I

N
Dieta diaria normal genera acidos volátiles (CO2);

primariamente del metabolismo de carbohidratos, y ácidos

T no volátiles (Ión hidrógeno, H+) del metabolismo proteico
R
O
D
Tanto el pulmón y el riñón son responsables en mantener
la homeostasis ácido base por excreción de estos ácidos.
U
C
C Menos de la mitad de la carga de ácidos es excretada como

I
ácidos titulables (ácidos fosfórico y sulfúricos). La carga
de ácidos remanentes está en presencia de acidosis
Ó metabólica.

N
“El sistema bicarbonato acido carbónico” es el

principal buffer extracelular en el cuerpo y el mas relevante

clinicamente (Ecuación de HENDERSON-HASSELBACH)

cambios primarios en la PaCo2 llevan a Acidosis y Alkalosis

Respiratoria, y cambios primarios en HCO3 llevan a

Acidosis y Alcalosis metabólica.

 Historia
HistoriayyExamen
ExamenFísico
Físico D
E E
V Estado Clínico Desorden Ácido-Base
L
A Embolismo pulmonar Alcalosis Respiratoria

L Hipotensión Acidosis Metabólica

P
U Vómitos Alcalosis Metabólica
A
A Diarrea severa Acidosis Metabólica
C
C Cirrosis Alcalosis Metabólica
I
I Insuficiencia Renal Acidosis Metabólica
E
Ó Embarazo Alcalosis Respiratoria
N
N Uso de Diuréticos Alcalosis Metabólica
T
EBPOC Acidosis Respiratoria
E
 Ordenar
OrdenarSimultáneamente
SimultáneamenteGases
del
GasesArteriales
ArterialesyyDeterminación
Determinación D
delPerfil
PerfilBioquímico
E E
Bioquímico

V Asegurar
AsegurarVeracidad
VeracidadyyConfiabilidad
Confiabilidadde
delos
losResultados
Resultados
L
A
L Ecuación modificada de Henderson-Hasselbach para
chequear validez de Laboratorio P
U A
A H = 24 x PaCo / HCo = 40 nEq/L
+ C
C
2 3

A pH normal de 7,4 H = 40 nEq/L

+ I
I E
Ó  Hay una correlación directa (una relación inversa) entre el pH N

N medido y los H calculados. A un pH normal de 7,4 H es 40 nEq/L

T
+ +

cuando el pH está entre 7,2 y 7,55, hay un cambio de 0,01 de pH ) 7,4

en dirección opuesta por cada 1 nEq/L en H+ = 40 nEq/L. E
 D
E Ejemplo: pH = 7,1 E
V L
A PaCo = 90mmHg a aire ambiente
22

L Na = 145 mEq/L H= 24 x 35/12 = 70 mEq/L

P
++

U A
K ++
= 5 mEq/L Representa un ↑ de 30 mEq/L

A HCo = 12 mEq/L
Cl = 97 mEq/L los H+ normales y correspondientes

a 0,3 cambios en el pH de este

C
C BUN = 30 mgr/dl I
33

modo el pH calculados es igual a 7,1

I Creatinina = 7,5 mgr/dl (7,4 - 0,3) lo cual corresponde al E
Ó Glucosa = 110 mgr/dl pH medido, indicando que son datos N

N internamente consistente. T
E
 Identificar
Identificarel
elDisturbio
DisturbioPrimario
Primario D
E E
V L
A Si está acidémico (pH < 7,35 ) o

L Alcalémico (pH > 7,45) P

U A
A C
C I
I  Si el proceso primario es metabólico (cambios en HCo3) o E
Ó respiratorio (Cambios en PaCo2) N
N T
E
 Cálculo
Cálculode
dela
laCompensación
Compensación Esperada
Esperada D
E E
V DESORDEN ACIDO BASE FORMULA DE COMPENSACION L
A
L P
 Acidosis Metabólico  Cambio en PaCO22= 1,2 x Cambio HCO33
 Alcalosis Metabólica  Cambio en PaCO22= 0,6 x Cambio en HCO33

U A
 Acidosis Respiratoria Aguda
 Cambio en HCO33 = 0,1 x Cambio en PaCO 22
 Acidosis Respiratoria Crónica
 Cambio en HCO33 = 0,35 x Cambio en PaCO 22

A C
 Alcalosis Respiratoria Aguda
 Cambio en HCO33 = 0,2 x Cambio en PaCO22
 Alcalosis Respiratoria Crónica

C I
 Cambio en HCO33 = 0,5 x Cambio en PaCO 22

I Un cambio positivo o negativo representa un incremento o E

Ó descenso respectivo del valor normal de 40 mmHg.
N
N T
E
Ejm.: La paciente estaba acidémica, y a causa de que tanto HCO3 y
PaCO2 estaban disminuidas, el desorden primario fue metabólico
 Compensación para Acidosis Metabólica D
E E
V L
A
L  Cambio en PaCO2 = 1,2 x cambio en HCO3 P
U  Cambio en PaCO2 = 1,2 x 12 A
A  Cambio en PaCO2 = 14 mmHg
C
C  PaCO2 esperado = (40-14) mmHg
I
I  PaCO2 = 26 mmHg  Fue más alto del esperado la
E
Ó N
Acidosis Respiratoria estuvo también presente.

N T
E
 CALCULO
CALCULO DEL
DELGAPS
GAPS D
E E
V “ La ley de la neutralidad eléctrica dicta que el número de Iones
L
A cargado positivamente (CATIONES) en el suero debe ser igual al

L número de Iones cargados negativamente (ANIONES)”

P
U A
A  Cationes séricos: Na+ y varios cationes no medidos: Ca++, K+, Mg++
C
C  Aniones séricos: Cl - y HCO3 y varios aniones no medidos:
(PO4-SO4- Aniones orgánicos y proteínas)
I
I E
Ó N
N T
Esta diferencia es referida como ANION GAP VN=10 4mEq/L
CL-+HCO3+ Aniones no medidos=Na+ + Cationes no medidos.

Anión GAP=Na+-Cl- - HCO3- E

 ACIDOSIS METABOLICA D
E CON ANION GAP E
V L
A Acido se disocia a H+ y a un anión no medido; por

L P
lo que incrementa en suero, el H+ es amortiguado
por HCO3
U A
A C
ACIDOSIS METABOLICA
C SIN ANION GAP I
I E
Ó EL H+ es acompañado por Cl- (anion medido) y no
N
hoy cambios en el anión GAP
N T
E
Ejm:

Na+ = 145 mEq/l

Acidosis metabólica
Cl-=97mEq/l con anion GAP elevado
36
HCo3=12 mE/l

Anion gap : (145 – 97 -12) =36

“El anion gap debe ser calculado en todos los casos con
sospecha de desordenes acidos – base , a causa de que
puede identificar acidosis metabolica aun con PH normal o
alcalémico “
Otra medida utilizada es el DELTA ANION GAP, que asesora la
elevación del anion gap en relación al descenso de HCO-3 .

 Delta Anion Gap = (Anion gap – 10 ) / ( 24 –HCO-3 ). (VN = 1-1,6 )

 Valor < 1 = HCO-3 ha disminuido fuera de la proporción de elevación

del anion gap y sugiere acidosis metabólica sin anion .

 Valor > 1,6 = El anión gap ha incrementado fuera de la proporción

de aumento del HCO3 y sugiere acidosis concomitante

En el eje

Delta Anion Gap = (36 – 10 ) / (24 – 12 )

( 26 ) / (12 )
Hay Alcalosis Metabólica Adicional
ACIDOSIS METABOLICA

 Descenso del PH y HCO-3.

 Puede ocurrir por acumulación de ácidos o

pérdida de alkali en el cuerpo.
 CONSECUENCIAS ADVERSAS DE LA
ACIDEMIA SEVERA (PH < 7,20)
I. SISTEMA CARDIOVASCULAR

 ↓ del GC

 ↓ de PA

 ↓ de flujo sanguíneo hepático y renal .

-
 Centralización del volumen de sangre .

 Arritmias de reentrada y una disminución del umbral en fibrilación

ventricular o umbral de desfibrilacion inalterado .

 Disparo de la descarga simpática , con alteración progresiva del

efecto de la catecolominas sobre el corazón y vasculatura .
II. METABOLICO
 ↓ de la captacion de glucosa en los tejidos por induccion de la resistencia a la
insulina e inhibicion de la glicolisis anaerobica por depresion de actividad de 6 –
fosfofructokinasa.

 La glicólisis comienza a ser la fuente principal de energía del microorganismo.

 Captación de lactato por hígado limitada , y el hígado de consumidor de lactato

a productor neto.

 La acidemia ocasiona salida de k+ de la célula (Hiperkalemia ) -prominente en

acidosis no orgánica que en acidosis respiratoria y orgánica.

 El incremento en el fracaso proteico y el desarrollo de catabolismo puede ocurrir

en presencia de acidosis.

 Metabolismo cerebral y su regulación de volumen es dañado por acidemia

severa, resultados en obnubilación progresiva y coma.

Con Anion Gap Elevado

Acidosis Metabólica
Sin Anion Gap Elevado
 CON ANION GAP ELEVADO

1 ACIDOSIS DE ORIGEN ORGANICO.

 Acidosis láctica.
 Cetoacidosis.
 Insuficiencia renal aguda.

2 ACIDOSIS RESULTANTE DE INGESTION DE TOXINAS.

Metanol.
Ethylen Glicol.
Salicilatos.

SIN ANION GAP ELEVADO

Diarrea , acidosis, tubular renal, hiperalimentación

Aniones No Medidos  Cl -- = Cationes no Medidos + Na++ + k ++.

CATIONES = Na++ , K++ ,Ca++

++,Mg++
++ ,NH ++
44
++

ANIONES = Cl.-- , H PO -- , SO ==
 TERAPIA CON ALCALI

 Prevenir efectos deletéreos de la acidemia severa (Especialmente

en el sistema cardiovascular).

DE ELECCION: Bicarbonato de Na+ . IV.

META : - Llevar PH a un nivel >7,20 .

- HCO--33 debe ser ↑8- 10 mml x lts.
- Recordar : Espacio de distribución de bicarbonato es variable.

Para evitar sobretratamiento se recomienda que el espacio de

bicarbonato sea tomado a 50% del peso corporal.

Ejem:
Para HCO33-- de 4-8 mml x lt en un pcte de 70 kgr se debe administrar 4 x 70 x 0.5, o
140mmol de HCO33--.
DEBE SER UTILIZADO EN INFUSION salvo en casos de ACIDEMIA EXTREMA
(periodo de varios minutos a pocas horas ) mas que en bolus.
30 mintos después de transcurrida la infusión , el efecto clínico debe ser evaluado.
 RIESGO DEL TRATAMIENTO
CON HCO3 – Na+
HIPERNATREMIA E HIPERMOLARIDAD

 Diluir 2 ampollas de 50ml HCO3- a 1 lt de sol. NaCl.

 3 ampollas en 1000cc sol. Dext 5%

SOBRECARGA DE VOLUMEN EN PCTES ICC

(Usar diuréticos ASA)

”OVERSHOOT”

Transición de acidemia pobremente tolerada a alkalosis.

TERAPIA CON ALCALI
 Estimula la actividad de la 6 – fosfofructokinasa.

 Permite la regeneración parcial de los almacenes de ATP

depletados en órganos vitales (Hipoperfusión e hipoxia
tisular)

HCO
- +
3 + H
H2CO3 H2O + CO2

Limitada reserva respiratoria Sangre venosa mixta

Acidosis intracelular
(RCF)
 DESORDENES ESPECIFICOS
ACIDOSIS LÁCTICA

Tipo A - Evidencia de daño a la oxigenación tisular

Tipo B - Tal daño es aparente
- Ambas son difíciles de distinguir
- Muchos casos on causados por aumento de falla circulatoria

DATOS EXPERIMENTALES

Ion lactato es un contribuyente de malfunción respiratoria

 TRATAMIENTO

 Enfocar primariamente y asegurar una adecuada oxigenación

tisular e identificar causa subsecuente.

 Mejoría de oxigenación tisular.

 Mantener una alta FI02

 Soporte ventilatorio
 Repleción de volúmen del LEC.
 Agentes reductores de postcarga
 Inotrópicos
 Evitar vasoconstrictores (pueden empeorar Hipoxia)
 Medidas Especificas

 Antibióticos para sepsis

 Cirugía para trauma y/o isquemia tisular

 Descontinuar Metformina y Nitroprusiato

 Administración de Insulina en pte. Con DM.

 Infusión de glucosa en ptes. Con Alcoholismo

 Corrección con Tiamina si hay deficiencia en casos de

intoxicación con Etanol, síndrome de intestino corto, beriberi y

déficit de piruvato deshidrogenasa.

Acidemia Metabólica Severa

 Administración juiciosa de HCO3Na no mas de 1-

2 nmol x Kgr. peso (INFUSION)

Otras Causas

 Cetoacidosis Diabética

 Cetoacidosis Alcohólica

 Insuficiencia Renal

 Acidosis Dilucional
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
Observada siempre que la excreción de dióxido de carbono por el pulmón
se rezaga en comparación con la producción de dióxido de carbono
Resultado Balance positivo de CO2.

 PaCo2

 agudo de HCo3 (originado del Buffer)

Ante hipercapnia sostenida 3 a 5 días

[HCo3]+  como resultado de  para esta adaptación
de acidificación renal

Con  excreción de ácidos y cloruros

HIPERBICARBONETEMIA HIPOCLOREMICA
(Característico de la Hipercapnia crónica)
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

 Obstrucción de la vía aérea superior e inferior

 Estado asmático

 Defecto alveolar severo

 Neumonía o Edema pulmonar

 Depresión del SNC
 Daño neuromuscular
 Restricción ventilatoria (Fxc costales y tórax inestable)
 “La ecuacion alveolar – gas predice que el 1 en la PaCO2

causará hipoxemia obligatoria es paciente respirando aire

ambiente. La resultante caida de la PaCO2 limita la hipercapnia

20-90 mmHg, un  en la PaCo2 impone una PaO2 incompatible”

Es la HIPOXEMIA y no la Hipercapnia o Acidemia la

principal meta para salvar la vida corrigiéndola
TRATAMIENTO INMEDIATO

 Vía aérea permeable y restaurar adecuada oxigenación

 Ventilación mecánica (en Presencia de Apnea hipoxemia

severa que no responde a medidas conservativa o acidosis

respiratoria progresiva).
 HIPERCAPNIA CRONICA

Resulta de Muchas Condiciones :

 Enfermedad pulmonar obtrutiva o restrictiva crónica.

 Obstrucción de vía aérea superior.
 Depresión del SNC.
 Daño neuromuscular.
 Mecánica anormal de la pared torácica.

La Descompensación Respiratoria Resulta de :

 Infección.
 Uso de narcóticos.
 Terapia con oxigeno no controlada.
 Vía final común (Encefalopatía hipercapnica )

Narcosis progresiva
Coma
 TRATAMIENTO
Depende de la causa, severidad y velocidad de progresión de retención de CO 2
 Tratamiento vigoroso de infecciones pulmonares.
 Terapia broncodilatatora y movilización de secreciones.
 Naloxona.
 Evitar tranquilizantes y sedantes.
 Reducción gradual de oxigeno ( meta paCO2 = 60 mm Hg ).
 Ventilación mecánica ser conservador en pctes con cronicidad y reserva pulmonar
limitada.

“Si se necesita“
 ↑ Ventilacion minuto hasta que la paCO22 retorne cerca de la linea de base.

 La Reducción rápida de la paCO2 ocasiona riesgo de alcalosis post-

hipercapnica con consecuencia potencialmente serias.
 Debe ser tratada con provisión de cloruro ( sales de k ++ ).

 Administración de diuréticos perdedores de HCO 33-- ( Acetazolamida) 250-375 mg OD O

BID.

 VM no invasiva con mascarilla facial o nasal ( Evitar complicaciones de intubación

endotraqueal ).
 HIPERCAPNIA PERMISIVA

Distress respiratorio
VC 2 a 3 veces el VN.
( 10 – 15cc x kgr )
Obstrucción severa de la vía aérea

Sobre distensión alveolar.

Injuria tisular.

 de Permeabilidad microvascular
y rotura pulmonar
 VC 5 – 7 CC x kgr
Tendencia
Plateau presión vía aérea no > 35 cm H2O
Actual

Hipercapnia permisiva o
hipoventilación controlada.

PaCO2 raramente excede 80 mmHg.

Hipercapnia Permisiva
-

 Baja morbimortabilidad con respecto a VM convencional.

 Excesiva discomfor. Con sedacion necesaria.
 CONTRAINDICACIONES
Enfermedad cerebro vascular .

Edema cerebral.

Pueden desarrollarse como efectos

↑ PIC.
adversos de hipercapnia permisiva

Convulsiones. misma, y especialmente asociada a

acidemia substancial PH llevado a 730.

↓ Funcion ventricular,arritmias.

HTA pulmonar severa.