ENFERMEDAD DE

AUJESZKY

DIEGO FABIAN CARDENAS

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 INTRODUCCION
La presencia de la enfermedad de Aujeszky en
los cerdos provoca perdidas económicas
elevadas y constituye una barrera en el
comercio de porcinos entre los diferentes
países.
En la mayoría de países donde se encuentra la
EA, se han adelantado campañas de control y
erradicación, que en algunos casos a dado
resultado y en otros no tanto.
 HISTORIA
En 1813 fue reconocido en USA, debido a
que los SxCx del VEA eran similares a los
producidos por la rabia se le llamo muerte
por locura (“mad itch”).
Aladar Aujeszky fue el 1° en diferenciarla de
la verdadera rabia en 1902 reconociendo
a esta como una enfermedad de bovinos y
caninos en Hungría producida por un virus
natural.
 ETIOLOGIA
Es una enfermedad causada por el Herpes virus
porcino tipo 1, familia Herpesviridae, subfamilia
Alfaherpesvirinae, género Varicellovirus
Los herpesvirus poseen una doble cadena lineal
de ADN situada en la parte central, recubierto
por una cápside icosaédrica, mas exteriormente
por un tegumento amorfo que contiene
proteínas de origen vírico, todo envuelto por una
cubierta de glicoproteínas rica en lípidos,
derivada del aparato de Golgi.
 ETIOLOGIA
Los Alphaherpesvirus se distinguen por su rápido
ciclo lítico en cultivos celulares, neurotropismo,
capacidad de producir latencia en neuronas y
amplio rango de huéspedes.
El hospedador natural es el cerdo, en el que se
manifiesta de diferentes maneras, en adultos
causando abortos, enfermedad respiratoria e
infecciones latentes, y en jóvenes resulta letal.
 HOSPEDADORES
El cerdo adulto generalmente es resistente,
presentando en muchas ocasiones
infecciones de tipo subclínico, por tanto se
le considera reservorio de la enfermedad.
La infección natural en animales domésticos
se produce fundamentalmente en el
cerdo, el ganado bovino, ovino, caprino y
también perro y gato, ellos pueden
infectarse a través del cerdo.
 EPIDEMIOLOGIA
En la actualidad la EA esta ampliamente
distribuida a escala mundial y es de notificación
obligatoria en varios países.
En algunos países, se llevan a cabo campañas de
erradicación basadas en el sacrificio y otros
basados en la vacunación.
La EA se considera una enfermedad del ganado
porcino por el hecho de que en las otras
especies la incidencia es baja, se dan casos
aislados y la enfermedad termina con la muerte
del animal.
 EPIDEMIOLOGIA
Los más sensibles son los lechones
lactantes, en ellos la mortalidad puede
alcanzar el 90-100%.
A medida que la edad aumenta, se
disminuye la intensidad de los SxCX y la
mortalidad, oscilando ésta desde un 50%
en animales de ceba hasta un 1-2% en
adultos y quedando como infección latente
de por vida.
 EPIDEMIOLOGIA
Debido a la modernización e intensificación de la
producción porcina, la difusión de este virus ha
cobrado importancia en las últimas décadas.
Es en las explotaciones con peores condiciones
de bioseguridad e higiene donde es más fácil su
ingreso y posterior propagación en la granja.
Explotaciones con escaso control de todo aquello
que entra, ya sean entradas de animales,
vehículos o personas, son las que están
expuestas al contagio.
 TRANSMISION
DIRECTA
La mayoría de las veces, por vía oronasal o por vía genital,
tanto en la monta natural como en IA a través del semen
infectado (10d).
Existe transmisión del virus vía transplacentaria.
También, los lechones se pueden infectar justo en el
momento del nacimiento, en el canal del parto; y durante
la lactación, a través de la leche y por contacto directo
con la madre.
Puede existir transmisión en la transferencia de embriones
de cerdas donantes infectadas a cerdas sanas
 TRANSMISION
INDIRECTA
Una de las más importantes es la transmisión por aire.
La infección se produce por vía aerógena al inhalar
aerosoles procedentes de granjas donde existen
animales que excretan elevadas concentraciones de
virus.
También puede producirse la infección al ingerir alimento o
agua contaminados con EA; y a través de fómites como
vehículos, botas, ropa, y jeringas.
Aunque los insectos parece ser que no juegan un papel
importante en la transmisión de la EA, las moscas
pueden actuar como vectores mecánicos en la
transmisión de la EA entre granjas.
 TRANSMISION
CAUSA INDIRECTA
La aplicación de un plan vacunal defectuoso.
Vacunar a los lechones antes de los 10 días
provoca una interferencia entre Ac vacúnales y
los maternos, dejando desprotegidos a los
lechones. Creando de este modo una ventana
inmunitaria. Si uno de estos lechones entra en
contacto con el virus activo será susceptible de
enfermar.
 TRANSMISION
CAUSA DIRECTA
En una reposición de madres, la entrada de
un animal seropositivo en una explotación
que es oficialmente limpia de la
enfermedad, por lo que al carecer de
vacunación alguna, entran en contacto
virus activo con receptores carentes de
inmunidad.
 PATOGENIA
Virus es pantrópico, afecta a tejidos derivados de todas las
capas embrionarias.
Puerta de entrada es el aparato respiratorio, aunque
experimentalmente la enfermedad puede reproducirse
por todas las vías de inoculación.
Replicación primaria ocurre en las células de la mucosa
orofaríngea, para luego acceder a las células del bulbo
olfatorio donde sucede la segunda replicación.
A las 18 h después de la exposición, el virus puede ser
aislado del epitelio olfatorio y de las tonsilas y a las 24
h del bulbo olfatorio.
 PATOGENIA
Diseminación se realiza por trigémino y
glosofaríngeo a través del axoplasma hacia
médula y protuberancia, se puede aislar a las 24
h PI.
En este período no existe viremia.
Las terminaciones nerviosas del trigémino en la
cavidad oral y nasal lo transportan al ganglio de
Gasser, situado en la protuberancia,
provocando una intensa ganglioneuritis.
Virus migra a través de las terminaciones
nerviosas de las papilas linguales hacia el
núcleo solitario de la médula.
 PATOGENIA
El virus se disemina rápidamente, pudiendo encontrarse en
los segmentos lumbar y sacro de la ME.
Al día 8 PI no se detecta en cerebro, pero aparecen Ac en
sangre.
No grandes cambios en leucocitos, pero es frecuente la
invasión de células parenquimatosas de diferentes
órganos y del sistema linfático, por medio de los vasos
linfáticos locales.
Los leucocitos sanguíneos podrían ser otra vía de
diseminación, ya que ha sido observada la presencia de
virus en estas células
 SIGNOS CLINICOS
La infección provoca abortos en las cerdas
preñadas, viremias en los recién nacidos,
encefalitis en los lechones y enfermedad
respiratoria en los cerdos jóvenes y adultos.
Los principales signos que se observan son
respiratorios, nerviosos y reproductivos; sin
embargo, existen variaciones considerables en
las manifestaciones clínicas según la virulencia
y tropismo de la cepa infectante.
 SIGNOS CLINICOS
En menores de 1 sem, fiebre (41,5°C), sialorrea, indiferencia y
anorexia, seguido rápidamente de trémores, palidez, ataxia,
nistagmo, convulsiones, coma y otros síntomas que involucran
el SNC. Parálisis de miembros posteriores y adoptan la
posición de “perro sentado”.
Otros pueden estar en decúbito y pedaleando o caminando en
círculos.
Muerte en pocas horas sin mostrar síntomas. La mortalidad en
este grupo es muy alta; y una vez se desarrollan los Sx
neurológicos el animal usualmente muere entre 24 a 36 h.
Sx similares ocurren en cerdos jóvenes, pero la mortalidad es
menor.
Vomito y Sx respiratorios también se pueden reportar en
animales adultos.
 SIGNOS CLINICOS
En destetos, la EA es principalmente una
enfermedad respiratoria, con síntomas de fiebre,
anorexia, perdida de peso, estornudos, tos,
conjuntivitis y disnea.
La enfermedad respiratoria puede complicarse por
infecciones bacterianas secundarias.
Ocasionalmente se ven Sx del SNC.
Los lechones destetos tienden a recuperarse
después de 5 a 10 días.
 SIGNOS CLINICOS

En adultos, la infección usualmente es leve e inaparente, con

predominio de Sx respiratorios. Sin embargo, algunos adultos
pueden desarrollar signos respiratorios mas severos que pueden
conllevar a una neumonía. En casos esporádicos, los Sx
neurológicos varían en severidad desde leves trémores musculares
a convulsiones, precediendo al coma y muerte en los casos fatales.

Las cerdas preñadas pueden reabsorber el feto infectado, abortar o

débiles al nacimiento, neonatos temblorosos; la camada afectada
puede contener una mezcla de lechones normales, tranquilos y
débiles.

La secuela más importante de infección durante la gestación es la

infertilidad temporaria o crónica, especialmente si los fetos son
retenidos en el útero
 SIGNOS CLINICOS
En el ganado bovino, ovino y caprino a menudo sigue un
curso clínico corto, de 36 a 48 horas de duración.
Hay una fase breve de excitación, en que el bovino a veces
presenta comportamiento agresivo; se observan
temblores y ansiedad aparente, a medida que aumentan
las respiraciones y la salivación, acompañados de
mucho lamido de hocico.
Conforme aumenta la complicación neurológica, puede
desarrollarse prurito con esfuerzos violentos para aliviar
la molestia, culminando en falta de coordinación,
decúbito, convulsiones, agotamiento, coma y muerte
 SIGNOS CLINICOS
La enfermedad en perros y gatos sigue un curso
similar al de los rumiantes, ciertas excepciones.
Los perros no demuestran agresión y la duración
del síndrome es más variable.
En los gatos, la fase de excitación es precedida
por un periodo de pesadez; al iniciarse la
salivación el maullido se vuelve persistente y el
gato se resiste a que lo sujeten.
El desenlace es el mismo que el de los rumiantes
 LESIONES MACRO
Las lesiones postmortem de aquellos que
murieron súbitamente son difíciles de encontrar.
Pueden tener rinitis serosa o fibrinonecrotica que
puede ser visible al abrir la cavidad nasal.
Edema pulmonar, congestión o consolidación se
encuentran algunas veces, la neumonía
bacteriana secundaria puede resultar en
lesiones mas obvias.
 LESIONES MACRO
Los nódulos linfoides congestionados y con
pequeñas hemorragias.
Tonsilitis necrótica o faringitis, meninges
congestionadas o placentitis necrótica.
Focos necroticos en hígado particularmente
en lechones.
 LESIONES MACRO
Las lesiones en tonsila, faringe y ganglios
linfáticos regionales, pueden ser desde
congestión ligera hasta focos necróticos,
los cuales, particularmente en tonsilas
pueden presentar contaminación
bacteriana.
Edema pulmonar y focos necróticos en
hígado y bazo.
Petequias en riñón y glándulas adrenales.
 LESIONES MICRO
Cuerpos de inclusión eosinofílicos o ligeramente
basofílicos en neuronas, astrocitos, células de
oligodendroglia y ocasionalmente en la células
de Purkinje del cerebelo.
Material blanco grisáceo que típicamente revela
una meningoencefalitis no supurativa.
Puñado perivascular de MN y necrosis neuronal, y
la meninges esta ampliada por la infiltración de
células MN.
Hallazgos adicionales pueden incluir tonsilitis
necrótica, bronquitis, bronquiolitis y alveolitis.
 LESIONES MICRO
Necrosis focal en hígado, bazo, glándula
adrenal y nódulos linfoides de fetos
afectados.
En otras sp, las únicas lesiones pueden ser
áreas de edema, congestión y hemorragia
en el cordón espinal. Infiltración celular y
degeneración neuronal.
Las lesiones del SNC son similares a las de
los cerdos, pero menos severas.
 DIAGNOSTICO
Histopatología:
Lesiones macroscópicas y microscópicas.
Pruebas serológicas:
Otra posibilidad de Dx es la detección de Ac
específicos en el suero de animales
convalecientes. Este también es el método para
detectar animales infectados aun en ausencia
de SxCx, las mas usadas son:
Seroneutralización Inmunodifusión en gel
ELISA
 DIAGNOSTICO
1. Seroneutralización.
Permite medir los niveles de Ac circulantes,
comienza a detectar Ac a partir de los 8-10 días
PI con el VEA.
2. Inmunodifusión en gel.
Reacción Ag/Ac que se visualiza en una franja que
aparece donde se precipitaron los complejos,
ideal para identificar animales (+) en una
población, mas económica que SN.
 DIAGNOSTICO
3. ELISA.
Resultados que se obtienen son principalmente
cualitativos más que cuantitativos.
La técnica ELISA se puede realizar con muestras
de suero, plasma, sangre entera, sangre sobre
papel de filtro y calostro. Entre las ventajas del
ELISA se pueden destacar que la técnica es de
corta duración (2-3 h).
Otras técnicas usadas son: PCR, IFD, AL, IP.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Cerdos: los Dx diferenciales incluyen
polioencefalomielitis, PPC, PPA, influenza
porcina, erisipela, intoxicación por sal,
hipoglicemia, tremor congénito.
Enfermedades que resulten en abortos
también deben ser consideradas.
En otras especies: la rabia y el scrapie
deben ser considerados.
 PREVENCION Y CONTROL
El primer paso es efectuar el Dx de la situación de
la EA en la granja, pero también es
recomendable conocer el de las piaras vecinas.
La prevalencia de c/u de las piaras se establece
por medio del muestreo de 30 hembras de cría
adultas y 30 cerdos de 4-6 m; posteriormente,
en un mapa se establecen las granjas y se
analiza como se encuentra distribuida la EA en
la zona (Morrison, 1994).
 PREVENCION Y CONTROL
Lo mas importante es evitar que entren cerdos
infectados a la granja, se debe tratar de
establecer barreras físicas entre las granjas que
se encuentren a menos de 3 Km de distancia
que ayuden a impedir la difusión del virus por el
viento.
El siguiente paso es establecer un programa de
control; como son el manejo y vacunación,
prueba, eliminación, establecimiento de la
granja en 2 o 3 sitios y despoblación-
repoblación.
 PREVENCION Y CONTROL
Primaria: eliminación de portadores, en este caso
las madres y verracos, hasta lograr la exclusión
de la enfermedad de la explotación.
Secundaria: instauración de un plan vacunal
adecuado a cada explotación, cumplimiento de
la normativa vigente en cuanto a densidad de
población y distancias mínimas.
Terciaria: establecer un plan específico por
explotación, control de cada lote de animales,
control de entrada de todas las visitas a la
explotación.
 PREVENCION Y CONTROL
Cada plan tiene sus ventajas y aplicaciones
propias.
Cuatro factores principales influyen en la decisión
sobre el plan a elegir:
1. La prevalencia del VEA en la granja.
2. La necesidad financiera de eliminar el VEA lo
más rápidamente posible.
3. El precio de cada plan.
4. La prevalencia del VEA en un área determinada
y el riesgo de reinfección.
DESPOBLACIÓN-REPOBLACIÓN
Consiste en eliminar de una granja todos los
animales (+/-) y repoblar con animales sanos
genéticamente superiores.
Se recomienda despoblar durante varios meses
conforme los cerdos alcanzan el peso al
mercado, no mantener colas.
Las hembras se van eliminando conforme se
destetan y sus lechones deben ser pasados a
otra granja.
La granja una vez libre de animales debe ser
limpiada y desinfectada, no introducir animales
mínimo por 30d.
 SEGREGACIÓN DE LECHONES
Esta técnica se basa en que el lechón se desteta a una
edad temprana (10-21 d) y se traslada a una nave "limpia"
apartada de la granja de cerdos.
De esta manera el lechón es alejado de la madre antes de
que tenga la oportunidad de infectarse a partir de la
cerda.
En la gran mayoría de casos, los lechones de 3-4 sem de
edad están libres de VEA.
Todas las primerizas aisladas se controlan a las 16 sem de
edad, cuando los Ac calostrales no son detectables.
Un número suficiente de primerizas permite que la granja de
reproducción infectada pueda ser reemplazada
completamente en un periodo de tres meses.
 SEGREGACIÓN DE LECHONES
Los cerdos segregados deben ser vacunados.
Todas las primerizas que den positivo al VEA deben
considerarse infectadas y deben separarse del resto de
la manada hasta la madurez.
Estas cerdas deben ser cubiertas por verracos VEA (-) y la
gestación debe realizarse aisladamente de la granja
infectada.
En la granja infectada la reproducción generalmente se
detiene y las cerdas son sacrificadas después del
destete. A medida que las primerizas VEA (-) se
aproximen a la fecha de parto, se trasladan a la granja
original que debe estar despoblada en ese momento.
 MANEJO Y VACUNACIÓN
Determinar por medio de serología si el
virus esta infectando y la prevalencia.
Analizar cuales son los factores que lo
provocan: gran numero de cerdos, no
barreras físicas adecuadas entre cada
grupo.
Al 3°d edad se mezclar lechones de 2
hembras que estén en parideras continuas
formando un grupo de aprox 20 lechones.
 MANEJO Y VACUNACIÓN
Al destete pasar al grupo a un corral con paredes
sólidas donde no se alojen mas de 200 cerdos
con un sistema TD/TA.
Con este sistema se disminuye el estrés de cada
reacomodamiento al haberse establecido la
jerarquización durante la lactancia, casi no hay
reactivación y excreción del VEA pero tampoco
de Mycoplasma hyopneumoniae y Actinobacillus
pleuropneumoniae por lo que se reduce
considerablemente la contaminación ambiental.
 MANEJO Y VACUNACIÓN
La vacunación ayuda a reducir la circulación del virus, se
puede vacunar a los cerdos entre las 10-14 sem, a las
cerdas entre las 2-4 sem preparto y a los sementales
cada 6m.
La vacuna incrementa la resistencia de los animales a la
infección y reduce la excreción de virus cuando se
infectan, por lo que ayuda a evitar que se reactive el
virus y sean fuente de infección en la granja.
Las hembras de cría pueden vacunarse con virus atenuado
o inactivado; se recomienda vacunar a los cerdos en
crecimiento con virus atenuado, pues reduce de 100 a
1000 veces la excreción viral, mientras el virus
inactivado es poco eficiente para reducir esta excreción.
 PRUEBA Y ELIMINACIÓN
Consiste en eliminar gradualmente hembras y sementales
seropositivos de la granja.
Establecer un plan económicamente factible para eliminar
poco a poco los animales seropositivos y reducir la
prevalencia, lo más común es despoblar durante varios
meses a medida que los cerdos alcanzan el peso de
sacrificio.
Es recomendable vacunar al pie de cría para reducir el
riesgo de que el virus se reactive; además, es
conveniente establecer la IA, pues se ha demostrado que
la infección de animales puede ocurrir durante la monta.
Introducir al pie de cría hembras de reemplazo
seronegativas que pueden ser de la misma granja o de
otra.
 PRUEBA Y ELIMINACIÓN
Para evitar que las hembras seronegativas
se infecten, se recomienda introducir
pocos animales a la vez y tratar de reducir
el estrés al mezclarlos con las hembras
adultas infectadas.
Las hembras de reemplazo seronegativas
de la misma granja se pueden obtener por
medio del sistema de segregación de
lechones.
 GRANJAS EN 2 O 3 SITIOS
Se dividen las etapas de producción de los animales en 2 o
3 granjas entre si.
1°: pie de cría.
2°: destete.
3°: levante y ceba.
Con este sistema los MO del pie de cría no pasan a las
granjas 2 y 3, convirtiéndose en granjas de elevado
estado sanitario y de alta producción.
Las granjas deben estar separadas 3Km una de la otra y
es necesario que no existan contactos con personal,
alimento, animales para no transferir agentes
infecciosos.
 GRANJAS EN 2 O 3 SITIOS
En el caso de que ocurra una infección con el VEA
en sitio 1se deben vacunar sementales y
hembras de cría para ↑ inmunidad materna.
Los lechones se destetan hacia los días 19 a 21
de edad y pasan al sitio 2, donde pueden
mantenerse durante levante y ceba (2 sitios).
También pueden ser transferidos a una 3° granja
para completar la etapa de levante y ceba (3
sitios).
Para constatar que el virus no paso a 2 y 3, se
hace muestreo serológico en animales de 4-5 m
y deben ser seronegativos.
 SITUACION MUNDIAL
La EA ha sido descripta en: Rusia, América
Central y del Sur, Estados Unidos, Nueva
Zelanda, Taiwán, Sudeste de Asia, Irán,
India, Norte de África y Japón, mientras
que Australia, Canadá y Noruega están
libres de EA.
Durante la última década muchos países
realizaron considerables esfuerzos para
controlar y erradicar la EA.
 SITUACION MUNDIAL
De acuerdo a la experiencia adquirida por diferentes países es
conveniente la vacunación masiva con vacunas atenuadas cuando
son elevadas la prevalencia y la densidad porcina, aunque no es
suficiente para erradicar la infección.
Por el contrario, es aconsejable en regiones con baja densidad porcina
y baja prevalencia de EA, evaluar la presencia de reactores
positivos y su remoción sin necesidad de vacunación. Este método
es más económico y resultó eficiente en Dinamarca, Suecia y
algunas regiones de Francia.

En Europa oriental fueron declarados países libres de EA: República

Checa (88), Estonia (94), Eslovenia (96) y Latvia (único plan con
vacunación, 97).
En EE.UU.. la erradicación oficial comenzó en 1989. En junio de 1999,
32 estados eran libres de EA.
 SITUACION EN COLOMBIA
Seropositividad pero no enfermos con
signos clínicos.
Animales seropositivos en el Valle del
Cauca y el eje cafetero.
El laboratorio de diagnostico del ICA recibió
549 sueros en el mes de Noviembre
provenientes de productores interesados
en conocer el estatus sanitario de sus
granjas.
 SITUACION EN COLOMBIA
El ICA ha recibido 23 sueros provenientes
de Ecuador.
Para el 2008, el ICA y la ACP-FNP van a
realizar un muestreo serológico a nivel
nacional para determinar la prevalencia e
incidencia de la enfermedad en la
población porcina colombiana.