Diapositivas de Ùlcera Pèptica

Ulcera Péptica
Gastroenterología
Gastroenterología
Integrantes:
Integrantes:
Paola
Paola I.I. Cañarte
Cañarte B.
B.
Gabriela
Gabriela Avila
Avila
Concepto
Concepto
• De origen multifactorial.
• La lesión consiste en el daño de la capa mucosa
que protege al estómago de la acción del ácido y de
las enzimas (estructuras proteicas cuya función es
degradar diferentes compuestos).
• La úlcera gástrica suele ser única, redonda u
oval.
Concepto
Concepto
•Asimismo en un 10% de los casos este tipo de úlcera
suele estar asociada a la úlcera duodenal.
• Según la localización que presente la úlcera puede
ser clasificada en los siguientes tipo:
• Tipo I: Úlcera en el cuerpo

del estómago.
• Tipo II: Úlcera en el cuerpo
del estómago asociada a
úlcera duodenal o pilórica.
• Tipo III: Úlcera prepilórica.
Localizaciones más frecuentes de
una úlcera peptica
Úlcera
Úlcera Péptica
Péptica crónica
crónica
• Cursa con exacerbaciones y remisiones cuya

duración en la mayoría se extiende desde el
comienzo de la enfermedad hasta el resto de la
vida.
• 4 capas:
• Formado por exudado
inflamatorio rico en LPMN.
• Por restos tisulares
necróticos de aspecto hialino.
• Capa de tejido de
granulación.
• Por tejido fibroso.
Enfermedad
Enfermedad ácido
ácido péptica
péptica
• Aumento relativo o absoluto de la producción

de ácido y de la disminución de las defensas.
• Úlcera penetrante.
• Úlcera péptica aguda – crónico (H. pylori, AINES).
• Erosión.
• Úlcera péptica por estrés.
• Inflamación (Gastritis, Duodenitis).
Mecanismos
Mecanismos de
de defensa
defensa contra
contra el
el ácido
ácido
1.- Producción de moco:
- Mayor células caliciformes secretoras de moco.
- Función: Expresión de genes de mucina.
- Mecanismo de defensa previenen el contacto directo del ácido con el epitelio.
2.- Producción de Bicarbonato (marea alcalina):

- Neutraliza a cualquier acido que rompa el epitelio.
3.- Producción de prostaglandinas:
- Atenúa la producción de ácido porque tiene actividad citoprotectora,
posiblemente mediante la conservación del flujo sanguíneo adecuado en la
mucosa.
- Mediante la estimulación de la secreción de moco y bicarbonato.
4.- Uniones estrechas de las células del epitelio gastrointestinal:

- Previene la rotura del epitelio.
5.- Bicarbonato del páncreas:

- Por abertura del conducto pancreático hacia el duodeno en respuesta de la
secretina al ácido gástrico.
- Mecanismo de acción: Neutraliza el ácido que sale del duodeno.
Mecanismos
Mecanismos de
de defensa
defensa contra
contra las
las
infecciones
infecciones
1.- El sistema inmunitario secretor:
- Se extiende desde la luz del tubo digestivo y confiere un manto
protector por la inmunidad conducida por la sangre
2.- Recambio colónico normal por proliferación celular:

- Evita la invasión o la colonización por microorganismos patógenos.
3.- Microflora colónica normal:

- Impide la invasión o colonización colónica normal.
4.- Acides del estómago:

- Por glándulas gástricas que contienen células parietales.
- Controles hormonales múltiples sobre la secreción ácida humorales
(Histamina, Acetilcolina, Gastrina).
- Mecanismo de acción: lisa microorganismos patógenos durante la
ingestión.
Factores
Factores agresivos
agresivos
• Aumenta la secreción ácida.
• Aumenta la actividad péptica.
• La infección por H. pylori.
• Los AINES (Aspirina que es el
más ulcerogenico).
• La alteración de la inhibición
de los mecanismos
estimuladores como la
liberación de gastrina.
Factores
Factores de
de riesgo
riesgo
• Factores genéticos (grupos sanguíneo tipo A y tipo O.
• La dieta y el Alcohol (la sal y alimentos pobres en vitamina C.
• Factores psíquicos (hipersecreción ácida):
• Síndromes de hipersecrecion ácida.
• Síndrome Zollinger Ellison (tumor secretante de gastrina que
estimula de forma continuada la célula parietal y aumenta la
secreción ácida – origina úlcera péptica de localización duodenal o
atípica).
• Una adenomatosis endócrina múltiple.
• Mastositosis sistémica (enfermedad que se observa la infiltración
de varios tejidos por células cebadas secretoras de histamina que
originan hipersecreción ácida y úlceras duodenales.
• Hipersecreción por hipertrofia de células G antrales.
Clínica
Clínica
• Presenta el dolor tipo ardor con sus tres tiempos.
• Periodos de exacerbaciones en un año.
• Síntomas:
• Vómito
• Nauseas
• Pirosis
• Anorexia
• Estreñimiento
Diagnóstico
Diagnóstico
• Hay que excluir o confirmar la existencia de lesión.
• Averiguar si hay infección por H. pylori o lesión por
AINES.
• Planificar el tratamiento.
• Endoscopia (test rápido de la ureasa, histología o cultivo).
• Radiología (Rx.).
• Prueba de alimento con urea C13 (para comprobar la
curación de la infección por H. pylori que consiste en un test
de alimento, es una prueba no invasiva y un valor
predilectivo muy adecuado.
Complicaciones
Penetración Hemorragias Perforación Estenosis pilòrica
Penetración
15% ulceras gástricas
25-30% ulceras duodenales
Páncreas hígado
Epiplón gastrohepàtico mesocolon
Via biliar
Síntomas: dolor ( irradiación)

HEMORRAGIAS
YEMAS VASCULARES/TEJIDO DE GRANULACIÒN
VASO SANGUINEO.
LEVES HEMORRAGIAS OCULTAS Y

PERSISTENTES.
MASIVAS HEMATEMESIS Y
MELENAS.
DG: ENDOSCOPIA
TTO: SITUACIÒN HEMODINÀMICA.
CIRUGÌA.
PERFORACIÒN
Complicación + grave.
Cara anterior del bulbo duodenal.
Dolor:
Examen físico:
DG: clínico
radiografía simple.
TTo: reparación quirúrgica +
posterior erradicación de H. pylori.
Estenosis pilòrica
 CANAL PILÒRICO.
 REGIÒN ANTRAL PREPILORICA O DUODENAL.
Síntomas:
DG: endoscopia confirmar.
malignidad/lesión
gammagrafía
ultrasonografìa.
tto: aspiración nasogastrica continuada +
tto. Antiulcerosos/ convencional.
estructural: quirúrgico.
Tratamiento
 NEUTRALIZADORES:
( hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio) 4-8 semanas.
 INHIBIDORES DE RECEPTORES H2.
 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES.
 TAPIZANTES:
SALES DE BISMUTO 15 CC CON 1 HORA DESP. DE ALIMENTOS.
4-8 SEMANAS.
 TTo. Quirúrgico.
 TTo. antibiótico
ÙLCERA DUODENAL
BLOQUEADORES H2 IBP
- CIMETIDINA 800-1200MG/24H. - OMEPRAZOL 20MG/24H.
- RANITIDINA 300 MG/24H. - LANSOPRAZOL 30MG/24H.
- FAMOTIDINA 40MG/24H. - PANTOPRAZOL 40MG /24H.
- NIZATIDINA 300 MG724H.
TASA DE CICATRIZACIÒN 75% - 4 SEMANAS

IBP CICATRIZ. 100%
ÙLCERA DUODENAL GIGANTE ( > 2cm) siempre IBP.
ÙLCERA GÀSTRICA
- BLOQUEADORES H2.
- IBP. DURANTE 6-8 SEMANAS
- ÙLCERA GÀSTRICA GIGANTE ( >3 cm.) IBP ( DOSIS
DOBLES DE LAS HABITUALES) 12 SEMANAS.
TTO. ANTISECRETOR DE MANTENIMIENTO
- ANTAGONISTAS H2 LA MITAD DE LA DOSIS EMPLEADO EN

FASE AGUDA (EXCEPTO CIMETIDINA 600-800MG/24 H.)
- IBP MISMAS DOSIS EMPLEADAS EN FASE AGUDA.
ÙLCERA ASOSIADA A H. PYLORI.
PAUTAS DE PRIMERA ELECCIÒN:
1.- IBP( OMEPRAZOL: 20MG, LANSOPRAZOL: 30MG, PANTOPRAZOL:
40MG)12H + AMOXICILINA: 1GR/12H + CLARITROMICINA.
500MG/12H.
2.- RANITIDINA CITRATO DE BISMUTO: 400MG/12H + AMOXICILINA:
1GR/12H + CLARITROMICINA: 500MG/12H.
CASOS ALERGICOS: METRONIDAZOL 500MG/12H.
TTO. 7 DIAS. ERRADICACIÒN 85%.
TRAS PRIMER FRACASO

IBP( OMEPRAZOL:20MG,LANSOPRAZOL: 30MG, PANTOPRAZOL:40MG)
12H + SUBCITRATO DE BISMUTO: 120MG/6H + TETRACICLINA:
500MG/6H + METRONIDAZOL: 500MG/8H. – 7 DIAS.
TTO. DE RESCATE TRAS UN SEGUNDO FRACASO.
ÙLCERA ASOSIADA AL CONSUMO DE
AINE
- SUPRIMIR AINE CICATRIZACIÒN 100% -

RANITIDINA 300MG/ 24 H.
- NO SUPRIMIR IBP OMEPRAZOL 20MG/24H

12 SEMANAS ( DOSIS CONVENCIONALES)

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Ulcera Péptica

• Tipo I: Úlcera en el cuerpo

• Cursa con exacerbaciones y remisiones cuya

• Aumento relativo o absoluto de la producción

2.- Producción de Bicarbonato (marea alcalina):

4.- Uniones estrechas de las células del epitelio gastrointestinal:

5.- Bicarbonato del páncreas:

2.- Recambio colónico normal por proliferación celular:

3.- Microflora colónica normal:

4.- Acides del estómago:

Síntomas: dolor ( irradiación)

LEVES HEMORRAGIAS OCULTAS Y

 INHIBIDORES DE RECEPTORES H2.

 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES.

TASA DE CICATRIZACIÒN 75% - 4 SEMANAS

TTO. ANTISECRETOR DE MANTENIMIENTO

- ANTAGONISTAS H2 LA MITAD DE LA DOSIS EMPLEADO EN

TRAS PRIMER FRACASO

- SUPRIMIR AINE CICATRIZACIÒN 100% -

- NO SUPRIMIR IBP OMEPRAZOL 20MG/24H

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