The Gout, James Gillray. 1799.

Aforismos hipocráticos
A Hipócrates de Cos se atribuye
la primera descripción de la gota,
que atribuía al acúmulo del
rheuma en las articulaciones.
- "Los eunucos no padecen
gota ni se quedan calvos”.
-"La mujer no sufre gota hasta
que deja de tener
menstruaciones”.
-"Los jóvenes (varones) no
padecen gota hasta la madurez
sexual”.
 Hiperuricemia
– Primaria : factores genéticos predisponentes,
alto consumo de purinas

– Secundarias : hipercatabolismo, tratamientos

(tiazidas), problema de eliminación

– Puede ser asintomática y transitoria

Schlesinger N. 2005
 Hiperuricemia primaria

• Mayor producción de • Defectos enzimáticos

purinas específicos
• Idiopática • Disminución de la
depuración renal de
ácido úrico (idiopática)

Imboden, et al. 2005

 Hiperuricemia secundaria
Aumento del catabolismo y del • Disminución de la depuración
recambio de las purinas renal de ácido úrico
• Trastornos mieloproliferativos • Enfermedad renal intrínseca
• Trastornos linfoproliferativos • Alteración funcional del
• Carcinoma y sarcoma transporte tubular:
• Anemias hemolíticas crónicas • Medicamentos,
• Medicamentos citotóxicos hiperlactacidemia,
• Psoriasis hipercetoacidemia, diabetes
insípida, síndrome de Bartter

Imboden, et al. 2005

Carlos V y gota. Ordi J, NEJM 3 Ago 2006

Luz polarizada EDAX Análisis de dispersión

Microfotografía tofo HyE birrefringencia negativa de energía por rayos X
Peter Paul Rubens 1577-1640
Definición
Enfermedad causada por la acumulación
en los tejidos de cantidades excesivas
de acido úrico.

Se caracteriza por episodios recidivantes de artritis

aguda, a veces acompañada de formación de
agregados cristalinos voluminosos denominados
tofos y de una deformidad articular crónica.
• A diferencia de la mayoría de los animales,
los seres humanos tenemos una serie de
peculiaridades tanto en el metabolismo
como en la eliminación del ácido úrico.
carece de la enzima El mecanismo de eliminación
“uricasa” para oxidar al del ácido úrico,
ácido úrico a fundamentalmente renal es muy
ALANTOÍNA una forma limitado y se considera uno de
mas soluble. los más bajos entre todos los
mamíferos
• Por lo tanto:
 GOTA
-Enfermedad articular crónica, considerada hoy
como de depósito .
-Familiar frecuentemente.
-90 % con gota primaria son varones > de 30 años.
-Mujeres: post-menopáusicas.
-Lesión histológica característica: tofo
-20% de hiperuricémicos hacen gota.

Imboden, et al. 2005

 Epidemiología de la Gota
• Incidencia anual: 0.25 – 0.35/1000
• Según uricemia: < 7 mgr. dl.– 0.1
7 – 8 mgr. dl. – 0.5
> 9 mgr. dl. – 4.9
Acumulativa a 5 años > 9 mgr. dl. – 22%

Prevalencia 2 – 2.6/1000
35 – 44 años: 15/1000
 Algunos datos
epidemiológicos
Inicio: 35-50 añ0s. Variantes
Predominio sexo masculino
La prevalencia aumenta con la persistencia y magnitud de la
hiperuricemia.
Prevalencia en población adulta:
1.36% hombres y 0.6% mujeres
Prevalencia mayor:
longevidad, hipertensión arterial sistémica,
diuréticos a largo plazo, trasplantes,
insuficiencia renal crónica, y otras
Uricemia normal, según edad, sexo

Niño: 3.5 – 4 mg./dl.

Pubertad masculina: > 1 – 2 mg./dl.
Adulto masculino: 7 mg./dl.
Adulto post menopausia: 6.5 mg./dl.
(uricosuria 24 hrs.: 700-800 mg.)
Clasificación

Se desconoce
la causa

Se conoce
la causa
Patogenia
• El ácido úrico es el producto final del
metabolismo de las purinas

• Incremento de la síntesis de acido

úrico, se debe a alguna anomalía de
la producción de nucleótidos de
purina

• Dos vías: Novo y la vía de rescate

• Vía de Novo

Síntesis de purinas y posteriormente de

acido úrico a partir de precursores no
purínicos

o Vía de Rescate

 Mecanismo por el que las bases

purínicas libres, se utilizan para la
síntesis de nucleótidos de purina
 5-fosforibosil -1-pirofosfato

Ac. nucleicos PRPP-glutamina Ac. nucleicos

(-) (-)

Ac. Guanílico Ac. inosínico Ac. adenílico

Adenina

Guanina Hipoxantina 2, 8 dioxiadenina

Inh. Feed-back
PRPP sintetasa
Xantina Ac. úrico
HGPRT
Xantina oxidasa
 Gota
Patogenia
2/3
Síntesis de Purinas
Dieta
Recambio
1/3
Celular
Pool de Urato Soluble
(1200 mg)

Excreción Excreción DEPÓSITO TISULAR

Digestiva Renal
200 mg 300-600mg
GOTA
 Gota
Patogenia
Dieta Síntesis de Purinas
• Proteínas animales • Déficit enzimáticos
• Levaduras • Enf mieloproliferativa
• Arvejas • Carcinomatosis
• Espinacas/ lentejas • Anemia hemolítica
• Alcohol • Psoriasis /Etilismo

Excreción renal = 90%

• Insuficiencia renal
• Drogas
• Acidosis láctica
• Intoxicación por plomo
• La mayor parte de los casos de gota se
caracterizan por una síntesis excesiva
primaria de acido úrico, con o sin una
excreción excesiva del mismo.
En la mayoría de estos casos, se desconoce
la causa del exceso de producción
 Deficiencia parcial de HGPRT Sx de Seegmiller-Kelley

 Deficiencia completa de HGPRT Sx de Lesch-Nyhan

 Ligada al cromosoma X, solo afecta a varones

 Excreción cantidades excesivas de A. úrico, alteraciones

neurológicas, retraso mental y automutilaciones.

 Síntesis de nucleótidos de purina por vía de rescate esta

bloqueada
 Acumulación de PRPP
 Incremento de activ amido-PRT
 Manifestaciones clínicas
• Es mas habitual en varones que en
mujeres y no suele originar síntomas
antes de los 30 años

FASES DE LA GOTA

1)Hiperuricemia asintomática
2)Artritis gotosa aguda
3)Gota intercrÍtica
4)Gota tofacea crónica
CRISTALES DE UMS: CAPACIDAD
PARA INDUCIR INFLAMACIÓN

CAPACIDAD PARA DONAR Y ACEPTAR HIDRÓGENO

CAPACIDAD PARA GENERAR UNIONES ELECTROSTÁTICAS

IRREGULARIDAD DE SU SUPERFICIE

ADSORCIÓN DE PROTEÍNAS: IgG, FIBRONECTINA, FACTOR

HAGEMAN, LIPOPROTEÍNAS

UNIÓN AL Fe 3+

Harrison
PARADIGMA DE LA INFLAMACIÓN EN
LAS ARTRITIS MICROCRISTALINAS:
ATAQUE AGUDO DE GOTA

Para que se desarrolle una artritis por

cristales de ácido úrico, se necesita un
nivel suficiente de ácido úrico, un
medio adecuado para la nucleación y
desarrollo de los cristales,
circunstancias que permitan el vertido de
los mismos al espacio articular , y por
último, el desencadenamiento de una
reacción inflamatoria aguda muy intensa ,
característicamente autolimitada, a pesar
de la permanencia de los cristales en
la articulación .
 B4

LESION
ARTICULAR
 Examen físico
• Posiciones antiálgicas
• Marcha
• Fiebre
• Compromiso de
mucosas
• Lesiones de la piel
• Lesiones vasculíticas
• Fenómeno de Raynaud
• Pulsos arteriales
• Daño ocular

Imboden, et al. 2005

 Artritis gotosa

• Inicio brusco: mono o oligoartritis

con dolor intenso, intenso eritema y
aumento de temperatura, nocturno
• Fiebre, aumento de los reactantes de
fase aguda

Imboden, et al. 2005

 Artritis gotosa aguda
• Dolor local, brusco e intenso
• Máxima intensidad de síntomas y signos
inflamatorios en 24h
• Afectando casi siempre a una sola
articulación en primeras etapas
- Primer dedo del pie 90%
- Empeine del pie
- Tobillo
- Talón
- Muñeca
 Eritema
 Factores desencadentantes
 Artritis gotosa 2
• Localizacion: primera MTF ”podagra”,
tarsos, tobillos, rodillas >>> muñecas,
codos

• Resolucion espontánea en 4-5 dias

• Descamación y prurito local durante la

recuperación

Imboden, et al. 2005

• Ataques agudos también se observan en

• Bolsas periarticulares

• Tendones

• Podagra, gonagra, quiragra

• Articulaciones perifericas
Artritis gotosa aguda
Factores desencadenantes de
ataque agudo
- Excesos alimentarios – alcohólicos
- Estrés emocional
- Agotamiento físico
- Traumatismo articular
- Infarto miocardio
- Accidente vascular cerebral
- Intervenciones quirúrgicas
- Estancia prolongada en cama
- Deshidratación
- Ayuno prolongado
 Diagnóstico
• Leucocitosis
• Elevación reactantes de fase aguda
• Ácido úrico en sangre
• Ácido úrico en orina de 24 horas
• Estudio del líquido sinovial
• Ex. radiológicos
 Gota intercrítica

• Las crisis agudas iníciales se resuelven

por completo y tras ellas existe un
intervalo asintomático

* Puede durar meses o años

 Gota tofácea
• Deformidades articulares permanentes

• Tofos crónicos dan lugar a deformidades en partes blandas

• Nódulos irregulares y firmes alrededor de las superficies

extensoras

• Suelen ser indoloros a pesar de la tendencia a la ulceración

• Aparecen a los 10 años de la enfermedad

 Manos, muñecas, bursa olecraneana, rodillas, pies y
pabellones articulares
 Tofos
• Nódulos subcutáneos, sub-periósticos
formados por cristales de urato de
sodio, indoloros, duros

• Localizacion: pabellón auricular,

superficies extensoras, tendones, codos

Imboden, et al. 2005

 Gota
Clínica
Tofos
• Ulceración y sobreinfección
posible
• Secrecion blanquecina
• Radiotransparentes
• Transiluminación +

Imboden, et al. 2005

 Artropatía tofácea crónica
• Antecedentes de crisis de gota
• Manifestaciones crónicas con dolores
mecánicos + manifestaciones
agudas inflamatorias
• Tofos múltiples
• Asociación con urolitiasis: 5-10%.

Imboden, et al. 2005

 Artropatía crónica tofácea

• Hiperuricemia

• Nefropatía, HAS

• Rx= elementos clásicos:

destrucción articular

• Lesiones en “socabocado”

Imboden, et al. 2005

 EVOLUCION CLINICA
• Hiperuricemia asintomática

• Ataque gotoso agudo

• Período intercrítico

• Gota tofácea

Schlesinger N. 2005
• Es el proceso renal asociado al
deposito de cristales de urato
monosódico en el intersticio de la
medula renal, donde a veces forman
tofos, precipitados intralubulares o
cristales dé acido úrico.
• Es la complicación mas grave de la
hiperuricemia y la gota.
• Hasta un 40% sufren nefropatía de grado
diverso y generalmente progresiva
• Los pacientes con hiperuricemia
pueden presentar tres clases de
nefropatía

1. Nefropatía aguda por ácido úrico

2. Nefropatía crónica por uratos o
nefropatía gotosa
3. Nefrolitiasis
 Nefropatía aguda por ácido
úrico
• Se debe a la precipitación de cristales de
acido úrico en los tubulos renales, sobre
todo en los conductos colectores.
• Provoca obstrucción de las nefronas
• Seguida de IRA
• Esta forma es probable en los pacientes
con leucemias y linfomas
Nefropatía crónica por uratos
o nefropatía gotosa
Los depósitos producen
imágenes histológicas

Cristales birrefringentes negativos

en forma de agujas que ocupan las
luces tubulares o el intersticio renal

Los uratos favorecen la formación

de tofos rodeados de células
gigantes, de cuerpo extraño,
mononucleares y una reacción
fibrosa
• La obstrucción produce atrofia y cicatrices
tubulares
• Suele haber engrosamiento de las arterias
y arteriolas (hipertensión asociada)
UROLITIASIS.
 HISTORIA NATURAL DE LA GOTA
LITIASIS RENAL Y VÍAS URINARIAS

HIPERURICEMIA NEFROPATÍA
ASINTOMÁTICA

GOTA TOFÁCEA

ARTROPATÍA CRÓNICA
Dolor crónico poliarticular
1 - 2 ATAQUES / AÑO 4 - 8 ATAQUES / AÑO
1 - 2 ARTICULACIONES 2 - 4 ARTICULACIONES
1- 2 SEMANAS 1 - 4 SEMANAS
ETIOLOGÍA.
 LABORATORIO
• Generales
– Biometría hemática
– VHS,PCR
– EGOI
– Pruebas de coagulación
– Función renal
• Específicos
– Factor reumatoideo , AAN, ANCA, VDRL, uricemia,
– SIGMOIDOSCOPIA
– SECRECIÓN URETRAL
– COPROCULTIVOS
– MARCADORES VIRALES

Schlesinger N. 2005
 DATOS DE LABORATORIO
• Ataque agudo:
• Ácido úrico sérico >7.5 mg/dl en mediciones seriadas (95%)
• Hasta 25% normal en medición única
• VHS aumentada y leucocitosis
• Examen del material aspirado de un tofo:
• Cristales clásicos de urato sódico
• Examen polaroscópico compensado de frotis en fresco.

Imboden, et al. 2005

DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• DESCARTAR ARTRITIS SEPTICA
• Buscar otros cristales
• HIPERURICEMIA
• PUNCION ARTICULAR:
– EL DIAGNOSTICO SEGURO SOLO SE OBTIENE
CON LA VISUALIZACION DE CRISTALES DE
ACIDO URICO INTRA Y EXTRA CELULARES AL
EXAMEN CON MICROSCOPICO OPTICO CON LUZ
POLARIZADA
– LIQUIDO DE TIPO 2: INFLAMATORIO
– DESCARTAR INFECCION : CULTIVOS NEGATIVOS

Emmerson BT, 1996

 Monoartritis aguda
CAUSAS COMUNES CAUSAS POCO COMUNES
• Artritis séptica • Enf. sistémicas que se
presentan con afección
• Artritis por monoarticular
microcristales
– Artritis psoriásica
– Gota
– Artritis reactiva
– Pseudogota
– Artritis reumatoide
– LES
• Artritis por hemofilia
• Fracturas
• Tumores benignos
DIAGNÓSTICO.
 Gota
Diagnóstico
• Microscopio polarizado

Cristales de ácido úrico fotografiados bajo luz polarizada.

AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY.

A Presencia de cristales de urato en liquido sinovial o,

B Encontrar cristales de urato por medios químicos o por microscopía de

luz polarizada en el tejido de un tofo o,

C La presencia de seis de los siguientes datos clínicos, de laboratorio o

radiologicos:
1 Inflamación máxiama desarrollada en un día.
2 Ataque de artritis monoarticular.
3 Enrojecimiento de la articulación.
4 Ataque agudo unilateral de la primera metatarsofalángica.
5 Ataque agudo y unilateral de la primera metatarsofalángica.
6 Ataque agudo del tarso.
7 Presencia de tofos.
8 Hiperuricemia.
9 Aumento de volumen asimétrico de alguna art. Quistes subcondrales
sin erosiones a los rayos X.
10 Ataque autolimitado.
 Prevalencia

Mayor en obesos, de “buen comer y beber”.

Clases sociales económicas altas ???.
Diabetes mellitus, hipertrigliceridemia,
hipotiroidismo, síndrome por ayuno
deshidratación.
Rara coexistencia con artritis reumatoide.
 Indice de mortalidad
Mayor riesgo relativo de mortalidad por:
- Enfermedad coronaria
Dislipidemias
- Accidente vascular encefálico
- Enfermedad hepática
- Insuficiencia renal

Síndrome metabólico
SÍNDROME METABÓLICO (SM) Y
GOTA

SM Tres etapas: portador de marcadores -

Con sospecha de SM - SM evidente

SM EVIDENTE
Resistencia a la insulina,hiperglucemia.
Dislipidemia, hiperfibrinogenia,
HIPERURICEMIA
SÍNDROME METABÓLICO

Se asocia a : aterosclerosis
cardiopatía isquémica
(angor/infarto).

GOTA + SM = MAYOR RIESGO DE

MORBI-MORTALIDAD
CARDIOVASCULAR.
Gota por tiazidas
Clínica
 MANEJO
• LA HIPERURICEMIA ASINTOMATICA NO
SE TRATA A MENOS QUE:
– SEA DE >10 MG/L
– EXISTAN FACTORES DE RIESGO
ASOCIADOS
– EXISTAN LITIASIS RENAL

Emmerson BT, 1996

 MANEJO
• SI PRESENTA MAS DE 2 CRISIS AL AÑO.
• HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA DE > 10 MG/L,
• GOTA TOFÁCEA CRÓNICA

– INDICACIÓN DE DIETA + HIPOURICEMIANTES Y/O

URICOSÚRICOS
– ALOPURINOL 100 A 300MG/DL ,ACORDE CON RESPUESTA
Y FUNCION RENAL
– COLCHICINA

Emmerson BT, 1996

 DIETA HIPOURICEMIANTE
ALIMENTOS PROHIBIDOS

MARISCOS

ALCOHOL EMBUTIDOS
EN ESPECIAL VINO TINTO CARNES ROJAS
Y CERVEZA

Emmerson BT, 1996

 Tabla 1 . Contenido de purinas por 100 g de alimento

Grupo I Grupo III Grupo III

(0-15 mgr) (50-100) (150-800)

Verduras Carnes Anchoa

Frutas Aves de corral Sardinas

Leche Pescados Hígado

Quesos Mariscos Riñones
Huevos Porotos secos Sesos

Cereales Lentejas Extractos de Carne

Pan Espinacas
Azúcares

Grasas
 Adaptado de TURNER Handbook of diet Therapy 4º Edición
University of Chicago. Press Chicago 1965
 MANEJO 2
• CONFIRMADA LA CRISIS DE GOTA:
– COLCHICINA
– AINE EN FUNCION DE FUNCION RENAL
– SUSPENDER LA EVENTUAL CAUSA
– NO INICIAR HIPOURICEMIANTES
DURANTE UNA CRISIS

Emmerson BT, 1996

Colchicum autumnale
 COLCHICINA
• La respuesta a este fármaco se
ha considerado como una si se administra dentro de las primeras
prueba diagnóstica de gota. horas de iniciado el ataque cerca de un
90% de los pacientes muestran una
• Menos elegida hoy que el respuesta favorable,
pasado, menos específica
(mejora otras enfermedades
articulares agudas: pero si el tratamiento comienza
pseudogota, sarcoidosis),
después de las 24 horas de la
iniciación de la crisis, tan solo un 75%
de los pacientes responderán.

La colchicina tiene propiedades

antiinflamatorias, pero ninguna
actividad analgésica. La dosis es de 1 mg inicialmente, seguido de
0.5 mg cada hora en forma oral, hasta el
alivio de síntomas, o la aparición de efectos
adversos (náuseas, vómitos o diarrea), o
hasta un total de 6 mg.
 TRATAMIENTO
ATAQUE AGUDO
• Reposo en cama:
• Durante ataque agudo y por lo menos 24 hrs posterior a
remisión de síntomas
• Deambulación precoz puede desencadenar una
reincidencia
• Fisioterapia:
• Pie en alto
• Compresas calientes o frías

Emmerson BT, 1996

 AINE
• Los AINE en dosis adecuadas
hacen remitir regularmente la Como norma general, éste
inflamación articular en la gota,
con una eficacia similar para debe iniciarse con las dosis
todos ellos máximas recomendadas
del AINE elegido, tras lo
cual suele observarse una
mejoría clínica evidente en
•La respuesta es tanto más
las primeras 24-48 h; luego
rápida cuanto más precoz sea
el tratamiento. se puede disminuir la
dosis, hasta suspender el
tratamiento al cesar la
inflamación.
La dosis recomendada de la
indometacina es de 50 mg cada 8
h. (150 mg/día), pudiendo llegar a
un máximo de 300 mg/día, según
necesidad.
La desventaja son sus efectos adversos, los cuales pueden llegar
a ser graves, sobre todo en los pacientes ancianos, úlcera péptica,
insuficiencia cardíaca congestiva o nefropatía crónica, pacientes
alérgicos , historia de enfermedad ulcerosa péptica.
GLUCOCORTICOIDES
Se usan sólo si la colchicina o los AINE son
inefectivos y/o en situaciones en las que el uso de
AINE suponga riesgo por sus efectos indeseables.

•Pueden usarse: Prednisona oral, 15-30 mg/día,

disminuyendo la dosis gradualmente en 7 días (ya que la
inflamación puede ser mayor si los esteroides se
discontinúan abruptamente)

• ACTH, 40 U IM;
• metilprednisolona IV en dosis de 50 a 150 mg
en goteo durante 30 minutos.
• En pacientes ancianos pueden ser preferibles
a los AINE.
 TRATAMIENTO
INTERCRISIS
• Dieta:
• Moderación de la ingestión de alimentos con alto
contenido de purinas, alcohol.
• Ingesta elevada de líquidos con diuresis diaria
mayor a 2 litros.
• Colchicina:
• Niveles de ácido úrico elevados, ataques
frecuentes
• Profilaxis: 0.6 mg x 2 veces al día

Emmerson BT, 1996

La prevención de futuros ataques
Corrección de la
hiperuricemia
 URICOSÚRICOS
• Son compuestos que pueden interferir
el transporte activo de ácido úrico en el
túbulo contorneado proximal por medio
de intercambio aniónico.
 URICOSÚRICOS
Opciones NO disponibles en México

Sulfinpirazona No hay
Probenecid Difícil de conseguir
BenzobromaronaSalió del mercado en 2003
Rasburicasa FDA 2002
(uricasa pegilada)
Flebuxostat FDA 2009
Inhibidores de la
xantina-oxidasa
Las seis indicaciones precisas para el uso del alopurinol son:

1. gota tofácea.
2. severa sobreproducción de ácido úrico (>900 mg/24 hs. con
dieta severa en restricción de purinas).
3. crisis gotosas frecuentes, que no responden a la colchicina
profiláctica e imposibilidad de uso de uricosúricos.
4. litiasis renal por ácido úrico recurrente (34% en
hipersecretores de ácido úrico).
5. litiasis renal por oxalato de calcio recurrente, sumada a
hiperuricosuria.
6. prevención de nefropatía por uratos en tratamientos con
citotóxicos.
 Gota: Fases de la enfermedad
• Hiperuricemia asintomática
• Ataque de gota aguda
• Fase intermitente
• Gota tofácea crónica
ataque agudo

Hiperuricemia Fase ataque agudo Gota tofácea

Asintomática crónica
Artritis por depósito de cristales
de pirofosfato de calcio
o Enfermedad metabólica producida por
depósito de estos cristales en el cartílago
y en áreas de metaplasia condroide de la
membrana sinovial, tendones y bursas.
o Predominio en mujeres.
o < 50 años: rara.
o 65 a 76 años: infrecuente
o > 85 años: muy frecuente.
 Artropatía por cristales de CPPD
• Producida por depósito de cristales de pirofosfato
cálcico dihidratado (CPPD)
• Formas clínicas de presentación:
•Pseudogota
•Pseudo-osteartrítica
•Pseudo-reumatoide
•Pseudo-neuropática
• El diagnóstico se establece de dos maneras:
•Hallazgo de los cristales de CPPD en líquido
sinovial
• Hallazgo de condrocalcinosis (rodillas, muñecas
y/o sínfisis púbica
Artritis por depósito de cristales
de pirofosfato de calcio
o Existen formas asociada a enf. endocrinas
y metabólicas, formas familiares y formas
esporádicas.
o La imagen radiológica típica es la
condrocalcinosis dibujando los cartílagos
hialinos y fibrocartílagos.
o Es típica la afectación con calcificación del
ligamento triangular del carpo.
 FORMAS CLÍNICAS
o Es una gran imitadora de las enf. reumáticas.
o Se asemeja a la artrosis: afectando sobretodo a
rodilla y 2ª y 3ª metacarpofalángicas.
o En algunos casos produce una grave artropatía
destructiva semejante a la artropatía neuropática.
o Puede aparentar una gota (seudogota), afectando
sobretodo a la rodilla.
o Puede manifestarse como poliartritis simétrica con
rigidez matutina y aumento de VSG.
 TRATAMIENTO
o No existe tratamiento específico.
o Pseudogota: AINE + aspiración articular +
colchicina(0.5 a 1 mg/día).
o En casos graves con afectación
poliarticular: derivar al especialista.
o En los últimos estadíos, el recambio
articular resulta ser el tto definitivo
 Manejo del cuadro agudo
• Anamnesis cuidadosa
• Examen físico completo
• Acción inmediata: estudio líquido sinovial
• Tomar exámenes auxiliares
• Hemocultivo / cultivo líquido sinovial
• Hospitalizar si hay sospecha de artritis
séptica
 ARTROPATÍA POR DEPÓSITO DE
HIDROXIAPATITA CÁLCICA
o Enf. por depósito de estos cristales en bursas y
tendones (periartritis y tendinitis calcificada) y en
estructuras intraarticulares (artropatía degenerativa).
o La periartritis calcificada es la presentación +
característica.
o La localización más frecuente es la articulación del
hombro.
o Dolor intenso en el área del supraespinoso,
desencadenado por traumas leves o actividad física.
 DIAGNÓSTICO
o Se hace con el cuadro clínico compatible
de tendinitis aguda o periartritis de
repetición con evidencia de calcificación
periarticular o artropatía destructiva de
hombro o rodilla.
 TRATAMIENTO
o Episodio agudo: AINE. Si resistencia:
glucocorticoides intraarticulares.
o Si los síntomas permanecen: es útil la
retirada de calcificaciones mediante
artroscopia y bursectomía subacromial.
Hombro de Milwaukee
 Capsulitis adhesiva

a b

Se aprecia engrosamiento de tejidos blandos en el receso axilar de la articulación

(flecha hueca) con aumento de la señal en T2 (flechas), característico de la
capsulitis adhesiva.
 Artrosis glenohumeral
Se asocia casi siempre a roturas importantes del manguito rotador, aunque puede ser
secundaria a múltiples causas (enf. por de depósito de cristales o inflamatorias,
traumatismos…)
La RM puede mostrar elevación de la cabeza humeral, osteofitos en su margen inferior,
irregularidad de las tuberosidades, geodas y derrame articular.

a b
Cambios degenerativos evolucionados en art. glenohumeral con elevación
superior de la cabeza humeral, grandes osteofitos y calcificación del
cartílago (flecha). Cambios degenerativos en art. acromioclavicular
(asterisco) y rotura del manguito rotador.
 ANÁLISIS LÍQUIDO SINOVIAL
CRISTALES
• Agujas: Urato
monosódico
• Romboidales,
cilíndricos,
cuadrados: CPPD
• Rojo de alizarina: OH
apatita de Calcio
 ARTRITIS POR CRISTALES

•Oxalato de calcio
•Colesterol
•Microesférulas líquidas
de lípidos
 Artritis aguda

Artrocentesis
Estudio líquido sinovial

Cristales No cristales

No medios para
estudio líquido
AINE Sinovial Tx. Antibiótico
Observación Drenaje articular
Tx. Antibiótico
Drenaje articular
Analgésicos
Observación
 ARTRITIS MICROCRISTALINAS
Pirofosfato Hidroxiapatita Urato
cálcico monosódico
Forma del Romboidal Muy pequeños Aguja
cristal
Birrefrigencia Débil + No tiene Muy negativa

Líquido sinovial Inflamatorio. Mecánico. Inflamatorio.

Predominio de Mononucleares Predominio
neutrófilos neutrófilos
Radiología Condrocalcinosis Calcificaciones Erosiones. Geodas
distróficas
Localización Rodilla, muñeca, Rodilla, hombro Primera
mas frecuente tobillo metatarsofalángica
Diagnóstico Microscopio Microscopio electrónico Microscopio
polarización polarización