Este documento presenta el caso clínico de un paciente VIH positivo de 66 años que ingresó al hospital con lesiones cutáneas infecciosas generalizadas. Tras varios exámenes y pruebas diagnósticas, se descartaron enfermedades como citomegalovirus, herpes zoster y sarcoma de Kaposi. Finalmente, se diagnosticó una infección bacteriana secundaria debido a falta de adherencia al tratamiento antirretroviral.
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Este documento presenta el caso clínico de un paciente VIH positivo de 66 años que ingresó al hospital con lesiones cutáneas infecciosas generalizadas. Tras varios exámenes y pruebas diagnósticas, se descartaron enfermedades como citomegalovirus, herpes zoster y sarcoma de Kaposi. Finalmente, se diagnosticó una infección bacteriana secundaria debido a falta de adherencia al tratamiento antirretroviral.
Este documento presenta el caso clínico de un paciente VIH positivo de 66 años que ingresó al hospital con lesiones cutáneas infecciosas generalizadas. Tras varios exámenes y pruebas diagnósticas, se descartaron enfermedades como citomegalovirus, herpes zoster y sarcoma de Kaposi. Finalmente, se diagnosticó una infección bacteriana secundaria debido a falta de adherencia al tratamiento antirretroviral.
Este documento presenta el caso clínico de un paciente VIH positivo de 66 años que ingresó al hospital con lesiones cutáneas infecciosas generalizadas. Tras varios exámenes y pruebas diagnósticas, se descartaron enfermedades como citomegalovirus, herpes zoster y sarcoma de Kaposi. Finalmente, se diagnosticó una infección bacteriana secundaria debido a falta de adherencia al tratamiento antirretroviral.
2020-II TRODUC ÓN El VIH es un virus del género de los lentivirus de la familiade los retrovirus (ARN de cadena sencilla) • que tiene trofismo por los linfocitos T CD4 este tiene dos subtipos,
VIH-1 de mayor prevalencia mundial y el VIH-2, de menor virulencia, el
cual se encuentra principalmente en África occidental y central.
En Colombia en el año 2015 según los informes del Instituto Nacional de
Salud, se reportaron 11.606 casos de infección por VIH/SIDA, presentando un aumento del 14,9% respecto al año 2014.
La distribución por sexo desde 1983 hasta el año 2012 en Colombia fue mayor en hombres que en mujeres siendo 74,6% y 25,4% respectivamente. • La relación hombre: mujer cambió en la década de los noventa de 10:1 a 2,5:1 en el año 2012. Desde el comienzo de la epidemia, fue notable la relación entre enfermedades de transmisión sexual y lesiones cutáneas inusuales, siendo una manifestación propia de la enfermedad y un reflejo del estado inmune del paciente.
Los pacientes VIH+ presentan una disminución sostenida en los linfocitos T
CD4 además de una reducción marcada en el número de células de Langerhans, NK, macrófagos y monocitos, lo que explica la predisposición a la lesión cutánea.
De la amplia gama de lesiones cutáneas a las que el paciente con infección por VIH es susceptible, se tienen dos categorías principales; una no infecciosa (inflamatorias, asociadas o no a la terapia antirretroviral [TARV] o neoplásicas) y dos en infecciosas (diferentes a la infección por VIH per sé, según su etiología, bacterianas, virales, fúngicas, parasitarias)
El enfoque diagnóstico de las lesiones cutáneas debe incluir la valoración de locación,
extensión, lesiones primarias y cambios secundarios Tabla 1. Lesiones cutáneas relacionadas con VIH CASO CLÍNICO Paciente masculino
con antecedente de VIH
diagnosticado en el año 66 años de edad, 2009 y reconfirmado en febrero del 2015.
Quien ingresa al • 4 días de evolución consistente en prurito con posterior
• aparición de lesiones vesiculosas múltiples en regiones servicio de urgencias • dorsolumbar, epigastrio, fosa iliaca, cadera, y glúteo del Hospital regional izquierdos acompañado de dolor intenso e hiporexia a los de Duitama el 19 de alimentos sólidos; se diagnostica varicela sin complicaciones. setiembre de 2016 • se da manejo ambulatorio con tramadol, diclofenaco, por cuadro clínico de ibuprofeno, aciclovir y amitriptilina. CONTINUACIÓN DEL CASO CLÍNICO:
Cuatro días después el paciente reingresa febril,
evolución de las lesiones vesiculares generalizadas acompañadas de lesiones necróticas en región dorsal e hipogastrio junto con eritema perilesional y sangrado ocasional.
Se hospitaliza y se sospecha de un posible herpes
zoster sobreinfectado.
Solicita paraclínicos, se inicia manejo con
aciclovir, dipirona y ranitidina.
Hemograma: trombocitopenia, GB de 6.360 mil/mm³
con 60% de neutrófilos, PCR de 50,4 mg/dL, Glicemia de 147,3 mg/dL, enzimas hepáticas dentro de los límites. Se ajusta dosis de aciclovir. Se añade acetaminofén y aislamiento protector. Horas después presenta flictenas en la cadera, fosa iliaca, región lumbar y glúteo izquierdo con esfacelación de la piel y sangrado escaso (sin dolor). Añade gentamicina ungüento oftálmico y oxacilina.
o En horas de la noche presenta cuadro de agitación controlado con haloperidol.
o Al siguiente día, el estado neurológico se Solicita (TAC) simple de cráneo
deteriora, evidencia cianosis peribucal. que no revela patología.
o Se adiciona Ceftriaxona, Vancomicina y tubo de colagenasa para curaciones.
o Encuentra una lesión infectada con necrosis del o Procede a lavar con 90% con un exudado seroso y piel circundante con solución salina y eritema, vesículas y petequias en todo el cuerpo. clorhexidina (antiséptico). o Se aplica colagenasa y sulfaplata cubriendo con gasa y vaselina. Se interconsulta a infectología y se recomienda continuar con aciclovir, tamizar Citomegalovirus, serología VRDL y tomar biopsia de piel (sospecha de sarcoma de Kaposi). Durante su instancia el paciente mejora la lesión en la piel tras el tratamiento. Los perfiles inmunológicos: CD4 108 cel/mm³, Inmunoglobulina M y G Se da salida con indicaciones antitoxoplasma, serología VRDL y Citomegalovirus no reactivo, BK seriado de manejo de las heridas y negativo, Inmunoglobulina M anti-Virus Ebstein Barr no reactivo, tratamiento instaurado; dos Inmunoglobulina G anti-Virus Ebstein Bar reactivo, Inmunoglobulina M anti- días después reingresa por reagudización del cuadro Virus Herpes Simple 2 no reactivo, Inmunoglobulina G anti-Virus Herpes debido a poca adherencia al Simple 2 reactivo. tratamiento.
También se le toma una ecografía abdominal para descarte de procesos
intraabdominales ,el cual resultó normal. Discusi n entes con VIH/SIDA
bles a infecciones por patógenos oportunistas, con frecuencia que varían entre países,
sis (16,2%),
culosis (10,9%),
ii (11%),
alovirus (4,7%)
oster (4%).
40-95% de los pacientes con VIH/ SIDA desarrolla algún tipo de manifestación cutánea. la 1 se indican algunas lesiones cutáneas de algunos microorganismos que ente causan enfermedad en estos pacientes. Se reconocen cuatro variantes clínicas de acuerdo con características epidemiológicas:
clásica
endémica
iatrogénica • epidérmica ( + agresiva) (caracterizado por afección cutánea) LESIONES CON PACIENTES DE VIH
SI SE ACOMPAÑA DE RENITIS LESION POR CITOMEGALOVIRUS
NO
LESION INICIAL Exantema
morbiliforme o máculopapular, urticariforme, MACULA PAPULA VESICULA vesiculoampolloso, lesiones verrugosas, petequial o PRINCIPALES LOCALIZACIONES purpúrico. PRINCIPALES LOCALIZACIONES
PROGRESIÓN USUALMENTE EXTREMIDADES INFERIORES CÉFALOCAUDAL UNILATERAL REGIÓN QUE DISEMINAN AL RESTO Y CENTRIPETA TORÁCICA, CARA, DEL CUERPO; SIGUE LÍNEAS CUELLO, Eritema o pápula DE LANGER; PATRÓN ÁRBOL que en 12-24h se DE NAVIDAD ZORICELA transforma en SOSTER vesícula; en 3 días SIGUE UN las vesículas se SEGMENTO tornan en pústulas Exantema, máculas NERVIOSO CUTÁNEO que pueden SINDROME DE KAPOSI que (DERMATOMA) llegar a ulcerarse y (VIRUS HERPES 8) 7-10 días después evolucionan a pápulas, se forman, costras vesículas tensas que y finalmente hay HERPES ZOSTER resolución de la contienen erupción(cicatriz, Máculas eritematoviolaceas, líquido seroso, pigmentación evolucionan a pápulas, pruriginosas, residual) placas, nódulos rojos, pardos que se tornan en o violáceos, lesiones PRINCIPALES pústulas, se exofíticas y ulceradas LOCALIZACIONES umbilical y se hacen costrosas. USUALMENTE CARA, BRAZOS, TRONCO, LOCALIZADA O DISEMINADA
El antiviral de elección es ganciclovir que, en el caso de retinitis, además de la terapia sistémica endovenosa, debería administrarse directamente al humor vítreo.
El tratamiento de mantención para el caso de la retinitis debería seguir por al menos tres meses, hasta la resolución de las lesiones, e idealmente asociado a una recuperación inmune mantenida (linfocitos T-CD4 > 200 céls/mL).
Valganciclovir es el éster valínico de ganciclovir y permite una adecuada absorción administrado por vía oral. Aunque su alto costo limita su acceso, es una alternativa igualmente válida.
Es necesario señalar que las guías norteamericanas no recomiendan la terapia de mantención, salvo casos de recaídas para las otras localizaciones de infecciones por CMV.
Se debe aplazar el inicio de TARV cuando existe compromiso de SNC para luego de la etapa de inducción, pero por otro lado hay evidencia de que asociar terapia anti CMV y TARV durante los primeros tres a seis meses disminuye los fenómenos del SRI asociado y probablemente también decrece la mortalidad.
