Fiebre Amarilla

María Yaneth
Arango
Msc. Microbiología
• Enfermedad infecciosa aguda causada por
Fiebre "el virus de la fiebre amarilla" que es
transmitido entre monos, del mono al
Amarilla hombre y de persona a persona por la
(vómito picadura del mosquitos (género Aedes y
Haemagogus).
negro, plaga • Caracterizada clínicamente por fiebre,
americana) albuminuria, hemorragias, hematemesis o
vómitos negros e ictericia
Generalidades
• Enfermedad incluida dentro del grupo de las FHV.

• Enfermedad de declaración obligatoria internacional.
• Agente etiológico: un arbovirus ARN, transmitido por la picadura del mosquito del
género Aedes.
• El periodo de incubación oscila entre 3 y 6 días.
• La infección natural es endémica en países de África y Sudamérica, y confiere
protección definitiva.
• El cuadro clínico puede variar desde la infección asintomática hasta el shock
hemorrágico.
• No tiene tratamiento específico, solo de sostén.
• La vacuna está compuesta por virus vivos atenuados y produce protección por vida.
Virus fiebre
amarilla
• Familia flaviviridae,
• Son trasmitidos por artrópodos.
• Virus fiebre amarilla:

• Partículas virales son esféricas, de 35 a 70 nm de diámetro.
• Cubierta de lipoproteína con espigas cortas en la superficie
• Nucleocápside isosahédrica que contiene una proteína central
(core) y arn de cadena única y de polaridad positiva
• El genoma viral tiene 11.000 nucleótidos de longitud, con una
masa aproximada de 380 kilodaltons.
• Genes de tres proteínas incorporadas en la estructura de

la partícula viral:
• Proteína C de la cápside;
• Prm proteína precursora de la membrana
• Proteína E de la envoltura: involucrada en la adherencia a las
células y tiene determinantes antigénicos que poseen varias
actividades biológicas.
Virus
• Los 7 genes restantes codifican proteínas no
estructurales: permanecen en células
infectadas y expresan o son liberadas.
• La replicación viral es exclusivamente
intracelular e intracitoplasmática.
• Los viriones se acumulan en retículo
endoplasmático y son liberados por
exocitosis o lisis celular.
• Los flavivirus solamente alteran la síntesis
macromolecular de la célula hospedera: en
infección en estado avanzado.
Epidemiologia
• Zona tropical americana (15 al norte y 10 al sur del
ecuador) y en áfrica.
• Ultima epidemia en norteamérica fue en new
orleáns en 1905
• La incidencia mundial (1000 a 3000 casos por año)
• Verdadera incidencia puede ser 200 veces más por
sub-reporte.
• 20% de quienes desarrollan ictericia fallecen.
• Forma hemorrágica la fatalidad puede ser 50%.
• La aparición temprana de ictericia (día 3) es índice
de mal pronóstico.
• Convalecencia puede durar hasta 3 meses.
• En la región amazónica de sudamérica: afecta 100 a
300 personas al año.
• Sexo masculino - labores agrícolas o forestales.
Vector
• Aedes aegypti
• Mosquito infectante durante toda su vida
• 6 – 8 semanas
• El virus se transmite transovaricamente a

descendencia
• Verdadero reservorio
• Transmisores selváticos: Haemagogus
jantinomys, sabethes (copas de arboles)
Transmisión
Transmisión selvática y urbana
De un primate enfermo (mono) a

un individuo sano, a través de un
agente (A. aegypti)
Periodos
• Incubación
• Varia de 3 a 6 días después de la
picadura del mosquito infectante.
• Transmisibilidad
• Sangre de enfermos infectantes desde el día
antes de inicio de síntomas hasta el tercer a
quinto día de enfermedad (viremia)
• Altamente transmisible
Clasificación Fiebre
amarilla
selvática
Fiebre
amarilla
intermedia
Fiebre
amarilla
urbana
Patogenia
El virus de la FA infecta células linfo-
monocitarias y macrófagos. Ganglios
linfáticos regionales.
Las cel infectadas migran a otros

tejidos, infectan macrófagos en el
hígado, el bazo, riñón, etc.
Los viriones liberados infectan

células vecinas (hígado,
suprarrenales, etc).
Las células infectadas se activan la

respuesta inmune humoral y celular
y liberan citoquinas.
Patogenia
Respuesta inmune
Ac IgM ( 1ra semana- 2da semana) y disminuyen después en el curso de 1-2 meses.
Ac neutralizantes final de la 1ra semana, principales mediadores de la protección. Se

unen a los epítopes de la proteína de la envoltura vírica e interfieren con la fijación y penetración del virus a
la membrana de la célula huésped.
Proteínas (NS1 y NS2) , son objetivos para la eliminación por el sistema inmunitario.
La proteína NS3 es un objetivo de las células T citotóxicas.
El virus de la FA, induce una protección permanente.

Cuadro clínico
Remisión: Intoxicación:
Infección: periodo La evolución de
desaparece la reaparece fiebre y
de estado
fiebre y síntomas síntomas de la enfermedad
sintomático, entre
asociados. 24 a 48 gravedad. 7 a 10
3 y 5 días (viremia)
horas. días. pasa 3 fases
1ra fase. Período de
infección
• Aparece 3 a 6 días después de la picadura
del mosquito, corresponde al inicio de los
síntomas.
• Comienzo es abrupto
• Fiebre > 39ºC y escalofríos, cefalea,
náuseas, mareos, malestar general,
dolor muscular,
• Congestión y bradicardia relativa
• Laboratorio ( leucopenia,
neutropenia relativa, > transaminasas
y albuminuria.
• Duración de 3 a 6 días: (paciente virémico,
sirve de fuente de infección).
2da fase Período de intoxicación
• Dura de 24 a 48 horas
• Los síntomas ceden y el estado general del paciente mejora.
• El virus, en esta etapa, desaparece.
• Comienza la etapa de recuperación (2 a 4 semanas)
• Paciente se encuentra asténico.
3ra fase Período de
intoxicación
• Síntomas reaparecerán en forma más grave:
• Fiebre, vómitos, dolor epigástrico, ictericia;
• Síntomas de insuficiencia hepática y colestasis;
• Síntomas de insuficiencia renal y albuminuria.
• Diátesis hemorrágica con petequias, equimosis,
epistaxis, y sangrado generalizado ( hematemesis,
melena, metrorragia);
• Coagulopatía de consumo , CID;
• Hipotensión, acidosis, edema cerebral y coma.
• Muerte a los 7-10 días del comienzo de la
enfermedad
Diagnóstico
Tratamiento de soporte Fiebre Amarilla
• El soporte clínico general es crítico.
• Los pacientes graves requieren atención en UCI, con aislamiento estricto.
• Requieren rehidratación oral con soluciones que contengan electrolitos o
por vía intravenosa.
• Mantener función circulatoria y TA.
• Corrección de coagulopatía.
• Corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos y AB.
• Manejo de disfunción de órganos
• Descartar malaria, si sospecha tratamiento.
Tratamiento
preventivo Vacunación
• La vacuna 17D contra la FA.
• Se obtiene a partir de un virus de la FA (cepa Asibi
aislado en Ghana1927) y atenuado mediante pases
en serie (embriones de pollo).
• Se administra por vía sc o im (0,5 ml/dosis).
• Eficacia. 90% de las personas vacunadas, producen
niveles protectores de ac neutralizantes en 10 días.
• Reacciones de hipersensibilidad: Enfermedad
neurotrópica, viscerotrópica asociada.
• De forma absoluta en niños menores de 6
meses, y de forma relativa en niños de 6 a 9
meses de edad.
Vacunación: • Absoluta en embarazadas y madres
contraindicacione lactantes.
s • Inmunodeprimidos como: (VIH con CD4≤
200cel).
• Individuos con antecedentes de shock
anafiláctico por ingesta de huevo.
Diagnostico diferencial

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• Enfermedad incluida dentro del grupo de las FHV.

• Virus fiebre amarilla:

• Genes de tres proteínas incorporadas en la estructura de

• El virus se transmite transovaricamente a

Transmisión selvática y urbana

De un primate enfermo (mono) a

Las cel infectadas migran a otros

Los viriones liberados infectan

Las células infectadas se activan la

Ac neutralizantes final de la 1ra semana, principales mediadores de la protección. Se

La proteína NS3 es un objetivo de las células T citotóxicas.

El virus de la FA, induce una protección permanente.

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