INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

MG. MYRIAM CALDERON RUIZ

 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

 La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad

del sistema respiratorio de cumplir su función básica, que
es el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono
entre el aire ambiental y la sangre circulante, ésta debe
realizarse en forma eficaz y adecuada a las necesidades
metabólicas del organismo, teniendo en cuenta la edad, los
antecedentes y la altitud en que se encuentra el paciente.

 Incapacidad del aparato respiratorio para satisfacer las

demandas metabólicas del organismo, al no poder realizar el
intercambio gaseoso adecuado, bien sea para oxigenar o para
eliminar el exceso del anhídrido carbónico.

PaO2< 60 mmHg, y/o el aumento del CO2, PaCO2 50 mmHg

 CLASIFICACION

 Según criterio clínico o evolutivo:

- Insuficiencia respiratoria aguda.
- Insuficiencia respiratoria crónica.
- Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada

 Según mecanismo fisiopatológico subyacente:

- Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno
(FIO2).
- Hipoventilación alveolar.
- Alteración de la difusión.
- Alteración de la relación ventilación perfusión.
- Efecto del shunt derecho izquierdo.

 Según características gasométricas:

- - Insuficiencia respiratoria TIPO I: Hipoxémica
- - Insuficiencia respiratoria TIPO II: Hipercárbica
- - Insuficiencia respiratoria TIPO III: Perioperatoria
- - Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o hipoperfusión
1. Según criterio clínico evolutivo:

1a.- Insuficiencia respiratoria aguda:

Se instaura en un corto periodo de tiempo, se ha producido
recientemente, en minutos, horas o días, sin haber producido todavía
mecanismos de compensación.

1b.- Insuficiencia respiratoria crónica:

Se instaura en días o más tiempo y puede constituir el estadío final de
numerosas entidades patológicas, no solo pulmonares sino también
extrapulmonares. En estos casos ya se habrán producido mecanismos
de compensación.

1c.- Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada:

Se establece en pacientes con IR crónica que sufren
descompensaciones agudas de su enfermedad de base y que hacen que
empeore el intercambio gaseoso.
2. Según mecanismo fisiopatológico subyacente:
2a.- Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2 ).
Situaciones en las que la presión barométrica o el aporte de oxígeno
disminuye, producen una disminución en la cantidad de oxígeno inspirado y
secundariamente se reducirá la presión alveolar de oxígeno (PAO2) así
como la presión arterial de oxígeno (PaO2 ), manteniéndose la gradiente
alvéolo arterial de oxígeno (PA-aO2), esto
lo vemos en las grandes alturas o en las inspiración de mezclas gaseosas
con concentraciones reducidas de oxígeno. Se corrige con incremento de
FIO2.
2b.- Hipoventilación alveolar.
En las patologías en las que falla la bomba ventilatoria, la hipoventilación
ocasiona que disminuya la PAO2 y bPaO2; con retención de CO2
secundaria; como ocurre en alteraciones del sistema nervioso central,
enfermedades neuromusculares y alteraciones de la caja torácica. En este
caso el oxígeno suplementario no corrige la insuficiencia respiratoria, por lo
que es imperativo tomar acciones para mejorar la función ventilatoria.
.
2c.- Alteración de la difusión (V/Q).
Aquellos procesos en los que se incrementa la separación física del gas y
la sangre dificultan la difusión entre ambos, como ocurre en el
engrosamiento de la membrana alvéolo-capilar como neuropatías
intersticiales difusas; o por acortamiento del tiempo de tránsito de los
hematíes por capilares, como en el enfisema pulmonar con pérdida del
lecho capilar, lo podremos corregir parcialmente incrementando la FIO2.

2d.- Alteración de la relación ventilación perfusión

Es el mecanismo más frecuente de causa de hipoxemia. Las unidades
pulmonares mal ventiladas en relación con su perfusión determinan la
desaturación, aunque este efecto depende en parte del contenido de O2
en la sangre mixta venosa. Un menor contenido en O2 empeora la
hipoxemia. Las causas más frecuentes son los trastornos que determinan
la existencia de unidades pulmonares mal ventiladas (obstrucción de la
vía aérea, atelectasias, consolidación o edema de origen cardiogénico o
no cardiogénico).
.
2e.- Efecto del cortocircuito derecho izquierdo.
Se conoce como cortocircuito o shunt cuando parte de la sangre venosa
llega al sistema arterial sin pasar a través de regiones ventiladas del
pulmón, esta puede ser anatómica o fisiológica. Puede ser intracardíaco,
como en las cardiopatías congénitas derecha-izquierda, o puede
deberse al paso de sangre por unos vasos anómalos dentro del pulmón (p.
Ej., fístulas arteriovenosas pulmonares). Las causas más frecuentes son
las enfermedades pulmonares que alteran el cociente V/Q regional, con
desaparición total o prácticamente total de la ventilación regional.
3. Según las características gasométricas:
3a.- Insuficiencia respiratoria hipoxémica TIPO I.
Llamada también oxigenatoria o hipoxémica, se define por: Hipoxemia con
PaCO2 normal o bajo, gradiente alvéolo-arterial de O2 incrementado. Entonces
deberemos buscar la causa de IR en el
parénquima pulmonar o en el lecho pulmonar. Constituye el tipo más habitual de
IR.
3b.- Insuficiencia respiratoria hipercárbica TIPO II
Denominada asimismo ventilatoria o hipercápnica, que se caracteriza por:
Hipoxemia con PaCO2 elevado; gradiente alvéolo-arterial de O2
normal.
3c.- Tipo III o perioperatoria,
En el que se asocia un aumento del volumen crítico de cierre como ocurre en el
paciente anciano con una disminución de la capacidad vital (limitación de la
expansión torácica por obesidad marcada, dolor, íleo, cirugía toraco-abdominal
mayor, drogas, trastornos electrolíticos, etc.).
3d.- Tipo IV o asociada a estados de shock o hipoperfusión
En los cuales hay una disminución de la entrega de oxígeno y disponibilidad de
energía a los músculos respiratorios y un incremento en la extracción tisular de
oxígeno con una marcada reducción del CO2.
 SIGNOS Y SINTOMAS

Son inespecíficos, pueden variar ampliamente de un paciente a otro, y

pueden comprometer tanto la esfera respiratoria como el sistema
cardiovascular y el sistema nervioso central.
 Disnea
 Sibilancias
 Cianosis
 TOS
 Alteración de la saturación de o2
 Alteración del Sistema Cardiovascular
 Alteraciones neurológicas.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA IRA
 EXAMEN FÍSICO:

 Signos Vitales: En la IRA inicial taquicardia leve, taquipnea,

hipertensión leve; en la IRA hipercápnica hay hipoventilación;
Si presenta fiebre sospechar infecciones o troboembolia
pulmonar, atelectasias, etc
 Piel: Cianosis que revela hipoxemia, sudoración profusa como
en las neumonías, afecciones cardiacas, situaciones que
incrementan el trabajo respiratorio; mucosas orales secas,
aleteo nasal.
 Cuello: Uso de músculos accesorios, ingurgitación yugular
como en insuficiencia cardiaca congestiva, neumotórax a
tensión, taponamiento cardiaco; desviación de la tráquea que
se ve en trauma así como en neumotórax a tensión.
 Pulmones: Sibilantes o disminución del murmullo vesicular
como en el asma o la obstrucción de vías aéreas, ruidos
bronquiales, crepitantes como en la neumonía, abolición o
disminución del murmullo vesicular con hiperresonancia que
nos orienta al neumotórax.
 Corazón: Tercer ruido o de galope en la insuficiencia ventricular
izquierda; soplos en los problemas valvulares, ruidos cardiacos
disminuidos o frote pericárdico indican enfermedad pericárdica.
 Abdomen: Hepatomegalia, ascitis, reflujo hepato yugular en la
insuficiencia cardiaca congestiva, respiración paradojal abdominal por
lesión del nervio frénico o por lesión de la columna vertebral.
 Extremidades: edema en la insuficiencia cardiaca derecha, fibrosis
pulmonar, bronquiectasias.
 Estado mental: Agitación e inquietud en la insuficiencia respiratoria
inicial; somnolencia progresiva como en la hipoxemia y la hipecarbia.
 EXÁMENES AUXILIARES:

Laboratorio clínico:
- Gases arteriales: Cuantifica la magnitud de las anormalidades
del intercambio de gases arteriales, nos proporciona datos para
clasificación y guía terapéutica.
-Hemograma: anemia empeora la hipoxemia y puede causar
edema pulmonar agudo, policitemia sugiere hipoxemia crónica,
leucocitosis desviación izquierda o leucopenia en las infecciones,
trombocitopenia puede presentarse en sepsis severa.
- Creatinina y Urea: falla renal con uremia es causa de
insuficiencia respiratoria, la retención de fluidos que acompaña
puede desencadenar edema pulmonar agudo.
- Electrolitos: hipokalemia severa es causa de falla muscular e
insuficiencia respiratoria, también anormalidades del fósforo y
magnesio.
- Exámenes Bacteriológicos. Muy importantes para identificar la
posibilidad de infección: Cultivos respiratorios como de esputo,
aspirado traqueal, lavado broncoalveolar. Cultivos de sangre,
orina, fluidos corporales (liquido pleural).
Imágenes
- Radiografía tórax: identifica patologías de la pared, pleura y
parénquima pulmonar y distingue desórdenes que causan
trastornos de V/Q (hiperclaridad, Ej.: neumotórax) versus
shunt intrapulmonares (opacidades, Ej.: neumonías).
- TAC tórax: Identifica con mayor precisión las patologías
descritas para rayos X, si es helicoidal con contraste y
reconstrucción vascular orienta la posibilidad de
tromboembolia pulmonar, es criterio diagnóstico de distrés
respiratorio agudo.
COMPLICACIONES
Dentro de las complicaciones de la insuficiencia respiratoria
aguda tenemos:
 Infección nosocomial.
 Hemorragia digestiva alta.
 Tromboembolia pulmonar.
 Desnutrición.
 Intoxicación por oxigeno
 Narcosis por PaCO2 y coma metabólico.
 Descompensación hemodinámica.
 Asociados a la ventilación mecánica: barotrauma,
neumonía asociada a ventilación mecánica.
 Arritmias.
 INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

Manejo inicial: medidas generales

 Colocar al paciente en posición semisentado.
 Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al
paciente.
 Si se trata de una IRA tipo I, iniciar suplemento de oxígeno preferentemente
con máscara con reservorio de no reinhalación o con el dispositivo de mayor
aporte de FiO2: iniciar con 10 litros/minuto e incrementar a 15 litros/minuto si
persiste o incrementa la dificultad respiratoria.
 Si se trata de una IRA tipo II, considerar la asistencia ventilatoria inicialmente
con un resucitador manual.
 Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico.
 Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica.
 Nebulizaciones con -agonistas (Salbutamol ó Fenoterol: 5 – 7 gotas en 5 cm.
de agua destilada por 10 a 15 minutos) si hay broncoespasmo. De persistir el
espasmo bronquial puede asociarse Aminofilina por vía intravenosa: dosis de
carga de 5 mg/kg. y dosis de sostén de 0.5 mg/Kg/hr.
 Considerar el inicio de profilaxis con Ranitidina: 50 mg. endovenoso cada 12
horas y Heparina 5,000 u.i. subcutáneo cada 12 horas.
 Considerar inicio de terapia específica para la causa de la falla respiratoria.
Monitoreo
 Monitoreo de funciones vitales como: presión arterial, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, temperatura; así mismo el estado del sensorio,
escala de coma de Glasgow.
 Monitoreo de la mecánica respiratoria: Trabajo respiratorio,
broncoespasmo, amplexación pulmonar.
 Monitoreo del recambio gaseoso y ventilación: PaO2, PaCO2, SaO2, SpO2.
 Monitoreo hemodinámico no invasivo: ritmo cardiaco, perfusión distal,
diuresis horaria.
 En uso de altos niveles de PEEP medir presión venosa central, gasto
cardiaco y demás parámetros hemodinámicos por método invasivo ó
método seminvasivo de monitoreo.
 Balance de fluidos y estado nutricional.
 DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

 Patrón respiratorio ineficaz r/c fatiga muscular m/p uso de

los músculos accesorios.
 Deterioro del intercambio gaseoso r/c
 Disminución del gasto cardiaco r/c en la membrana
alveolo capilar m/p gasometría arterial anormal
 Limpieza ineficaz de la vía aérea r/c tos productiva,
aumento de las secreciones traqueobronquiales.
 Exceso de volumen de líquidos r/c compromiso de los
mecanismos reguladores.
MUCHAS GRACIAS