LEISHMANIASIS

Secretaría Departamental de Salud del Cesar

Oficina de Vigilancia Epidemiológica y Estadística

Jesús Salvador Angarita

Md epidemiólogo

Año 2019
DEFINICIÓN

Grupo de enfermedades antropozoonóticas

que afectan la piel, las mucosas o las
vísceras; resultan del parasitismo de los
macrófago por un protozoario del género
Leishmania, introducido al organismo por
la picadura de un insecto flebotomineo
infectado (hematófago) y producida por
varias especies y subespecies del parásito.
MACROFAGOS : NORMAL Y
ACTIVADO
AMASTIGOTES EN UN
MACROFAGO
MACROFAGO CON AMASTIGOTE
DE LEISHMANIA
DISTRIBUCION GEOGRAFICA
DE LEISHMANIASIS
AGENTE ETIOLOGICO
 Protozoario perteneciente a la familia
Tripanosomatidae.
 Género Leishmania.
 Numerosas especies con igual morfología pero con
diferencias en cuanto a distribución geográfica,
comportamiento biológico e inmunológico y
características clinicas de la enfermedad.
 Especies agrupadas en zimodemos.
 Genero Leishmania: dos subgéneros: Leishmania y
Viannia, de acuerdo con desarrollo del parásito dentro
del insecto.
 Cada subgénero contiene varios complejos:
características bioquímicas y moleculares.
AGENTE ETIOLOGICO
A. Genero Leishmania, subgénero Leishmania:

Agrupa a las especies que se desarrollan en intestino anterior y medio del tracto
alimentario del insecto.

1. - Complejo : L. donovani :  leishmania visceral

- Especies : L. donovani  Asia y Africa
L. infantum  Europa
L. chagasi  América

1. - Complejo : L. tropica
- Especies : L. tropica
L. killicki
1. - Complejo : L. major
- Especies : L. major

1. - Complejo : L. aetiopica
- Especies : L. aetiopica
AGENTE ETIOLOGICO
1. - Complejo : L. mexicana  leishmania cutánea simple y difusa.
- Especies : L. mexicana
L. amazonensis
L. garnhami
L. pifanoi
L. venezuelensis

B. Genero Leishmania, subgénero Viannia:

Agrupa a especies que se desarrollan inicialmente en intestino posterior del vector y luego
migran al medio y anterior, pueden causar L. cutánea, con excepción de L. colombiensis,
que puede causar además L. mucosa.

1. - Complejo : L. braziliensis
- Especies : L. braziliensis
L. peruviana
L. colombiensis

1. - Complejo : L. guyanensis
- Especies : L. guyanensis
L. panamensis

- Especie independiente: L. lainsoni

AGENTE ETIOLOGICO

Las especies no se diferencian por morfología, se tiene en cuenta

comportamiento biológico del parásito y con criterios clínicos de la
enfermedad.

Especies identificadas en Colombia:

-L. panamensis  L. cutánea y mucosa
-L. brasilensis  L. cutánea y mucosa
-L. guyanensis  L. cutánea
-L. mexicana  L. cutánea
-L. colombiensis  L. cutánea
-L. amazonensis  L. cutánea y difusa
-L. chagasi  L. visceral en humanos, en vectores
(Lu. longipalpis y Lu. evansi) y de animales (perro y
zorro fara)
MICROFOTOGRAFIA DE PARASITOS
DE LEISHMANIA AMAZONENSIS
CICLO DE VIDA DEL PARASITO
 Amastigote

- Inmóvil.
- Redondeado u ovalado.
- Mide de 2 a 5 micras.
- Flagelo rudimentario.
- Núcleo con cariosoma central.
- Kinetoplasto.
- Ubicación intracelular en macrófagos de vertebrados (humanos
o animales).
- Se dividen por fisión binaria en interior de células parasitadas 
lisis celular  liberación de amastigotes  infectarán otros
macrófagos.
- Son la fuente de infección para los vectores.
CICLO DE VIDA DEL PARASITO
 Promastigote
- Son fusiformes.
- Núcleo en la parte media del cuerpo.
- Cinetoplasto cerca de la parte anterior, terminal o
subterminal.
- Del cinetoplasto sale el flagelo, de igual largo que el
cuerpo.
- Mide de 10 a15 micras.
- Se encuentran en huésped invertebrado ( intestino del
vector).
- Se observan en cultivos de muestras de pacientes.
- Forma que inocula al vertebrado
- Son alargados.
CICLO DE VIDA DE
LEISHMANIA
LEISHMANIASIS DONOVANI

Amastigotes en muestra de tejido.

 LEISHMANIASIS

Amastigotes en médula ósea de un caso agudo,

Giemsa 100X.
 
 LEISHMANIA EN
MACROFAGO DE CULTIVO
LEISHMANIASIS DONOVANI

Promastigotes en muestra de tejido.

 PROMASTIGOTE DE
LEISHMANIA PROCEDENTE DE
CULTIVO
 CICLO DE VIDA DEL PARASITO
 En los huéspedes vertebrados los amastigotes se
reproducen intracelularmente por fisión binaria
 rompen las células invadidas  invaden
otras.

 Al succionar sangre el vector, rompe con sus

piezas bucales capilares  “laguna
hemorrágica”  succionan sangre y elementos
tisulares (macrófagos) de la dermis.

 Fuente de infección para el vector son los

macrófagos infectados con amastigotes que se
encuentran en la dermis de los reservorios.
 CICLO DE VIDA DEL PARASITO

 Macrófagos infectados llegan al intestino del vector y allí liberan los

amastigotes  se transforman en promastigotes.

 Promastigotes son la forma móvil, son alargados, tienen un largo

flagelo.

 Reproducción en diferentes partes del tubo digestivo del vector 

clasificación en tres grupos: Hypopiloria (tubo posterior),
suprapyloria ( anterior) peripyloria (en ambas).

 La reproducción se da por división binaria.

 Promastigotes infectantes después de 4 a 7 días, migran hacia la

parte anterior del tracto digestivo de la lutzomyia (faringe y cavidad
bucal) y desde allí son inoculados a un nuevo huésped.
 CICLO DE VIDA DEL PARASITO

 En 10 días el vector es infectante.

 Deben picar varias veces para una transmisión adecuada.

 Al penetra los promastigotes por la piel, invaden las células

histiocitarias.

 En el interior de los histiocitos se transforma el promastigote en

amastigote.

 Las especies del complejo L. donovani, se diseminan a las visceras.

 Otras especies se localizan únicamente en la piel o mucosas.

 EPIDEMIOLOGIA

Factores de mayor importancia para L. tegumentaria:

 Edad: 15-44 años, población económicamente activa.

• Susceptibilidad del huésped.
 Sexo: masculino.
 Ocupación: aserrador, cazador, minero, colonizador, trabajador del
campo, fuerzas armadas, guerrilleros.
 Ambientales: clima cálido y medio, humedad, altura sobre el nivel
del mar (menor a 1750 metros), presencia de bosques primarios,
secundarios, de galeria, selvas, presencia de animales reservorios.
 Eventos económicos: colonización, aperturas de vías de penetración,
nuevas explotaciones forestales, agrícolas o mineras.
 Eventos sociales: migración, urbanización de áreas semiforestales.
 EPIDEMIOLOGIA

Factores de mayor importancia para L. visceral:

 Edad: menor de 5 años.

• Susceptibilidad del huésped.
 Estado nutricional.
 Ambientales: regiones de bosque seco tropical
con presencia de abundantes rocas.
 Vivienda: presencia de animales domésticos.
 Eventos sociales y económicos: escasos recursos
y limitado desarrollo.
 FISIOPATOGENIA EN LEISHMANIASIS
TEGUMENTARIA
 Agrupa las formas cutánea y mucocutánea.
 La forma mucocutánea es causada por las especies de los complejos
L. brasiliensis y L. guyanensis.
 La forma cutánea pura es producida por las especies del complejo L.
mexicana.
 Variedad cutánea difusa, se atribuye a L. amazonensis.
 En puerta de entrada del parásito se forma una reacción inflamatoria
en el tejido conectivo  pápula.
 Al desarrollarse la inmunidad se produce necrosis de la dermis y
ulceración.
 Histiocitos invadidos se lisan y se liberan amastigotes quedando
extracelularmente antes de invadir nuevas células.
 Parásitos son diferentes de otros microorganismos intracelulares por
el núcleo y el cinetoplasto.
 FISIOPATOGENIA EN LEISHMANIASIS
TEGUMENTARIA
 Infiltrado inflamatorio compuesto: plasmocitos, linfocitos y células
gigantes.

 Ciertos pacientes con lesiones antiguas forman granuloma con

infiltrado tuberculoide (fibrosis con pocos o ningún parásito) 
granuloma inespecífico

 Mayoría de lesiones se encuentran en piel y ocupan el corion,

incluyendo las papilas.

 Atrofia cutánea y desaparición de la epidermis.

 Acantosis y vegetaciones.

 Linfangitis y linfadenitis por invasión de conductos linfáticos.

 FISIOPATOGENIA EN LEISHMANIASIS
TEGUMENTARIA

 En la invasión mucocutánea hay ulceras y

cordones epiteliales que entran profundamente
en la dermis.

 Reacción infiltrativa y ulcerativa en la mucosa.

 En las formas difusas o anérgicas, no hay

necrosis ni granulomas y hay gran multiplicación
parasitaria en histiocitos o macrófagos.
 MANIFESTACIONES CLINICAS EN
LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA
 Picadura es dolorosa  pringadura de manteca hirviente.
 Asociación entre picadura y aparición de la lesión.
 Después de un periodo de incubación de 2 semanas y 2 meses o
más, aparece la lesión inicial que puede ser única o múltiple.
 Localizaciones más frecuentes en cara y extremidades.
 Respeta palmas, plantas y cuero cabelludo.
 Lesión inicial: mácula eritematosa  púpula o pústula con base
firme, indurada e hiperémica, algunas veces pruriginosa, que crece
lentamente.
 Después de unos días  se ulcera y se recubre de un líquido
amarillento y adherente  costra.
 Debajo de la costra, la ulcera crece en superficie y profundidad.
 Pueden aparecer lesiones satelitales  gran ulceración.
 Ulcera: redondeada, indolora, con bordes bien definidos y en forma
de sacabocado.
 Borde ulceroso hiperémico, levantado e indurado.
 MANIFESTACIONES CLINICAS EN
LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA
 Cuando se desprende la costra se observa una ulcera con
fondo granuloso, limpio, con exudado no purulento.
 A los meses la lesión llega a medir varios centímetros y
los parásitos invaden cordones linfáticos  linfangitis y
linfadenitis regional  como rosario.
 Lesiones a distancia por diseminación linfática, hemática
o autoinoculación por rascado.
 Algunas lesiones curan espontáneamente, otras se
vuelven crónicas de meses o años.
 Ulcera sobreinfectada  purulenta y dolorosa.
 Lesiones vegetantes o verrugosas.
 Forma crónica  reacción fibrosa  deformaciones o
mutilaciones.
 MANIFESTACIONES CLINICAS EN
LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA
 Pérdida del pabellón auricular: ulcera del chiclero.
 En otros casos la enfermedad evoluciona hacia forma impetiginosa e infiltrativa,
no ulcerada  leishmaniasis tegumentaria difusa o leproide con alteración del
sistema inmunitario, con intradermoreacción negativa y abundantes parásitos en
las lesiones.
 El compromiso de mucosas es la complicación de mayor consideración., después
de varios meses de iniciada la lesión y aún después de su cicatrización, puede
evolucionar hacia la cura espontánea.
 Algunos autores: las lesiones mucosas inician en fases tempranas y permanecen
latentes durante años ( hasta 30 años)
 Lesión mucosa: compromiso del tabique:
. Reacción inflamatoria, enrojecimiento, prurito y edema.
. Sangran y expulsan costras.
. Se ulcera  crece y destruye el tabique  perforación después de varios
años.
. A veces es el único motivo de consulta.
. Las lesiones se pueden extender a faringe, paladar, pilares, amígdalas y
laringe
 MANIFESTACIONES CLINICAS EN
LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA
 Lesión mucosa: compromiso del tabique:
. Daño grande  “nariz de tapir”
. Signo de la cruz de Escomel: surcos en forma de cruz en el
velo del paladar.
. Otros sitios: mucosa oral como encías y mucosa bucal.

• En compromiso mucocutáneo aparecen lesiones en mucosa de nariz o labios.

• Algunas veces vegetantes, deformantes y se infectan con bacterias  lesiones

destructivas, purulentas y malolientes.

• In vasión de párpados.

• Se respetan los huesos, pero puede existir lesiones líticas o periostitis por
sobreinfección.
 LEISHMANIASIS CUTANEA
 

Lesión eritemato-violácea, papuliforme e indurada de 15

días de evolución con pequeña costra central y descamación
periférica.
 LEISHMANIASIS CUTANEA

Pápula eritemato-violácea, infiltrada y con costra central de

tres semanas de evolución.
 
 LEISHMANIASIS CUTANEA

Ulcera de borde levantado eritemato-violáceo, nítido e

indurado, con fondo granulomatoso e infiltración
perilesional de dos meses de evolución.
 
 LEISHMANIASIS CUTANEA

Ulcera de borde levantado eritemato-violáceo, nítido e

indurado, con fondo granulomatoso e infiltración
perilesional, con dos lesiones satélites de aspecto similar de
tres meses de evolución.
 
LEISHMANIASIS CUTANEA DIFUSA

Lesión única de aspecto tumoral, sin evidencia

de ulceración, que corresponde a la fase inicial
de la enfermedad.
 
LEISHMANIASIS CUTANEA DIFUSA

Lesiones populares, induradas y confluentes, con

compromiso de toda la superficie corporal, que
corresponde a la fase crónica temprana de la
enfermedad causada por Leishmania amazonensis.
 
 LEISHMANIASIS MUCOSA

Caída de la punta de la nariz por pérdida del soporte

cartilaginoso; se le conoce como nariz de tapir o pico de loro.
 
 LEISHMANIASIS MUCOSA

Importante pérdida de tejidos que permite la

comunicación de la cavidad nasal con el exterior y
origina una gran deformidad de toda la nariz.
 
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEASA

Severo compromiso de la mucosa nasal y oral, con

destrucción del tabique nasal, la columnela y la aleta
nasal derecha; además, importante infiltrado y
ulceración de mucosa bucal y labios.
 LEISHMANIASIS MUCOSA

Infiltración granulomatosa de paladar duro con

pérdida de la úvula y de los pilares anteriores.
 
LEISHMANIA CUTANEA
LEISHMANIA CUTANEA
LEISHMANIA CUTANEA
LEISHMANIA CUTANEA
LEISHMANIA CUTANEA
LEISHMANIA CUTANEA
 LEISHMANIA
MUCOCUTANEA
LEISHMANIA CUTANEA
 LEISHMANIA
MUCOCUTANEA Y CUTANEA
 LEISHMANIA
MUCOCUTANEA
 LEISHMANIA
MUCOCUTANEA
 LEISHMANIA
MUCOCUTANEA
 PATOGENESIS DE LA
ULCERACION EN LEISHMANIA
LEISHMANIA CUTANEA
LEISHMANIA CUTANEA
LEISHMANIA CUTANEA
 INMUNIDAD EN LEISHMANIASIS
TEGUMENTARIA

La respuesta contra la infección se

caracteriza por:
- Marcada reacción mediada por células.
- Baja respuesta de anticuerpos circulantes.
- Respuesta inmune que lleva a curación
espontánea a largo plazo.
 FISIOPATOGENIA EN LEISHMANIASIS
VISCERAL

 Es una infección diseminada a visceras, producida por el

complejo L. donovani, que incluye las especies L.
donovani, L. infantum y L. chagasi.
 El parásito tiene igual ciclo de vida.
 En India se le llama kala -azar, que significa enfermedad
negra.
 En América se le llama leishmania visceral americana.
 Puerta de entrada la piel, lesión inflamatoria localizada.
 Los histiocitos tienen numerosos amastigotes
intracelulares.
 Adenopatías regionales y los ganglios contienen
parásitos.
 FISIOPATOGENIA EN LEISHMANIASIS
VISCERAL
 Al diseminarse se compromete todo el sistema
reticuloendotelial.
 Organos afectados: bazo, hígado, médula espinal y
ganglios linfáticos.
 El bazo llega a pesar hasta 3500 grs, toma color gris,
se vuelve nodular y la cápsula se distiende.
 La esplenomegalia se debe a la gran hiperplasia
reticuloendotelial con abundantes amastigotes 
cuerpos de Leishman – Donovan.
 En forma crónica aparece fibrosis y hialinización.
 FISIOPATOGENIA EN LEISHMANIASIS
VISCERAL
• El hígado está crecido y con hiperplasia
reticuloendotelial.
• Células de Kupfer llenas de parásitos y con infiltrado de
mononucleadas y eosinófilos en áreas portales.
 En médula ósea hay hiperplasia del sistema
reticuloendotelial con abundantes amastigotes
intracelulares.
 Se presenta depresión de la formación de células rojas y
blancas.
 Hay adenopatías generales, especialmente los ganglios
mesentéricos.
 FISIOPATOGENIA EN LEISHMANIASIS
VISCERAL
 Hay hiperplasia del tejido linfoide que también se
encuentra con parásitos.
 Riñones, pulmones y tubo digestivo contienen
pocos parásitos, pero existe proliferación
reticuloendotelial.
 El sistema reticuloendotelial de la piel se encuentra
invadido por amastigotes.
 Puede haber hiperpigmentación melánica en la piel
por daño en las células y como consecuencia de
insuficiencia cortico - adrenal.
 AMASTIGOTES EN
VELLOSIDADES CORIONICAS
NEFRITIS INTERSTICIAL EN
LEISHMANIA VISCERAL
 CELULAS DE KUPFER
CONTENIENDO AMASTIGOTES
 MANIFESTACIONES CLINICAS EN
LEISHMANIASIS VISCERAL
 Periodo de incubación entre 4 y 10 meses. Pueden
ser más cortos o más largos.
 Reacción inflamatoria leve en puerta de entrada con
hiperpigmentación.
 Puede pasar asintomática.
 Puede curar espontáneamente.
 En pocos casos es aguda la mayoría tiene evolución
crónica.
 Invasión visceral lleva fiebre, progresiva y elevada,
remitente o intermitente, dura semanas y se alterna
con periodos afebriles también de semanas, parecida
a la fiebre por P. falciparum.
 MANIFESTACIONES CLINICAS EN
LEISHMANIASIS VISCERAL
 Hepatoesplenomegalia marcada con aumento del
diámetro abdominal.
 Hepatomegalia.

 Linfadenopatía generalizada.

 Hiperpigmentación de piel.

 En niños fiebre y esplenomegalia  sospechar.

 Emaciación, edema de miembros inferiores, anemia,

leucopenia y trombocitopenia.
• Lesiones ulcerativas en nariz y boca debida a la
agranulocitosis por compromiso medular.
 MANIFESTACIONES CLINICAS EN
LEISHMANIASIS VISCERAL
 Hemorragias gingivales, epistaxis, púrpuras y
petequias debido a alteraciones de los mecanismos
de la coagulación.
 Si no se tratan los niños mueren la mayoría a los
pocos meses.
 Después de 1 a 2 años de padecer la enfermedad, la
mayoría de los pacientes mueren por infecciones
intercurrentes o complicaciones, como hemorragias,
disentería basilar o amebiana, paludismo, neumonía,
nefritis, septicemia, degeneración miocárdica y
cirrosis.
 LEISHMANIASIS VISCERAL

Lactante de 11 meses de edad, con síndrome febril

prolongado y hepatoesplenomegalia.
 
LEISHMANIA VISCERAL
LEISHMANIA VISCERAL
LEISHMANIASIS VISCERAL
 LEISHMANIASIS VISCERAL

Escolar de 10 años de edad, con cuadro febril, anemia

y severa hepatoesplenomegalia.
 
 LEISHMANIASIS VISCERAL

Mujer adulta de 18 años de edad con leucopenia,

anemia y gran hepatoesplenomegalia.
 
 TRATAMIENTO EN LEISHMANIASIS

 Droga de elección Antimonio pentavalente aplicado

por via parenteral (sales de antimonio)
 En América: antimoniato de N metiglucamina o
meglumina (Glucantime).
 Ampolletas de 5 ml: 1.5 grs de sal y cada ml de esta
contiene 85 mgrs de antimonio
 Dosis en lesiones cutáneas: 20 mgrs de Sb/Kgr
diariamente por via muscular, durante 20 o 28 días.
 Se puede prolongar el tratamiento por más tiempo.
LEISHMANIASIS VISCERAL
CONTROL DE LEISHMANIA
PREVENCION PARA
LEISHMANIASIS
CONTROL VECTORIAL
 GRACIAS

Jesús Salvador Angarita

Médico Epidemiólogo

2018
VECTORES

Díptero del orden Lutzomyia

- Conocido comúnmente como palomilla, aludo, capotillo, chitra,
aliblanco, arenilla, pringador, manta blanca, juan blanco, quemador,
mosco blanco, chorilo, jején, ya te vi.
- Miden de 2 a 5 mm de longitud.
- Cuerpo y alas densamente cubiertas con pelos.
- Periodo de vida de 20 a 30 días.
- Son fitófagos.
- Hembras también hematófagas.
- Se alimentan de sangre de vertebrados: hombre y animales silvestres
y domésticos. Perros, zorros, roedores, perezosos. Marsupiales, osos
hormigueros, equinos, cerdos y aves de corral.
LUTZOMYIA
CICLO DE VIDA DE LUTZOMYIA
LONGIPALPIS

Larvas

Pupas
LARVA DE LUTZOMYIA
LONGIPALPIS
 VECTORES
- En el día se ubican en zonas húmedas, cálidas y da mucha vegetación  L.
Cutáneas.
- En el día se ubican en zonas secas y de poca vegetación  L. visceral (Lu.
Longipalpis y Lu. Evansi).
- Hembras salen a alimentarse en horas crepúsculares, hay exofágicas y endofágicas
(extra e intra domiciliarias)
- En Colombia han sido descritas 125 especies de Lutzomyia, infectadas e implicadas
así:
. Leishmaniasis cutánea:
. Lu. Trapidoi con L. panamensis
. Lu. Umbratilis con L. guyanensis
. Lu. Spinicrasa con L. brasiliensis
. Lu. Hartmani con L. colombiensis
- Leishmaniasis visceral:
. Lu. Longipalpis, principal vector de L. visceral (L. chagasi)
. Lu. evansi
 VECTORES
- Pican en partes más expuestas como cara, miembros
superiores e inferiores, tórax.
- Partes bucales cortas  ni pican a través de la ropa.
- Se desplazan 200 o 300 metros.
- Succionan sangre, maduran los huevos  ovoposición.
- Todo el ciclo de vida se da en tierra.
- Hembra pone de 20 a 100 huevos.
 RESERVORIOS

- Diferentes animales silvestres son reservorios de L.

tegumentaria, cursan por lo general asintomáticos, se puede
aislar el parásito de la piel, sangre o vísceras (hígado y bazo).
- Ratas, perezosos, roedores, rata chucha, chucha o zarigueya,
puerco espín, perro, burro.
- El perro es el principal reservorio doméstico de L. visceral,
padece la enfermedad, con invasión de sus visceras y la
muerte.
 ROEDORES IMPLICADOS EN
TRANSMISION DE LEISHMANIA
RESERVORIOS PARA
LEISHMANIA
 GRACIAS

Jesús Salvador Angarita

Médico Epidemiólogo

2018