Inotrópicos y Vasopresores

INOTRÓPICOS Y VASOPRESORES
Sandra Marcela Monroy Pereira

Residente 3er año
Medicina de Emergencias
Universidad del Rosario
CONTENIDO
• Generalidades
• Inoconstrictores
• Vasoconstrictores
• Inodilatadores
• Complicaciones
GENERALIDADES
Shock: vía común
Obstructi- Hipovolé-
Distributivo Cardiogénico
vo mico
Falla cardiaca Embolia

Anafiláctico Séptico Neurogénico Arritmia Hemorrágico
aguda pulmonar
Disfunción orgánica y muerte Mortalidad a 28 días 35-50%
* Jentzer JC, et al. Pharmacotherapy Update on the use of Vasopressors and Inotropes In the Intensive Care Unit. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2015;20(3):249-260.
* Kanter J, DeBlieux P. Pressors and Inotropes. Emerg Med Clin N Am. 2014;32:823-834.
* Hollenberg S, Inotrope and Vasopressor Therapy of Septic Shock, Crit Care Clin, 2009;25:781–802.
↑ función
cardiovas-
cular ¿Por qué es
importante?
Preservar ↑ RVS, ↑
funciones
Preservar PAM, ↑
vitales perfusión Cronotropía,
↑ Lucitropía
Diferentes
blancos
* Kanter J, DeBlieux P. Pressors and inotropes. Emerg Med Clin North Am. 2014;32(4):823-34.
* Póvoa P, Carneiro AH. Adrenergic support in septic shock: a critical review. Hosp Pract. 2010;38(1):62-73.
* Zeng C, Jose PA. Dopamine receptors: important antihypertensive counterbalance against hypertensive factors. Hypertension. 2011;57(1):11-7.
RECEPTORES
β2:
α1:
Β1: • Músculo liso vascular (músculo
• Músculo liso (arteriolas mesentéricas,
• Músculo cardiaco → ↑ esquelético) → ↓ tono vascular.
Vasoconstricción.
cutáneas, renales) →
Cronotropía, ↑ Inotropía. • Hepático → ↑ glucosa y lactato.
• Aumento de RVS.
• ↑ VS y GC. • Músculo liso bronquial →
• - [] corazón → Cronotropía.
broncodilatación.
Vasopresina:
Dopamina: • Músculo liso vascular, conducto
• Vasculatura renal, esplácnica y colector renal, pituitaria →
coronaria. vasoconstricción, liberación de
• Sistema nervioso central. ACTH y prolactina, reabsorción
de H2O.
Jentzer JC, et al. Pharmacotherapy Update on the use of Vasopressors and Inotropes In the Intensive Care Unit. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2015;20(3):249-260.
* Kanter J, DeBlieux P. Pressors and inotropes. Emerg Med Clin North Am. 2014;32(4):823-34.
Angiotensina II
Terlipresina
Selepresina
Levosimendan
Jentzer JC, et al. Pharmacotherapy Update on the use of Vasopressors and Inotropes In the Intensive Care Unit. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2015;20(3):249-260.
INOCONSTRICTORES
NORADRENALINA
• Catecolamina endógena.
• Agonista α1 > β1. Vasoconstricción → ↑ PA,
• Dosis: 0.02-2 mcg/kg/min. presión de pulso.
• Indicado en: shock cardiogénico, Menor efecto en GC.
séptico, postreanimación.
Monoaminoxidasa, Orina (96%) Inicio 1-2 minutos

Vida media 3
Catecol -o- Metabolitos Duración 5-10
minutos minutos
metiltransferasa inactivos
* Stratton L, Berlin DA, Arbo JE. Vasopressors and Inotropes in Sepsis. Emerg Clin N Am. 2017;35:75-91.
* Shields SH. Pharmacology of Vasopressors and Inotropes. En: Tintinalli JE, editor. Tintinalli´s Emergency Medicine: A comprehensive Study. Guide Eighth Edition.
United States of America: Mc Graw-Hill; 2016. p. 143-146.
* Jentzer JC, et al. Pharmacotherapy Update on the use of Vasopressors and Inotropes In the Intensive Care Unit. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2015;20(3):249-
ADRENALINA
• Afinidad alta α1 β1 β2. ↑ RVS, FC, GC, PA, PPC,
flujo coronario
• Dosis: 0.05-0.5 mcg/kg/min. Broncodilatador
• Indicado en: shock cardiogénico, Acidosis metabólica.
anafiláctico, ACLS.
Urinaria Inicio 1-2 minutos

Hepático y otros Vida media 2
Metabolitos Duración 2-10
tejidos minutos minutos
inactivos
DOPAMINA
Vasodilatación Renal,
Vida media 2
• Precursormesentérica, arteriolas
noradrenalina y adrenalina. hepático,
renales e inhiben minutos
reabsorción tubular de
• Dosis: 2-20 mcg/kg/min ↑ FSR, FC, plasma
sodio
contractilidad
• Indicado en bradicardia sintomática,
cardíaca y GC
otras
indicaciones en pacientes seleccionados. Inicio < 5 minutos 75% metabolitos
Vasoconstricción → ↑ PA Duración < 10 inactivos
minutos 25% noradrenalina
• Objetivo: diferencia entre la epi
y la norepi en el logro deaPAMen en
pacientes de UCI. efri
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• Prospectivo, doble p inciego,
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vasopresor por cualquier causa.
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• Multicéntrico, aleatorizado.
• Pacientes con shock.
• Dopamina Vs norepinefrina
(1ra línea).
• OP: muerte a 28 días.
• OS: días sin soporte orgánico y
eventos adversos.
• 1679 pacientes: 858 dopamina
y 821 noradrenalina.
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Norepinefrina es mas efectiva que
dopamina para corregir anormalidades
metabólicas e hiperdinámicas del choque
séptico.
Paciente de UCI con shock séptico no hay

beneficio significativo de supervivencia a
28 días comparando Norepi con Dopa. Sin
embargo, fue significativo el hallazgo de
arritmias cardiacas asociadas con la
administración de dopa.
En pacientes con shock séptico, la

administración de dopamina se asocia
con una mayor mortalidad y una mayor
incidencia de eventos arrítmicos en
comparación con la administración de
norepinefrina.
VASOCONSTRICTORES
FENILEFRINA
• Agonista sintetico α1.

• No efecto cronotropico. ↑ RVS, PAS, PAD (dosis
• Dosis: 0,02-2 mcg/kg/min. dependiente).
Produce bradicardia refleja →
• Bolos 100-500 mcg/dosis. ↓ GC.
• Indicado en: shock obstructivo, vasodilatación.
Hepática: Orina Inicio inmediato

Vida media 5
Deaminación, Metabolitos Duración 15-20
minutos
glucuronidación inactivos minutos
VASOPRESINA
• Vasopresor endógeno no
adrenérgico.
• Receptores V1 y V2. ↑ RVS, PAS, PPC, perfusión
coronaria.
• Dosis: 0.01-0.04 U/min.
Antidiurético.
• Indicado en: shock cardiogénico,
séptico, diabetes insípida.
Inicio inmediato
Hepática Vida media 10-
Orina Duración 10
Renal 20 minutos
minutos
• Fenilefrina Vs norepi n alcomo
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• Vasopresina dosis bajas Vs norepi
disminuye mortalidad en
pacientes con shock séptico.
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• Multicéntrico, aleatorizado,
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TERLIPRESINA
• Vasopresor sintetico.
• > afinidad por V1 que V2.
↑ RVS, PAS, vasoconstricción
• Dosis: Bolo 1-2 mg cada 4-8 horas máximo esplácnica.
12 mg día.
• Infusión: 1.3 mcg/kg/hr.
Liberación
Profármaco gradual Vida media 4-6 Inicio de acción
Peptidasas Eliminación renal horas inmediato
2%
* Morelli A, Ertmer C, Pietropaoli P, Westphal M. Terlipressin: a promising vasoactive agent in hemodynamic support of septic shock. Expert Opin Pharmacother.
2009;10(15):2569-75.
• Prospectivo, aleatorizado,
controlado. r de
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• Terlipresina Vs vasopresina
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• Eficiencia y seguridad de
vasopresores en shock séptico.
• Dopamina, noradrenalina,
adrenalina, fenilefrina,
vasopresina y terlipresina.
• ECA: MEDLINE, CENTRAL, LILACS
hasta junio de 2014.
• OP: mortalidad por todas las
causas.
• OS: medidas clínicas y
hemodinámicas.
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ARRITMIAS
SELEPRESINA
• Vasopresor sintetico.
• Selectivo V1a.
• No induce la liberación de Factor ↑ RVS, PAS, vasoconstricción.
de Willebrand.
• Dosis: 1.25-2.5 ng/kg/min.
Eliminación no Vida ½ no Metabolismo no Inicio de accion

disponible. disponible. disponible. no disponible.
* Levy B, Fritz C, Tahon E, Jacquot A, Auchet T, Kimmoun A4. Vasoplegia treatments: the past, the present, and the future. Crit Care.
• ECA doble ciego, multicéntrico,
con placebo. a rtar
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aséptico
• Pacientes con shock te ac o
temprano, cuatro m en grupos:
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Selepresina
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ANGIOTENSINA II
Vasoconstricción
• Receptores AT1 y AT2. Secreción de aldosterona
• Dosis: 2 a 10 ng/kg/min. Liberación de vasopresina
Remodelación cardiaca
Vida media:
Orina En circulación 30
Aminopepdidasa Inicio 5-15
(85% sin segundos.
A y ECA En tejidos 15-30 minutos
cambios)
minutos.
* Levy B, Fritz C, Tahon E, Jacquot A, Auchet T, Kimmoun A4. Vasoplegia treatments: the past, the present, and the future. Crit Care. 2018;22(1):52.
* Chawla LS, Busse L, Brasha-Mitchell E, Davison D, Honiq J, Alotaibi Z, Seneff MG. Intravenous angiotensin II for the treatment of high-output shock
(ATHOS trial): a pilot study. Crit Care. 2014;18(5):534.
• Efectividad de la AT II para el
tratamiento de pacientes con
shock vasodilatador que no
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responden a dosis
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vasopresores. s.
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es placebo.
• AT nIItVs ci on
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INODILATADORES
DOBUTAMINA
• Análogo sintético de dopamina.

• β1> β2 > α1.
↑ Contractilidad, leve a moderado
• Dosis: 2-20 mcg/kg/min. efecto cronotrópico
• Indicado en FC aguda, shock Vasodilatación.
cardiogénico, séptico, hipoperfusión
persistente.
Inicio 1-10
Orina
Hepática y otros Vida media 2 minutos
Metabolitos
tejidos minutos Pico 10-20
inactivos minutos
MILRINONE
• Inodilatador.
• Inhibe la enzima fosfodiesterasa III.
• Dosis: carga de 50 mcg/kg IV durante 10 minutos, ↑ GC, ↓ RVS.
infusión 0.25-0.75 mcg/kg/min. No induce tolerancia.
• Ajuste a función renal (TFG < 50 ml/min)
• Indicado en: FC aguda.
Orina
Vida media 2,5 Inicio 5-15
Hepática (85% sin
horas minutos
cambios)
LEVOSIMENDÁN
• Sensibilizador de Ca a la TnC. ↑ Inotropia.

• Dosis: 0.05- 0.5 mcg/kg/min. ↓ RVS.
Vida media 1 Inicio 5-15

Intestinal hora minutos
Orina y heces
Hepática Metabolito 80 Duración hasta 72
horas horas
* Kanter J, DeBlieux P. Pressors and Inotropes. Emerg Med Clin N Am. 2014;32:823-834.
* Moreno N, et al. Levosimendan: The current situation and new prospects. Rev Port Cardiol. 2014; 33(12):795-800.
• Evaluar el efecto de una infusión
d e
intravenosa de levosimendan p o o
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dobutamina en supervivencia.
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• Aleatorizado, edoble s en ciego,
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multicéntrico.
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• ECA levosimendan Vs
dobutamina.
• Pacientes con sepsis y choque
séptico.
• Mortalidad en el seguimiento
más prolongado, lactato, IC y
requerimiento de
noradrenalina.
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COMPLICACIONES
Necrosis miocárdica, aneurisma ventricular,
ruptura, disfunción cardíaca, arritmias.
Necrosis tisular, isquemia periférica
Extravasación, hipo/hipertensión, injuria renal
Vómito, náuseas, isquemia mesentérica
260.
GRACIAS

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Sandra Marcela Monroy Pereira

Falla cardiaca Embolia

Disfunción orgánica y muerte Mortalidad a 28 días 35-50%

Monoaminoxidasa, Orina (96%) Inicio 1-2 minutos

Urinaria Inicio 1-2 minutos

Paciente de UCI con shock séptico no hay

En pacientes con shock séptico, la

• Agonista sintetico α1.

Hepática: Orina Inicio inmediato

Eliminación no Vida ½ no Metabolismo no Inicio de accion

• Análogo sintético de dopamina.

• Sensibilizador de Ca a la TnC. ↑ Inotropia.

Vida media 1 Inicio 5-15

Necrosis tisular, isquemia periférica

Extravasación, hipo/hipertensión, injuria renal

Vómito, náuseas, isquemia mesentérica

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