

y volumen de llenado diastólico, se produce:
*Falla anterógrada.
*Falla retrograda.
*vasoconstricción periférica.

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 Shock Carcinogénico
Causas:
*Miopatico:

-Infarto al miocardio. -Depresión miocárdica séptica.

-Contunsion miocárdica traumática.
-Miocarditis. -Farmacológica o toxicidad por drogas.
-Miocardiopatías -Bloqueadores de canales de calcio
-Depresión miocárdica post- isquémica.

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 Shock Carcinogénico
*Mecánico: *Arritmias:

-Falla valvular. -Bradicardia

-Cardiopatía Hipertrófica. -Taquicardia
-Defectos septales.

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 Shock obstructivo Extracardiaco:
Involucra una obstrucción al flujo tanto como de entrada como de
salida.
Se caracteriza por compromiso del llenado
diastólico(taponamiento cardiaco) o por excesiva poscarga.
Causas:
*Descenso de la precarga ventricular.
*Incremento de la presión intratoracica.
*Descenso de la distensibilidad cardiaca.
*Contracción sistólica comprometida.

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SHOCK DISTRIBUTIVO
Es causado por la perdida del control vasomotora,
que resulta en dilatación arteriolar y venular a pesar
de la resucitación con líquidos y que se caracteriza con el
incremento de volumen mínimo con descenso de la
resistencia vascular sistemática. El volumen
cardiaco esta a menudo elevado, pero puede variar.
Clasificación

Shock
Séptico Shock
Neurológico Shock
Anafiláctico
 SHOCK SEPTICO
FACTOR DE RIESGO
 Diabetes
 Enfermedades del aparato genitourinario
 Enfermedades del aparato digestivo (Vesícula o
colon).
 Inmunocomprometidos.
 Catéter intravenosos y sondas vesicales, que se
mantienen en su lugar por períodos extensos.
 El uso de Prótesis.
 Leucemia
 Uso prolongado de antibióticos inmunosupresores
y quimioterapias.
 Infección reciente
 Cirugía o procedimiento médico reciente.
 SHOCK SEPTICO
AGENTE ETIOLOGICO

 GRAN NEGATIVAS:
 E.COLI
 KLEBSIELLA
 PSEUDOMONAS

 GRAN POSITIVAS
 ESTAFILOCOCCUS PYOGENES
 STRECTOCOCCUS PNEUMONIAE
 ESTAFILOCOCOS AUREUS

 HONGOS: CANDIDAS ES LA MAS FRECUENTE

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 SHOCK SEPTICO
 SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMATICA,
Es la respuesta inflamatoria sistemática ante un injuria
infecciosa. Abarca los diferentes estadios del proceso
infeccioso, desde la etapas inicial de sepsis, hasta el shock
séptico refractario que conduce a la disfunción orgánica
múltiple y la muerte del paciente.

 BACTERIEMIA, presencia de bacterias viables en la

circulación confirmado con hemocultivo.

 SEPSIS, sospecha clínica de infección y evidencia de

respuesta sistemática a la misma. Desde el punto de vista
clínico de la “Sepsis” se define con la presencia de:
 Hipertermia >38 ºC o hipotermia <36 ºC.
 Taquicardia: FC >90/min.
 Poliapnea: FR <20/min.
 Leucocitosis >12.000/mm2 o leucopenia <4.000/mm2.

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 SHOCK SEPTICO
 SHOCK SEPTICO TEMPRANO O SEVERA, se asocia a
disfunción orgánica de uno o mas órganos, cursa con
hipotensión arterial que responde rápidamente (antes de
una hora) a la infusión de líquidos vía I.V, además de
acidosis lactica, oliguria y compromiso del estado mental.

 SHOCK SEPTICO REFRACTARIO, shock séptico severo con

hipotensión que dura mas de una hora y que no responde a
la infusión de liquido vía I.V o farmacológica.

 SHOCK SEPTICO, es la forma de presentación mas grave

de la sepsis refractaria a la reanimación con líquidos, se
caracteriza por disfunción multiorganica grave, la presencia
de hipoperfunsión de órganos o sistemas, hipotensión,
disminución del gasto cardiaco con disminución grave de
la resistencia vascular periférica.

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FISIOPATOLOGIA DE SHOCK SEPTICO
NIDO DE INFECCION BACTERIAS TOXINAS MEDIADORES
• Bronco Neumonía Endotoxinas ENDOGENOS
• Otitis media Exotoxinas • Citokinas
• Prótesis • IL1 al 6.
• Otras infecciones • FNT-Alfa
• Metabolitos del
Acido
Severa disminución de
Aracquidonico,
la Resistencia Vascular facotores
Sistemática (RVS) humorales.
Hipotensión • Kininas
• coagulacion
Disminucion del
Gasto Cardiaco
Muerte Insuficiencia
Cardiaca
Disfunción Organica
• Vasodilatación
FSMO* • Mala distribución del flujo
• Destrucción del endotelio
Severa disminución de
la Resistencia Vascular
Sistemática (RVS)

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 DIFERENCIAS ENTRE LAS
VARIEDADES DE SHOCK SÉPTICO

HIPERDINAMICO  HIPODINAMICO 

Gasto cardiaco Normal o aumentado Bajo 

Resistencia vascular sistémica Baja  Aumentada 

Disponibilidad de oxígeno Aumentada  Disminuida 

Diferencia arteriovenosa de O2 Disminuida  Normal o aumentada 

Piel  Caliente  Fría 

Llenado capilar Rápido  Lento 

Acido láctico en sangre Aumentado  Muy aumentado 

Pronóstico Mejor  Peor 

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Manifestaciones Clínicas del
Shock Séptico
 DISFUNCION TERMORREGULADORA
 DISFUNCION RESPIRATORIA
 DISFUNCION CARDIOVASCULAR
 DISFUNCION METABOLICA
 DISFUNCION RENAL
 DISFUNCION HEPATICA
 DISFUNCION HEMATOLOGICA
 DISFUNCION NEUROMUSCULAR Y DEL SNC

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 Diagnostico de Shock Séptico
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Los criterios definen que el SIRS es aquel que tenga al menos 2
de los 4 siguientes anomalías:

 Temperatura superior a 38 °C o inferior a 36 °C

 Frecuencia cardiaca superior a 90 latidos por minuto
 Frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones por
minuto
 Recuento de glóbulos blancos superior a 12000/mm3 o
inferior a 4000/mm3 o con más de 10% de formas inmaduras

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 Diagnostico de Shock Séptico
Examen físico
evaluación de las vías aéreas, la respiración, circulación (ABC) y
el estado mental .

Debe prestarse atención a la temperatura y el color de la piel.

Una palidez cutánea, o piel grisácea, con manchas son signos de
mala perfusión tisular común en el shock séptico. La piel resulta
estar a menudo caliente a la palpación en los estados iniciales
del shock séptico, consecuencia de la vasodilatación periférica y
el aumento del gasto cardíaco. A medida que progresa el choque
séptico, el agotamiento del volumen extravascular y la
disminución del gasto cardíaco conduce a que las extremidades
se vuelvan frías, moteadas y a retraso del llenado capilar.

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 Diagnostico de
Shock Séptico
Temperatura

Frecuencia cardíaca

Frecuencia respiratoria

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 Diagnostico de Shock Septico
Analítica (hemograma y bioquímica) que permite
determinar la existencia de infección y si existe
afectación de otros órganos
Pruebas de coagulación sanguínea, en el shock
séptico pueden estar alteradas.
Gasometría arterial: mostrará el grado de oxigenación
de la sangre y la falta de oxigenación de los tejidos.
Cultivos microbiológicos
-hemocultivo
-urinocultivo

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 Diagnostico de
Shock Séptico
Toma de muestras debe realizarse ANTES de
iniciar el tratamiento antibiótico:
 Hemocultivo, orina, esputo, heces,
líquidos biológicos: pleural,ascítico, LCR,
heridas, drenados quirúrgicos,etc.

Repetir la toma de muestras si los cultivos

iniciales han sido negativos, aunque se haya
iniciado tratamiento antimicrobiano.

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 Tratamiento de Shock Septico
se compone de los siguientes 3 objetivos principales

Reanimación del paciente, usando medidas de apoyo

para corregir la hipoxia, hipotensión, y la disminución de
la oxigenación de los tejidos

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 Tratamiento de Shock Septico
Identificar la fuente de infección y tratarla con la
terapia antimicrobiana, la cirugía, o ambos

Mantener la adecuada función del sistema de órganos

cardiovasculares guiada por el seguimiento y la
interrupción de la patogénesis de una disfunción
multiorgánica.

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Antibióticos de acuerdo al foco
PULMUNAR: cefalosporinas de 3ra o 4ta generacion
+ quinolonas
GASTROINTESTINAL: cefalosporinas de 3ra
generación + metronidazol
URINARIO: cefalosporinas de 3ra generación +
metronidazol

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 SHOCK
NEUROLOGICO
Cursa con disminución de la resistencia vascular
periférica (por falta del tono vasomotor por depresión
de los centros neurológicos y sistema nervioso
vegetativo), cursa con el patrón hemodinámico de
aumento de la capacitancia venosa, disminución del
retorno venoso y por consiguiente del gasto cardiaco
(Bradicardia).
 
Causas:
• Toxinas y fármacos depresores del SNC
(anestésicos).
• Neurotraumatismo
• Lesión medular aguda a nivel o por encima de la D6.
• Enfermedades cerebrales (encefalitis, tumores,
hemorragias, etc.).
• Anestesia epidural alta.
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 SHOCK
ANAFILACTICO
Este tipo de shock es consecuencia de una
reacción alérgica exagerada ante un antígeno. La
exposición al antigeno induce la producción de una
reacción sobre basofilos y mastocitos mediada por
IgE que lleva a la liberación de sustancias vasoactivas
como histamina, prostaglandinas, factor activador
plaquetario.

Estos mediadores liberados alteran la

permeabilidad capilar tanto a nivel sistémico como
pulmonar con formación de edema intersticial y
pulmonar. Hay además, una vasodilatación
generalizada que provoca una disminución de la
presión arterial y una vasoconstricción coronaria que
causa isquemia miocárdica. También se produce
contracción de la musculatura lisa de los bronquios
(causando broncoespasmo) y de la pared intestinal
(diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal). 54
GRACIAS

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