Síndrome anémico

SEMIOLOGIA GENERAL
GRUPO DE ROTACION A-1

1. Paula Aguirre 4. Carlos Amaya

2. Yelitza Álvarez 5. Ana María Amaya
3. Wendy Amado 6. Eliana Arango
 ¿Qué es anemia?
• Es la disminución en la masa de glóbulos rojos
circulante por debajo del nivel normal.
• En la práctica, se mide con Hb, Hto y recuento de
glóbulos rojos (GR).
• Se considera anemia cuando se está 2 DV debajo de
la media
La anemia no es una enfermedad
• No per se. Ella es secundaria a otro trastorno
que constituye una enfermedad de base

Diagnosticar y tratar enfermedad

Hallar etiología
causal
• Tener en cuenta
que los valores de
Hto y Hb varían
con la expansión
volumen
plasmático. P ej:
embarazadas (VN:
11-14 g/dl)
Para recordar
• El descenso respecto a valores previos puede indicar anemia aún
estando en el rango normal.
• Las personas que viven a grandes alturas suelen tener valores más
altos que la población a nivel del mar.
• En los hombres adultos mayores tiende a producirse una disminución
de los VN, reduciéndose la diferencia entre ellos y las mujeres de ese
grupo etario.
ETIOPATOGENIA
Y
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACION FUNCIONAL:

• Hipoproliferación (causada por defectos en la hipoproliferación

medular) 
• Eritropoyesis ineficaz (causada por defectos en la maduración de
los eritrocitos) 
• Hemolisis ( acortamiento de la vida de los eritrocitos)
 Comprenden hasta 75% o más de todos los
casos de anemia. Reflejan un fracaso absoluto
o relativo de la médula, en la que el
componente eritroide no ha proliferado
adecuadamente con respecto al grado de
ANEMIAS anemia.

HIPOPROLIFERATI Se caracterizan por la presencia de eritrocitos

normocíticos y normocrómicos, aunque en

VAS. situaciones de déficit de hierro de grado leve

o de inflamación crónica de larga evolución se
pueden observar células microcíticas e
hipocrómicas.
CAUSAS:

a. Lesión medular o mieloptisis: Puede ocurrir por infiltración tumoral o fibrosis de la médula ósea

b. Déficit de hierro leve a moderado

c. Estimulación insuficiente de la EPO

• Alteración de la función renal (Nivel sérico de creatinina > 2 mg/dl)
• Inflamación crónica: Se observa aumento de reactantes de fase aguda como PCR, fibrinógeno,
alfa1antitripsina aumentados. Se suprime la producción de EPO porque citosinas inflamatorias
como IL 1 impiden la movilización de los depósitos de ferritina en la médula ósea.
• Enfermedades metabólicas:
En hipotiroidismo (THS >4 ng/dl)(Disminución de las necesidades hísticas de O2)

d. Aplasias medulares
ANEMIA FERROPÉNICA:
Su principal característica es la carencia de hierro, debido a un aporte insuficiente,
al aumento de las pérdidas de hierro o también a un trastorno en su absorción y
metabolismo. Los glóbulos rojos se vuelven pequeños e hipocrómicos. Ésta anemia
es la más frecuente del mundo, y sus causas pueden ser:
• Una dieta inadecuada.
• En mujeres puede deberse a periodos de menstruación muy abundantes y
durante el embarazo, y en los hombres a hemorragias digestivas del tipo úlceras
o hemorroides.
• Al morir los glóbulos rojos, el hierro que está en ellos suele ir a la médula ósea
para ser reciclado en la formación de nuevos glóbulos rojos. El organismo pierde
importantes cantidades de hierro cuando se pierden cantidades importantes de
glóbulos rojos durante una hemorragia.
 La presencia de una anemia con índice de
producción de reticulocitos bajo (por destrucción
intramedular de eritroblastos en desarrollo), macro
o microcitosis en el frotis de sangre periférica, e
índices eritrocíticos anómalos sugiere un trastorno

ANEMIAS POR de la maduración. El estudio de la médula roja

indica hiperplasia eritroide.

ERITROPOYESIS Los trastornos de la maduración se clasifican en

INEFICAZ. dos categorías:

 Defectos de la maduración nuclear que
conllevan macrocitosis y alteración del
desarrollo medular
 Defectos de la maduración citoplásmica
vinculados a microcitosis e hipocromía que
suelen deberse a alteraciones de la síntesis de
hemoglobina.
CAUSAS

Defectos de la maduración nuclear

a. Déficit de vitamina B 12 o de ácido fólico
b. Lesión producida por fármacos o a mielodisplasia. Los fármacos que interfieren con el
metabolismo del DNA celular, como el metotrexato o los agentes alquilantes
c. El alcohol, por sí mismo, también es capaz de causar macrocitosis y un grado variable de anemia,
aunque por lo común esta situación coincide con un déficit de ácido fólico.
 
Defectos de la maduración citoplásmica
a. Déficit grave de hierro: Si la anemia es grave y prolongada, la médula eritroide es hiperplásica a
pesar del aporte de hierro insuficiente y por ello, la anemia se clasifica en el grupo de eritropoyesis
ineficaz con defecto de la maduración citoplásmica.
 b. Alteraciones de la síntesis de la globina o del grupo hemo: Los defectos de la síntesis del hemo, a
diferencia de lo que ocurre con los defectos de la síntesis de globina, son poco frecuentes y pueden
ser adquiridos o hereditarios. Las alteraciones de origen adquirido se suelen asociar a mielodisplasia
y a menudo se vinculan con un exceso de hierro mitocondrial (Anemia sideroblástica) 
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

Constituyen el 50% de las anemias macrocíticas cuyo mecanismo

patogénico es el fallo en la síntesis de ADN debido a déficits de substratos
como la vitamina B12 o el ácido fólico.
Además de hierro, la médula ósea necesita vitamina B12 y ácido fólico para
la producción de glóbulos rojos. Si falta uno de ellos, se origina una anemia
megaloblástica.
La médula ósea produce glóbulos rojos grandes y anormales
"megaloblastos" y los glóbulos blancos y las plaquetas también son
anormales.
• Ácido Fólico:
El organismo almacena sólo una pequeña cantidad en el hígado, una dieta sin ácido fólico ocasiona
deficiencia en pocos meses. Las personas con la enfermedad de Crohn tienen dificultades para absorber el
ácido fólico, igual ocurre con las que toman antiepilépticos y anticonceptivos orales. Las personas que
tienen enfermedad renal tienen mayor necesidad de ácido fólico. Lo mismo ocurre con las que ingieren
mucho alcohol, porque este dificulta la absorción.

• Vitamina B12:
Para que la vitamina B12 sea absorbida debe combinarse con el factor intrínseco (FI) producido en el
estómago que transporta la vitamina al íleon y la ayuda a atravesar su pared y así pasar a la sangre. Sin el
factor intrínseco, la vitamina B12 permanece en el intestino y es excretada en la materia fecal.

En la anemia perniciosa, el estómago no produce el factor intrínseco, y no puede ayudar a la absorción,

originando la anemia aunque se ingieran grandes cantidades de esta vitamina con los alimentos. El hígado
almacena grandes cantidades de vitamina B12, pero la anemia no se desarrolla hasta que no hayan
transcurrido de 2 a 4 años desde que el organismo dejó de absorber esta vitamina.

Otra causas del déficit son el crecimiento bacteriano anormal en el intestino delgado que impide la
absorción de esta vitamina, enfermedad de Crohn, el extirpamiento del estómago o del íleon así como una
dieta vegetariana estricta.
ANEMIAS
HEMOLITIC
AS.
 Que hay que saber?
• La degradación de los eritrocitos se da en los fagocitos en el bazo,
médula ósea e hígado por reconocimiento de las proteínas de
superficie eritrocitária. En las anemias hemolíticas hay hemólisis
extravascular, llevada a cabo prematuramente en los fagos.
Sin importar la causa inicial , se genera un cuadro de esplenomegalia,
ictericia y anemia.

Se da por defectos en la capacidad de deformarse del eritrocitos,

impidiendo su paso por los sinusoides hepáticos, provocando un
secuestro y fagocitosis temprana en los cordones hepáticos.
• Es mas frecuente la anemia intravascular, por lesión mecánica, fijación
del complemento, parásitos intracelulares, factores tóxicos.
Sin importar el mecanismo se caracteriza por anemia, hemoglobinemia,
hemoglobinuria, hemosiderinuria e ictericia.
Hemoglobina +haptoglobina Fagocitosis Bilirrubina en los fagos

Ictericia.
Hemoglobina libre metahemoglobina.

Reabsorción e los túbulos proximales, pero una fracción se elimina en la orina

Coliuria, cuanso se acumula da Hemosiderosis.

NO SE OBSERVA ESPLENOMEGALIA.
 CARACTERISTICAS
• Destrucción prematura de los eritrocitos. Disminución de la vida
media.
• Aumento en las concentraciones de eritropoyetina y aumento en la
eritropoyesis ( por compensación)
El descenso de la concentración tisular de oxígeno desencadena la
producción de eritropoyetina que provoca aparición de precursores
eritroides en la médula.
Se encuentra reticulocitocis prominente en sangre periférica.
Acumulación de los productos de degradación de la hemoglobina.
 HEREDITARIAS
• 1. Esferocitosis Hereditaria: defecto en la membrana del eritrocito que lo hace
más esférico, siendo mas vulnerable a el secuestro y destrucción hepática. La
vida media del eritrocito disminuye a 15 días en promedio.
• La mutación se da en la espectrina (componente de membrana) y la
aniquirina ( proteína de anclaje de la espectrina )
• Tiene patrón de herencia autosómico dominante, aproximadamente en un
75% de los pacientes. El resto por heterogeneidad compuesta.
• Tiene cuadró clínico de anemia extravascular.
• En algunos pacientes puede cursar asintomática, sin embargo en otros
pueden haber crisis anaplásicas por parvovirus ( mata a los progenitores
eritrocitarios.)
2. Deficiencia de glucosa 6- fosfato deshidrogenasa.
Se produce como consecuencia un deterioro de la función enzimática
que reduce la capacidad del eritrocito de defenderse de agentes
oxidantes.
La G6PD proporciona los equivales reductores para que reducir el
glutatión, que es el encargado de la protección del eritrocito frente una
lesión oxidante.

Es un rasgo recesivo ligado a X

Se produce tanto hemolisis intravascular como extravascular.
• 3. Enfermedad de las células falciformes. Se debe a una mutación puntual en el sexto
codón de la cadena de globina beta, donde se remplaza el residuo de glutamato por
valina, dando como resultado HbS, siendo la normla HbA, HbA2 y HbF, generalmente
esta afección es asintomática( rasgo de células falciformes), Cuando se presenta
homogenicidad del rasgo se da en forma sintomática (enfermedad de células
falciformes).

• La HbS se polimeriza y forma agregados, deformando la célula.

• La hbA y la HbF inhiben la polimerización de la HbS.

• La formación de células falciformes puede ocluir lechos vasculares de tejidos con

transito lento como bazo o hígado.
 INMUNITARIAS
• Se deben a anticuerpos que se unen a los eritrocitos, provocando una
destrucción prematura.

• Se clasifica según el anticuerpo responsable.

Tipo de anticuerpos calientes: La más frecuente de las anemias
autoinmunes, el 50% de los casos son primarios .
• La hemólisis es extravascular principalmente.
• Los eritrocitos son fagocitados luego de ser unidos a los receptores Fc en
los fagos.
• La forma más conocida es la inducida por fármacos: se presentan los
síntomas aproximadamente dos semanas después de grandes dosis
intravenosas
Tipo anticuerpos Fríos.
• Aparecen después de infecciones por Mycoplasma Pneumoniae, VEB,
citomegalovirus, virus de la gripe y VIH.
• Las anemias más graves se dan por Linfoma de células B o de modo
idiopático.
• Los síntomas clínicos se da en los lechos vasculares que pueden descender
a temperaturas de -30°c como en manos, orejas y pies.
• La unión con el anticuerpo aglutina los eritrocitos.
• Se produce palidez, cianosis, fenómeno de raynaund. ( por oclusión del
lecho vascular)
Tipo hemolisina Fría.
Se da principalmente en niños luego de infecciones víricas , es un fenómeno
raro donde la IgG se une a la superficie del eritrocito al antígeno P, en
regiones frías periféricas del cuerpo y se genera una hemólisis en la
recirculación de la sangre ya que la cascada del complemento funciona más
a 37°c.
Debido a el parecido estructural de el antígeno P a con la cubierta de
algunos virus puede darse reacción cruzada.
 Por traumatismo.
Más frecuente en sujetos con válvulas cardiacas artificiales, se debe a la
fuerza de cizallamiento dada por el flujo turbulento y por los gradientes
de presión en las válvulas.
En patologías con estrechamiento de la luz micro vascular, como
hipertensión o lupus, también se ve hemolisis por traumatismo celular.
Tipos de anemia según tamaño eritrocitario
• Se determina con el volumen corpuscular medio (MCV)
• Microcítica
MCV <80 fl
Suele ser de origen ferropénico
• Macrocítica
MCV>100 fl
Suele ser por deficiencia de vit. B12
• Normocítica
MCV entre 80 y 100 fl
Puede ser por pérdidas, deficiencia de B2, de B6, la sobreposición de macrocítica y
microcítica, etc.
Tipos de anemia según la concentración de
hemoglobina
Se mide con la concentración de hemoglobina corpuscular media (MCHC)
• Hipocrómica
Anemia microcíticas
MCHC<33,4%
• Hipercrómica
Deficiencia de ácido fólico o de vit. B12, esferocitosis, drepanocitosis
MCHC>35,5%
• Normocrómica
Anemias macrocíticas
 EXAMEN FISICO
Signo principal es la palidez de piel y mucosa

** Enfde Adisson , hipercarotenemia , uremia ,

hiperlipoproteinemia
• La mucosa puede sufrir procesos de irritación por eso es mas fiable el
lecho ungeal
 HALLAZGOS ESPECIFICOS
Signos de deficiencia de Fe:
• Cabello seco , delgado y quebradizo.

• Onicosquisis

• Onicorrexis

• Coiloniquia
Ragadez bucal ---- Anemia ferropenica

Glositis --- Anemia por deficit de vitamina B12

Signos de Infiltración Orgánica --- Anemia Mielodisplasica
• Hiperplasia gingival
• Hipertrofia amigdalina
• Adenomegalia
• Crecimiento testicular

Ictericia ----- Anemia Hemolitica

• Palidez
• Esplenomegalia
• Epigastralgia
• Fiebre
 HALLAZGOS INESPECIFICOS

Aspectos generales:
Fatiga facil, Astenia, Cefalea,Somnolencia,Hipotension.

Examen cardiovascular
• Presencia de soplos eyectivos debido a una aceleracion compensadora del
flujo sanguineo.
Palpación abdominal
• Pueden detectarse masas a nivel renal o de origen gastrointestinal

• Es importante la el examen pelviano, prostático y anorrectal pues en

ellos puede hallarse la patología de base (tumores, hemorroides)
Examen neurológico
Anemia perniciosa
• Apalestesia (↓ sensibilidad de vibraciones)
• Síndrome cordonal posterior (pseudotabes) pérdida del tacto fino y
propiocepción

Hipotiroidismo
• Relajación lenta de reflejos osteotendinosos
• miopatía
 MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANEMIA.

• Se suele diagnosticas con pruebas de detección sistemática de

laboratorio.
• De manera ocasional con signos y síntomas.
Anemia aguda:
Causas: Hemorragias o hemolisis.

Poca perdida: Los niveles de Oxigeno se mantiene por la disociación O2

–hemoglobina : Medida por disminución de pH o por aumento del CO2.
(Efecto Bohr)
• Perdidas agudas:
Hipovolemia
Hematocrito y hemoglobina (no muestran el volumen sanguíneo perdido).

• Si es de 10 a 15% del volumen total sanguíneo: Signos de inestabilidad

vascular.
• Principal problema: HIPOTENSIÓN Y MENOR RIEGO A ORGANOS.
• Repentina perdida de mas 30%:
No hay compensación con los mecanismos de contracción vascular y
cambios en el flujo sanguíneo regional.

El individuo muestra:
Preferencia por el decúbito.
Hipotensión postural
Taticardia al ponerse de pie.
• Perdida que excede el 40%( mas de 2L en adulto con talla promedio):
Signos de choque hipovolémico:
Confusión
Disnea
Diaforesis
Hipotensión
Tabicardia.
Necesitara reposición de volumen inmediato.
• Enfermedad hemolítica aguda:
Signos y síntomas dependen de el lugar de la hemolisis:
Hemolisis intravascular con liberación de hemoglobina libre: Dolor agudo
en la espalda, hemoglobina libre en el plasma, orina e insuficiencia renal.
Síntomas que acompañan a la anemia de carácter mas crónico o
progresivo dependen:
• Edad del paciente
• Suficiencia del aporte de sangre a los órganos mas importantes.

• Anemia Moderada:
Fatiga, sensación de debilidad, disnea y taquicardia(al hacer ejercicio).
Anemia instaurada en días a semanas:
• El volumen total de sangre es normal o es ligeramente
aumentado
• Los cambios en el gasto cardiaco y en el flujo sanguíneo
facilitan la compensación de la perdida global y la capacidad
del transporte de O2.
Anemia Crónica
• Aumenta la concentración intracelular de 2,3-bisfosfoglicerato
desplazando a la derecha a la curva de disociación y facilitando la
descarga de O2.
• En déficit de 20 a 30g/L (2 a 3 g/100ml).
 ESTUDIOS DEL PACIENTE

• ANAMNESIS
• EXPLORACION FISICA CUIDADOSA
• ANTECEDENTES: ingestión de fármacos o alcohol y familiares.
EVALUACION ANALITICA
• Pruebas utilizadas en el diagnostico inicial de la anemia:
Recuento sanguíneo completo:
 Concentración de la hemoglobina
 hematocrito
 índices eritrocitarios:
Volumen corpuscular medio
Hemoglobina corpuscular media
Concentración media de hemoglobina corpuscular por volumen de
eritrocitos
Valores de Hemoglobina y hematocrito
normales según edad, genero y embarazo.
Otras fuentes de informacion:
• Recuento de reticulocitos
• Mediciones relativas al Hierro(hierro sérico)
• Capacidad total de fijación de hierro.
• Concentración sérica de ferritina.

Pacientes con anemias graves y alteraciones de la morfología de los

eritrocitos:
• Aspirado o biopsia de medula ósea.
Índices eritrocitarios.
 Hemoglobina corpuscular media y
Recuento sanguíneo completo también Concentración media de hemoglobina
permite clasificar las anemias: corpuscular por volumen de eritrocitos

• Microcitosis:
• Reflejan defectos en la síntesis de la
Velocidad de sedimentación menor hemoglobina.
a 80
Ej: Hipocromía.
• Macrocitica:
Velocidad de sedimentación mayor a
100
Frotis de sangre periférica
• Aporta información importante relativa a los defectos de la producción de
eritrocitos.
• Revelan variaciones en el tamaño(anisocitosis): Aumentos de los glóbulos
rojos, o intervalo de los tamaños celulares.
• Forma(poiquilocitosis):
defecto en la maduración de los precursores eritrocitarios en la medula
ósea
 fragmentación de los eritrocitos circulantes
• Policromasia: Eritrocitos mayores de lo normal, color azul( reticulocitos
prematuros de la medula ósea)
 MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANEMIA

Depende de 3 factores combinados:

• Magnitud de descenso de los eritrocitos

• Rapidez de la instalación y tiempo de evolución del cuadro
• Mecanismo de compensación del organismo
• La Caída de HB SE MANIFIESTA CON DISMINUCION DE APORTE DE o2 AL LOS
TEJIDOS

• Extracción de O2 por los tx puede aumentarse de 25% (basal ) al 65% en estados de

anemia o hipoperfusiòn.

• El aporte de 02 a los tejidos se puede mantener por la extracción tisular de O2 hasta

un Hcto de 8 a 9

• Cuando se agrega la compensación vascular en el que se aumenta el volumen

sistólico y la frecuencia se puede mantener el aporte de O2 hasta con un Hcto de 5
(15%).

• Anemias ferropenicas y megaloblasticas: tiempo de evolución lento e insidioso, por

ello algunas veces no hay síntomas aun con Hcto bajo
 LA CONSULTA INICIAL
• Disnea de esfuerzo
• Fragilidad
• Astenia

Síntomas relacionados con la compensación

• Palpitaciones
• Taquicardia y acufenos
• Palidez mucocutanea

En Personas añosas se puede dar alteración del sensorio y estado confusional.

En anemias graves la consulta se hace por que se ha dado:

• IAM
• Claudicacion interminete
• Casos graves de ICC derivada de la anemia sin cardiopatía previa
 ANEMIA AGUDA

En los casos de anemia de producción y presentación aguda:

• Sincope
• Ortostatismo
• Hipotensión arterial
• Lipotimia
• Sincope
• Shock
 ANEMIA FERROPENICA
• Pica: habito de comer sustancias que no alimentan (Por ejemplo hielo y tierra),
en especial en niños.
• Disfagia secundaria a síndrome de Plumer Vinson, por membranas esofágicas
Ferropenia perse:
• Trastornos del sistema digestivo (dispepsia y constipación)
• Estomatitis, queilitis y glositis.
• Problemas de la conducta como: irritabilidad, disminución de la atención,
insomnio y trastornos del crecimiento (mas marcado en niños)
 ANEMIAS HEMOLITICAS
El paciente consulta por ictericia sin coluria o por dolor lumbar (Calculo) con
episodios de fiebre durante las crisis hemolíticas.

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
Sobre todo la anemia perniciosa por deficiencia de Vitamina B12, provoca
alteración de la marcha (tabes dorsal), parestesias, confusión y alteración del
sensorio (síndrome neuro-anémico)
 ANEMIAS POR INSUFICIENCIA DE LA MEDULA OSEA

La anemias por insuficiencia de la medula ósea, como la aplasia medular,

puede ir acompañada de infecciones por la leucopenia o hemorragias por
las trombocitopenia
• La enfermedad causante de la anemia lleva a consultar por las perdidas
de sangre ya sea por ejemplo en el sistema digestivo (hematoquecia o
melena) o del sistema urinario (hematuria, metrorragia)

• El MC puede ser: alteraciones en el habito intestinal, pirosis o dolor en el

hipogastrio.

• En caso de que sea una neoplasia la causante de la anemia se acompañar

de síntomas del órgano o lo órganos afectados. Y de síntomas
constitucionales.