ENFERMEDADES

RESPIRATORIAS DEL RN
MARÍA ELISA AGAMEZ
PAULA ANDREA CONTRERAS
CAMILO ANDRÉS MORENO

PEDIATRÍA 2020-2
 SÍNDROME DE DISTRESS
RESPIRATORIO NEONATAL

Enfermedad de membrana hialina

Es la patología respiratoria más
frecuente en el recién nacido
prematuro

Afecta a los recién nacidos de menos

de 35 semanas – peso < 1500g
Causada por déficit de surfactante

• Surfactante: sustancia tensoactiva producida por los

neumocitos tipo II que recubre los alvéolos
• Es una lipoproteina que disminuye la tensión superficial
alveolar y evita su colapso,

Deficiencia : lesión en los neumocitos tipo II: ante

situaciones de hipoxia, choque, acidosis severa
Surfactante a partir de la semana 36 de EG
 SÍNDROME DE DISTRESS
RESPIRATORIO NEONATAL

INCIDENCIA
60% : en los menores de 28 semanas
20% : 32 a 36 semanas
5%: mayores de 37 semanas
2% Peso de 1.000 a 1.500g:

FACTORES DE RIESGO
• Isoinmunización Rh
• Prematurez
• Gemelaridad
• Asfixia • Preeclampsia
• Masculino • Corioamnionitis
• Hipotermia • Diabetes Gestacional
 SÍNDROME DE DISTRESS
RESPIRATORIO NEONATAL

Los dos principales factores que ocasionan el problema: hipoperfusión

pulmonar secundaria a la hipoxia y a la acidosis, y la atelectasia alveolar
originado por la disminución o ausencia del agente tensoactivo alveolar
 SÍNDROME DE DISTRESS
RESPIRATORIO NEONATAL

ANATOMÍA PATOLÓGICA

La formación de la membrana hialina: un coagulo de células envueltas en una matriz

proteica en bronquiolos, hay una exudación masiva de proteina plasmaticas en
asociación con injuria destructiva del epitelio de revestimiento alveolar
 SÍNDROME DE DISTRESS
RESPIRATORIO NEONATAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Si no se interviene rápidamente:
• Taquipnea • Hipoxemia
• Retracciones inspiratorias:supra- • Vasoconstricción pulmonar
subesternales, e intercostales • Acidosis metabólica respiratoria
• Quejido espiratorio: se produce • Hipotensión PAM< 32 mmhg
una espiración forzada
• Pobre perfusión distal
• Capacidad residual funcional:
• Edema periférico
disminuida < 30 ml/KG
• Soplos
• Cianosis
• Hepato-esplecnomegalia
• Aleteo nasal
• Bradicardia o taquicardia:ICC
 SÍNDROME DE DISTRESS
RESPIRATORIO NEONATAL

EXÁMENES DE • Hemoleucograma
LABORATORIO • Proteina C reactiva: si existe
neumonia neonatal
• Rx de tórax: patrón retículo-granular • Glicemia
difuso en ambos campos pulmonares • Calcio
• bronco-grama aereo:bronquios • Magnesio
aereados superpuestos a un fondo
• Urea Creatinina
de bronquiolos y alveolos no
aereados • Relación Lectina/esfingomielina:
mayor a 2:1 indica maduración
• disminución del volumen pulmonar y
pulmonar fetal
opacidad del pulmón
• Atelectasias difusas
• Gases arteriales pulmones hipoinsuflados
con un patrón intersticial
reticulonodular fino difuso y
bilateral
 SÍNDROME DE DISTRESS
RESPIRATORIO NEONATAL

Corticoterapia:betametasona IM dos dosis de 12 mg separadas dos dosis , 24 y la

34 semana de EG.
Oxigenoterapia: se recomienda ventilación con PEEP en la sala de partos
Nutrición : se suele mantener los primeros días entre 60 y 100 cc/kg/día en forma
de alimentación parenteral

Hemoglobina:. Cuando la hemoglobina baje de 11 g/dl, , valorar la transfusión de

un concentrado de hematíes a 10-15 cc/kg a pasar en dos horas
se inicia tratamiento empírico con antibioterapia de amplio espectro por riesgo
de infección: neumonia

Administración del surfactante: disminuye el riesgo de escape aéreo efectivo a 120 mg/kg hasta 3
dosis
Apneas, pH < 7,25, pCO2 > 60, FiO2 > 50-60%, esfuerzo respiratorio ineficaz: entubación inmediaa
Ante un cuadro de distrés respiratorio neonatal se debe monitorizar frecuencia cardíaca, frecuencia
respiratoria, presión arterial , pulsioximetría controles gasómetricos periódicos y radiológicos
 APNEA
DEFINICIÓN

 Detección completa de la respiración por mas de 20

segundos.
 Relacionado con la respiración periódica.
 Es mas común en el recién nacido prematuro.

Tiempo transcurrid sin respiración después del cual se

observan cambios funciones en el niño (cianosis,
bradicardia, o hipotonía)
 APNEA
CAUSAS

Apnea de
Apnea del Apnea
presentació
prematuro secundaria
n súbita
APNEA
 APNEA
CLÍNICA

APNEA CENTRAL
• Ausencia simultanea de movimientos
respiratorios y flujo de aire.
• Mas frecuente en prematuros durante
el sueño activo.

APNEA OBSTRUCTIVA
• Ausencia del flujo de aire mientras los
movimientos respiratorios continúan
• Mas común en recién nacidos menores
de un mes de edad.
 APNEA
TRATAMIENTO
• Monitorización.
• dosis
La Uso recomendada
intravenoso. para el
• Estimulación táctil, • Uso oral
tratamiento de la apnea de la
prematurez aprobada por la FDA
ventilación con de los EU:
mascarilla y oxígeno •• Dosis
Dosisde decarga: 5-7
• 20 mg/kg en un bolo inicial
mantenimiento 1-2 de
suplementario mg/kg en bolo
citrato de cafeína inicial.
(bradicardia o mg/kg cada 6-8 horas.
• seguido por una dosis de
cianosis). mantenimiento de 5mg/kg/día.
• Dosis mantenimiento: 2
• Xantinas.
Lasmg/g
dosis secada 8-12
pueden hrs si
incrementar
-Amiofilina y Teofilina no después
existe una adecuada respuesta
de la dosis de
al tratamiento
-Citrato de cafeina carga.
 NEUMONÍA
NEONATAL

CLASIFICACIÓN
La neumonía es la inflamación
aguda del parénquima 1. Neumonía congénita:
vía transplacentaria,
pulmonar caracterizada por
asociada a TORCH.
consolidación alveolar y
causada por diversos agentes 2. Neumonía prenatal:
forma más frecuente,
infecciosos. se adquiere durante el
parto o por infección
NOTA: La neumonía en ascendente.
etapa neonatal siempre se
3. Neumonía posnatal: se
considera un cuadro séptico.
manifiesta al 1er mes
de vida.
 TEMPRANA TARDÍA
TRANSMISIÓN Ascendente y hemática. < 3 Horizontal. 3 – 5 dia.
días.
Bacterias: SGB, E.Coli, Bacterias: S. pyogenes, S. aureus y
Klebsiella neumococo, Klebsiella pneumoniae,
ETIOLOGÍA Virus: VHS, paperas, Citrobacter diversus, Chlamydia
rubeola, CMV, Haemophilus trachomatis.
influenzae Virus: adenovirus, parainfluenza, rinovirus,
Otros: M. tuberculosis, U. enterovirus, influenza, VSR.
urealyticum, Candida sp Candida sp.
RPM > 18 h, Mala técnica de aspiración, septicemia
Fx RIESGO corioamnionitis, PP, generalizada, inhalación de microrganismo
taquicardia fetal, LA fétido por el tracto respiratorio, catéteres,
o purulento y fiebre estancia hospitalaria prolongada
materna intraparto.
CLÍNICA DR, apnea e hipo TA, aleteo Taquipnea-apnea, mala alimentación,
nasal, retracciones y distensión abdominal, ictericia, vómitos, DR
cianosis. AGRESIVA
TRATAMIENTO Ampi-aminoglucósido Ampi-aminoglucósido
Aciclovir 60/k/d, 3 sem Vancomicina-aminoglucósido
 RX
• Bacteriana: patrón de
DIAGNOSTICO consolidación alveolar con
zonas bien definidas.
 Antecedentes perinatales
 Clínica
• Virus: patrón de infiltrados peri

hiliares bilaterales difusos.
RX
 Aislamiento del germen • Atípico: infiltrado mixto
alveolar intersticial basales en
Neumoní Neumonía Neumonía muy un lóbulo.
a grave grave
Tos Tos Tos
FR FR elevada FR elevada
elevada
Aleteo nasal NO puede
Quejido alimentarse
espiratorio Cianosis central
Tirajes Vomito
intercostales Letargia
Dificultad Inconciencia
respiratoria Convulsiones
 NEUMONÍA
TRATAMIENTO NEONATAL
• Empírico: ante situaciones de
sospecha de clínica sin confirmación
radiológica  Ampicilina (< 7 días: 50
mg /kg /día, IV cada 12 h, > 7 días 50
mg / kg / día IV cada 6-8h) + Infec. Intrahospitalaria: Vancomicina:
Gentamicina (5-7 mg/kg/día. 4 dosis 40-60 mg/kg/día. 4 dosis IV x 10 días +
IV x 5-7 días). Genta/Amikacina.
Casos de infec por VHS: Ampi +
• Manejo: fluido terapia – asistencia
ventilaría – ATB.
Aminoglucósido + Aciclovir (3 sem).

• Criterios de hospitalización: DR,

derrame pleural, signos generalizados
de infección, tratamiento insuficiente
en las primeras 48-72h.
 NEUMONÍA
PARA TENER EN CUENTA: NEONATAL

Profilaxis Complicaciones
• Pleurales: Empiema –
• ATB intraparto con factores Derrame pleural.
de riesgo. • Pulmonares: Neumonías
• 1 dosis de Ampicilina o necrotizantes – Abscesos
Penicilina 4h anteparto. pulmonares.
Pronostico
• Pericárdicas: Pericarditis
• Cuadros de aspiración
purulenta.
precoz muestran peor
pronostico por mayor
virulencia.
• SGB  Mortalidad 80-100%.
Muerte en las primeras 24h.
 SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
MECONIAL

Constituye una causa de morbi-

mortalidad en el recién nacido
especialmente en el niño a
termino

Del 8-20% de todos los partos

el meconio es expulsado en el
útero en respuesta a la asfixia
fetal

El meconio es indicativo de madurez:

se produce después de las 34 semanas
 SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
MECONIAL

FACTORES DE RIESGO
• Presentación de cara
• Hemorragia materna
• Asfixia
• Hipotensión
• Historia materna con
parto prolongado • Abruptio placentario
• Enfermedad hipertensiva • Insuficiencia
del embarazo placentaria crónica
• Prolapso del cordón
 SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
MECONIAL

Se produce cierto grado de asfixia fetal que lleva a

la eliminación de meconio hacia el liquido
amniótico

Asfixia : caída del PH y de la presión arterial de

oxigeno en el feto , determina respiraciones
periódicas profundas, que puede llevar al liquido
amniótico hacia la vía aérea superior

En el comienzo de la respiración extrauterina, Sea

aspirado a las vías aéreas inferiores produciendo el
Sx de aspiración meconial

Produciendo obstrucción de la vía aérea e irritación

química
 Obstrucción de la
Irritación Química
vía aérea
La obstrucción de los bronquios Se produce irritación química en el
pequeños : aumento de la resistencia epitelio de la vías aéreas, en las
de la vía aérea originando los síntomas paredes alveolares
de dificultad respiratoria Origina dificultad del intercambio
gaseoso

Áreas de colapso pulmonar: caída de la

presión arterial de oxigeno

Sobre distención de algunas áreas

Pulmonares:
Neumotorax,enfisema intersticial ,
neumomediastino
 SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
MECONIAL

CLÍNICA
• Comienza inmediatamente • Piel, uñas, cordón umbilical
después del parto teñidos de meconio con
• Taquipnea coloración amarillo-verdosa
• Retracciones • El vernix esta ausente
• Aleteo nasal • Piel esta queritinizada
• Tórax abombado y sobre • Auscultar: roncus y estertores
distendido, con aumento del crepitantes en casos graves
diámetro antero-posterior • Espiración prologada
• Ojos se mantienen abiertos • Cianosis
 SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
MECONIAL

Leve
Taquipnea

Moderado
Estertores
Necesita Quejido

Severo
FIO2< 40% Aleteo nasal
en 48 horas Retracciones Asfixia
Necesita Cianosis
FiO2> 40% Palidez
por mas de Aumento del
48h diámetro del
tórax
Intubación y
Asistencia
ventilatoria
 SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
MECONIAL

LABORATORIO
• Hemograma : leucocitosis • Gasometria: Acidosis respiratoria
• Trombocitopenia : desarrollo de CID y metabolica: SAM Graves
secundaria a la hipoxia grave.
• Hipoxemia: disminución PaO2
• Ionograma: hiponatremia Hiperpotasemia
• Analisis de orina: Aumento de Bun por • Atelectasias
necrosis tubular aguda • Hipercapnia: retención de C02:
• ECG  : isquemia subendocárdica y por hipoventilación alveolar
reducción de la contractilidad miocárdica
en SAM grave
 SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
MECONIAL

LABORATORIO
Complicaciones
• Hiperinflación con Hipertensión pulmonar persistente
aplanamiento de hemi- Neumotorax
diafragmas Enfísema intersticial
• Densidades irregulares con Neumomediastino
areas de atelectasia o Infección bacteriana secundaria
hiperaireación Hemorragia pulmonar
 SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
MECONIAL

• la sola aspiración, control de la temperatura, líquidos

leve parenterales, control de temperatura, control de
glicemia y normas de asepsia

• oxigenoterapia con cámara cefálica y FiO2: al 40%,

Moderado según ph y gases arteriales Practica de hemocultivos y
si hay infección, administrar antibioticos

• compromiso hemodinámica severo: se emplea asistencia

ventilatoria o intubación solo: PaCo2>60-65mmhg – PH: <7.2
Severo • En estos casos se utilizan antibióticos por el riesgo de infección
secundaria: Gentamicina y Penicilina (Amplio espectro)
• Oxigenación de membrana extracorpórea : hipoxemia severa
 TAQUIPNEA TRANSITORIA
DE RN

RNT Y RNPT por

cesárea.
RN de adres bajo
Falta de sedación o que
reabsorción del han recibido
liquido fetal . soluciones libres
Ultrafiltrado de sodio.
plasmático RN con
Síndrome de normal 30mL/kg
dificultad policitemia o
respiratoria tipo II retardo del
o pulmón pinzamiento del
húmedo. cordón
 TAQUIPNEA
TRANSITORIA DE RN
 TAQUIPNEA
TRANSITORIA DE RN

MANIFESTACIONES CLINICAS
Cianosis no prominente

Quejido

Taquipnea

Aleteo nasal

Retracciones intercostales

Diagnostico entre 24 y 72 horas

 TAQUIPNEA
TRANSITORIA DE RN

DIAGNOSTICO

Hallazgos de laboratorio Imágenes

• Usualmente normal • Rx de tórax:

• Algún grado de • infiltrados parahiliares
hipoxemia en ambos campos
pulmonares.
• reacción cisural
(liquido en las cisuras).
• Atrapamiento aéreo.
 TAQUIPNEA
TRANSITORIA DE RN

TRATAMIENTO
 HIPERTENSIÓN PULMONAR
PERSISTENTE

La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido

(HPPRN). se presenta cuando la resistencia vascular
pulmonar (RVP) se mantiene anormalmente elevada y
resulta en hipoflujo pulmonar con o sin shunt
(cortocircuito) de derecha a izquierda a través del
conducto arterioso o del foramen oval.
 HIPERTENSIÓN PULMONAR
PERSISTENTE

ETIOLOGÍA

“Es considerada una enfermedad rara, incurable, muy grave que va

deteriorando la salud progresivamente, los tratamientos disponibles
ayudan a disminuir los síntomas y mejorar la calidad de vida, pero
la HP en la mayoría de los casos es mortal”
Factores de riesgo HIPERTENSIÓN PULMONAR
• Generalmente RN a término o PERSISTENTE
postérmino, con buen peso al nacer o
con (RCIU).
• En la H.C materna puede encontrarse
que la madre fumó durante el embarazo
o ingirió AINES o antidepresivos, utilizó Diagnostico
útero-inhibición. • El diagnóstico puede hacerse con
• Antecedente de hipoxia fetal crónica o base en los antecedentes, evolución
aguda con SFA.
clínica, los resultados de las pruebas
• LA teñido de meconio
gasométricas y la RX de tórax.
• Oligohidramnios
• RPM
• Sin embargo, el diagnóstico definitivo
• Corioamnionitis. se realiza al demostrar la HP por
En el 30% de los casos existe el antecedente
ecocardiograma, como una presión
de asfixia perinatal. sistólica de la AP >30 mmHg.
En el 60% haber padecido hipoxia severa
por enfermedad parenquimatosa pulmonar
(SAM, neumonía, SDR) o TTRN.
 HIPERTENSIÓN PULMONAR
MANIFESTACIONES CLÍNICAS PERSISTENTE

Otro signo es la labilidad de la

oxigenación: que se caracteriza En el 50% de los casos se
por cambios intermitentes de encuentra soplo sistólico de
El signo clínico predominante es coloración y amplias oscilaciones eyección en el borde esternal
la cianosis que se acompaña de de la PaO2 y SO2 durante el inferior izquierdo, debido a
grados variables de dificultad llanto, pasaje de sondas, regurgitación tricúspidea y en los
respiratoria con taquipnea y inyecciones o cambios de casos graves se observan datos
taquicardia, que mejora poco posición del neonato. Aunque de mala perfusión e hipotensión,
usando concentraciones altas de este signo se señala como así como disminución del gasto
oxígeno. patognomónico, es posible que cardiaco y dificultad para
se encuentre en casos con mantener un volumen
enfermedad parenquimatosa intravascular adecuado.
pulmonar grave.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
PERSISTENTE
BIBLIOGRAFÍA
¡GRACIAS!