ENTEROBACTERIAS

OPORTUNISTAS
Enterobacterias oportunistas
 Son bacterias que forman parte de la microbiota
normal del tracto intestinal y pueden producir
infecciones oportunistas, estos incluyen a los
géneros:
• Escherichia
• Klebsiella
• Proteus
También dentro de este grupo de bacterias
oportunistas
Enterobacter, citrobacter, serratia, Morganella son
bacterias que afectan principalmente a personas
inmunosuprimidos.
 Escherichia coli
Bacilo Gramnegativo, anaerobio facultativo, no esporulado, mótil
(flagelos peritricos )
Oxidasa-negativo (Diferente a los bacilos gramnegativos Vibrio y
Pseudomonas) A. citocromo oxidasa
Fermentadoras de la lactosa
Flora normal del tracto intestinal (hombres y aniamles)
Coliformes
Se asocia a multiples enfermedades, la gastroenteritis e
infecciones extraintestinales, como las Infecciones del tracto
Urinario, meningitis y sepsis.
Antígenos:
Estructura antigénica
Lipopolisacarido termoestable que esta formado por
tres componentes: (El polisacárido O somatico externo,
un polisacárido central y el lípido A).
1. H flagelar, proteína y termolábil
2. K antígeno de superficie, que es un polisacárido o
proteína capsular de cubierta, termolábil
Fimbrias (también conocidas como pili),
las cuales se han subdividido en dos clases generales:
Fimbrias comunes codificadas por el cromosoma
Pili sexuales o conjugativos: codificados por plasmidos
conjugativos.
Factores de virulencia especializados
Adhesinas y Exotoxinas
 Epidemiología

En el tubo digestivo existen grandes cantidades de E. coli. Aunque estos microorganismos
pueden comportarse como patógenos oportunistas.
Causan enfermedad digestiva y extraintestinal, lo hacen porque han adquirido factores de
virulencia específicos codificados en plásmidos o en ADN de bacteriófagos.
La eficacia de E. coli como patógeno radica en que son:
1) los bacilos gramnegativos que con más frecuencia se aíslan de pacientes con sepsis
2) responsables de más del 80% de las ITU
3) una causa destacada de gastroenteritis.
 Enfermedades clínicas
Gastroenteritis

Las cepas de E. coli que provocan gastroenteritis se subdividen en los cinco principales grupos siguientes:

Enterohemorragica Enteroinvasiva
Enterotoxigénica

Enteropatogena

Enteroagregativa

Diarrea secretora I.D

 E. coli enterotoxigénica
Las infecciones son más frecuentes en niños pequeños de países en vías de desarrollo o en
viajeros a estas regiones. 80.000 casos cada año
Se adquieren fundamentalmente por el consumo de aguas o alimentos contaminados
por heces. No se produce la transmisión de persona a persona.
La diarrea secretora se produce tras un período de incubación de 1-2 días y persiste durante un
promedio de 3-5 días.
Los síntomas (diarrea acuosa con dolores cólicos abdominales; con menos frecuencia, náuseas y
vómitos).
LT-I : Formada por 1 subunidad A y por 5 subunidades B

ENTEROTOXINAS
1. Las subunidades B receptor (gangliósidos GM1), toxinas
toxinas termolábiles
termolábiles
así como a otras glucoproteínas de superficie en las células (LT-1, LT-II)
epiteliales del intestino delgado.
toxinas
toxinas termoestables
termoestables
(STa y STb).
2. Después de la endocitosis, la subunidad A de LT-I atraviesa
la membrana de la vacuola e interacciona con una Proteína
de membrana (Gs) que regula La adenil ciclasa.

3. El resultado neto es El aumento de las concentraciones

de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc).

4. Lo que produce un incremento de la secreción de

cloruro y una disminución de la absorción de cloruro
y de sodio, que se manifiestan con dirrea acuosa.

5. La exposición a la toxina estimula también la secreción de

prostaglandinas y la producción de citosinas Inflamatorias.
 La toxina termoestable STa

1. STa receptor transmembrana de la Guanilato ciclasa

2. Provoca un aumento de las concentraciones de guanosina monofosfato cíclico
(GMPc) y la posterior hipersecrecion de liquidos.

Los genes de LT-I y STa se encuentran en un plásmido transferible, que puede portar también los genes
para las adhesinas factores de colonización (CFA/I, CFA/II, CFA/III).
 E. coli enteropatógena
 Fueron las primeras en asociarse a la enfermedad diarreica y continúan siendo la principal causa
de diarrea infantil en los países pobres.
 A diferencia de la enfermedad por ECET, la ECEP se transmite de persona a persona. La
enfermedad se caracteriza por una diarrea acuosa que puede ser grave y prolongada.
La infección se caracteriza por la adhesión bacteriana a las células epiteliales del intestino delgado
con la destrucción posterior de las microvellosidades (Histopatología por
anclaje/borramiento [A/B]).
1. La agregación inicial de las bacterias que determina la
formación de microcolonias esta mediada por los pili
formadores de haces (BFP) codificados por plásmidos.
2. Los estadios posteriores del anclaje vienen regulados por
los genes codificados en el islote de patogenicidad .
3. Tras la unión laxa mediada por los BFP, se produce una
secreción activa de proteínas hacia el interior de la
célula hospedadora epitelial por el sistema de secreción de
tipo III bacteriano.
4. Una proteína, el receptor de la intimina translocada (Tir),
se inserta en la membrana de la célula epitelial .
5. La unión de la intimina con Tir determina la
polimerización de la actina y la acumulación de elementos
del citoesqueleto por debajo de las bacterias ancladas, con
pérdida de la integridad de la superficie celular y muerte
de la célula.
 E. coli enteroagregativa
 implicadas en una diarrea acuosa, persistente y con deshidratación en ninos de los paises
en vias de desarrollo y en personas que han viajado a estos paises.
 Es posible que sea una causa importante de diarreas infantiles en los paises desarrollados.
Se han notificado brotes de gastroenteritis por ECEA en EE.UU., Europa y Japón
 bacterias asociadas a diarrea crónica y retraso del crecimiento
en niños.
Las bacterias se caracterizan por su autoaglutinación en una
disposicion en ≪pilas de ladrillos≫.
Este proceso viene mediado por las fimbrias de
adherencia agregantes I (AAF1), unas
adhesinas parecidas a los BFP. Tambien se han descrito
(AAF/II, AAF/III).
Tras la adherencia de ECEA sobre la superficie del intestino
se estimula la secreción
de moco, lo que condiciona la formación de una biopelicula
gruesa. Esta pelicula protege a las bacterias agregadas
frente a los antibioticos y las celulas fagociticas. Ademas,
dos
grupos de toxinas se asocian a ECEA: la toxina
termoestable enteroagregante que esta relacionada
antigenicamente con
la toxina termoestable de ECET y una toxina codificada por
plásmido. Ambas toxinas inducen la secreción de liquido.
 E. coli enterohemorrágica
Causan con mayor frecuencia enfermedad en los países
Desarrollados.
Niños menores de 5 años
El consumo de ternera u otros derivados cárnicos poco cocinados,
agua, leche no pasteurizada o zumos de fruta, verduras.
La ingesta de < 100 bacterias puede causar enfermedad. La
transmisión de persona a pesona.
La enfermedad provocada desde una diarrea leve no complicada
hasta una colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso y
diarrea sanguinolenta.
Periodo de incubación (3-4 días). Después de 2 días se produce la
diarrea sanguinolenta.
Si no san tratadas duran de 4-10 días .
El síndrome hemolítico urémico (SHU).
Trastorno que se caracteriza por insuficiencia
renal aguda, trombocitopenia y anemia
hemolítica microangiopática. 5%-10% en niños
< 10 años.
Los síntomas se resuelven a los 4-10 %, pero de
los pacientes pueden fallecer o dejar secuelas
graves disfunción renal, hipertensión,
manifestaciones del [SNC]
La cepa más frecuente de ECEH es el serotipo
O157:H7
E. coli O104:H4, brote en 2011 en Alemania
infectó a más de 3.000, de 800 casos de SHU y 35
muertes.
Son clones evolucionados a partir de ECEP y expresan actividad de anclaje y
borramiento.
 Estas cepas han adquirido la toxina Shiga (es decir, Stx-1, Stx-2 o ambas). Stx-1
es básicamente idéntica a la toxina Shiga producida por Shigella disenteriae.
Ambas toxinas se adquieren a partir de bacteriófagos lisogénicos.
Ambas poseen 1 subunidad A y 5 subunidades B, y estas últimas se unen a un
glucolípido específico de la célula del hospedador (globotriaosilceramida, [Gb3]).
 Alta concentración de receptores de GB3 en las vellosidades intestinales y en
las células endoteliales del riñón. Tras la internalización de la subunidad A, la
toxina se escinde en dos moléculas, y el fragmento A1 se une al ARNr 28S e
interrumpe la síntesis de proteínas. Las cepas de ECEH que expresan toxina Shiga
y actividad de anclaje y borramiento son más patógenas que las que sólo
producen la toxina Shiga.
El SHU se ha asociado Stx-2, que destruye las células endoteliales del
glomérulo.
Las lesiones en las células endoteliales inducen activación de las plaquetas y
acumulación de trombina, lo que a su vez da lugar a disminución del filtrado
glomerular e insuficiencia renal aguda.
Las toxinas Shiga estimulan además la expresión
de citocinas inflamatórias [TNF-g], [IL-6])
 E. coli enteroinvasiva
Infrecuentes tanto en los países desarrollados como
en los países en vías de desarrollo.
Las cepas patogenicas se asocian fundamentalmente a
un numero limitado de serotipos O: O124, O143 y
O164
Presentan una estrecha relación con las propiedades
fenotípicas y patógenas de Shigella.
Las bacterias son capaces de invadir y destruir el
epitelio del colon para producir una enfermedad que
se caracteriza inicialmente por diarrea acuosa.
Evoluciona a la forma disentérica de la enfermedad, la
cual se inicia con fiebre, espasmos abdominales y
presencia de sangre y leucocitos en las heces.
Un grupo de genes bacterianos transportados
en un plasmidoIntervienen en la invasion
(genes pInv) del epitelio del colon. Las bacterias
lisan después las vacuolas fagociticas y se
replican en el citoplasma de la célula.
El movimiento en el citoplasma y en las
células epiteliales adyacentes esta regulado por
la formación de colas de actina.
Este proceso de destruccion de las celulas
epiteliales con infiltracion inflamatoria puede
dar lugar a una ulceracion colonica.
 Infecciones extraintestinales

Infección del tracto urinario

Origen: colon, contaminan la uretra,

ascienden hasta la vejiga y pueden migrar
hasta el riñón o la próstata.
Estas bacterias son especialmente
virulentas por su capacidad para producir
adhesinas (principalmente pili P, AAF/I,
AAF/II y Dr)
Se unen a las células que recubren la vejiga
y el tracto urinario superior y hemolisina HlyA,
que lisa los eritrocitos y otros tipos celulares.
 Meningitis neonatal
 E. coli y los estreptococos del grupo B causan
la mayoría de las infecciones del SNC en los
niños menores de 1 mes. (enfermedad en los
neonatos).

 Alrededor del 75% de las cepas de E. coli

poseen el antígeno capsular K1.
 Este serogrupo esta habitualmente presente
en el aparato digestivo de las mujeres
embarazadas y de los recién nacidos.
• No se conoce su mecanismo
Septicemia

 Producida por los bacilos gramnegativos

proviene de infecciones del tracto urinario o
digestivo (p. ej., fuga gastrointestinal que
provoca una infección intraabdominal).

 La mortalidad que se asocia a la septicemia por

E. coli es elevada en pacientes cuya inmunidad
está alterada, o en los que la infección primaria
se localiza en el abdomen o en el SNC.
 Klebsiella
cápsula prominente (virulencia)
K. pneumonia (bacilo de Friedlander) y Klebsiella oxytoca
Puede producir una neumonia lobular primaria
Las neumonías conllevan generalmente la destruction necrotica de los espacios alveolares, la
formación de cavidades y la producción de esputos hemoptoicos
producen también infecciones de heridas e infecciones del tracto urinario
El microorganismo conocido anteriormente como Donovania granulomatis
(Calymmatobacterium Granulomatis) se ha clasificado de nuevo como Klebsiella granulomatis el
cual constituye el agente etiológico del granuloma inguinal.
Klebsiella granulomatis:
Produce granuloma inguinal (Donovanosis)
se puede transmitir después de repetidas exposiciones en las relaciones
sexuales, o mediante un traumatismo no sexual en los genitales.
Forman nódulos subcutáneos que posterior se rompen, estas lesiones son
similares a las lesiones sifilíticas.
Klebsiella rhinoscleromatis:
Produce Rinoescleroma, ocasiona lesiones granulomatosa en la mucosas de
la nariz (Obstruccion nasal, epistaxis, agrandamiento de la nariz, destruccion
del tabique).
Klebsiella ozaenae:
Produce la enfermedad Ocena causante de la rinitis cronica atrofica
Produce fetidez del aliento (Halitosis).
Mas frecuentes en mujeres
Se forman costras amarillentas verdosas y fétidas, debido a las secreciones
nasal viscosa
 Proteus
Especies: P. mirabilis, P. vulgaris
P. reffeteri = Providencia
P. morganni = Morganella
Bacilo Pleomorfico
Motil (Flagelo peritrico)
Fenomeno swarmming: Es un tipo de desplazamiento bacteriano, en el cual invaden la
superficie humeda de los medios solidos. (capacidad de diferenciarse en células filamentosas,
hiperflageladas y muy móviles)
Proteus mirabilis :

produce principalmente infecciones del tracto urinario (Infección de le vejiga urinaria o cistitis;
infeccion del rinon o pielonefritis)
P. mirabilis produce grandes cantidades de ureasa, que Hidroliza la urea en dioxido de
carbono y amonio. Este proceso eleva el pH urinario, lo que precipita el magnesio y el calcio en
forma de cristales, que da lugar a la formación de cálculos renales.
El aumento de la alcalinidad de la orina también resulta toxico para el urotelio.
Importancia del urocultivo en pacientes con litiasis renal.
 Enterobacter, Citrobacter, Morganella y Serratia
Las infecciones primarias producidas por Enterobacter, Citrobacter, Morganella o Serratia son
Con mayor frecuencia son responsablescde infecciones nosocomiales en neonatos y en
pacientes inmunodeprimidos.
Citrobacter koseri tiende a producir meningitis y abscesos cerebrales en
neonatos.
La antibioterapia puede dar lugar a la resistencia a múltiples antibióticos. La resistencia es un
problema especialmente grave en las especies de Enterobacter
Serratia marcescens: Producen prodigiosina, un pigmento rojo