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    Síndrome de Guillain Barré

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    Danieliita Rojas
    El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda que causa debilidad muscular y parálisis ascendente en las extremidades. Se produce cuando el sistema inmune ataca la mielina de los nervios periféricos, y puede ser desencadenado por infecciones virales. Los síntomas incluyen entumecimiento, hormigueo y debilidad progresiva en brazos y piernas. El diagnóstico se basa en exámenes neurológicos y de conducción nerviosa. El trat

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    Síndrome de Guillain Barré

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    El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda que causa debilidad muscular y parálisis ascendente en las extremidades. Se produce cuando el sistema inmune ataca la mielina de los nervios periféricos, y puede ser desencadenado por infecciones virales. Los síntomas incluyen entumecimiento, hormigueo y debilidad progresiva en brazos y piernas. El diagnóstico se basa en exámenes neurológicos y de conducción nerviosa. El trat

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    El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda que causa debilidad muscular y parálisis ascendente en las extremidades. Se produce cuando el sistema inmune ataca la mielina de los nervios periféricos, y puede ser desencadenado por infecciones virales. Los síntomas incluyen entumecimiento, hormigueo y debilidad progresiva en brazos y piernas. El diagnóstico se basa en exámenes neurológicos y de conducción nerviosa. El trat

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    El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda que causa debilidad muscular y parálisis ascendente en las extremidades. Se produce cuando el sistema inmune ataca la mielina de los nervios periféricos, y puede ser desencadenado por infecciones virales. Los síntomas incluyen entumecimiento, hormigueo y debilidad progresiva en brazos y piernas. El diagnóstico se basa en exámenes neurológicos y de conducción nerviosa. El trat

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    Síndrome de

    Guillain Barré
    Laura Daniela Rojas Murcia
    HABLEMOS DE GUILLAIN
    BARRÉ
    • El síndrome de Guillain-Barré (SGB): Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda.
    • ½ casos por 100,000 habitantes/ año con predominio del género masculino.
    • ocurre en personas sanas

    • Daño en la Mielina
    • Sistema inmunológico – Macrofagos
    • Afección en nervios motores, sensitivos y
    autonómicos
    • Debilidad muscular y parálisis ascendente y en
    secuencia
    Causas
    • Surgen tras una infección de las vías respiratorias superiores(catarro)
    • Producto de una enfermedad diarreica.
    • Otros casos parecen ocurrir durante el embarazo
    • Tras sucesos aparentemente no relacionados como cirugías, picaduras de insectos
    y diversos tipos de inyecciones tales como la anestesia raquídea y las vacunas
    FISIOPATOLOGÍA

    • La Polineuropatia Desmielinizante Inflamatória


    Aguda
    • La Neuropatía Axonal Motora Aguda
    • Neuropatía Axonal Sensitivo-motora Aguda
    FISIOPATOLOGÍA
    Polineuropatía Campylobacter jejuni Actúan en células
    Agentes Schwann
    Desmielinizante formación de
    infecciosos internodales y
    Inflamatoria Aguda anticuerpos GM1
    paranodales

    Activando el complemento con el


    Principalmente desarrollo vacuolización de mielina
    Desintegración en las raíces paranodal de nervios motores e
    de la mielina motoras y en internodal nervios sensitivos
    fagocitada los plexos.

    Cuando la reacción
    inflamatoria El axón que
    a perdido su mielina
    para experimentar
    degeneración
    FISIOPATOLOGÍA
    Actúan sobre C. Jejuni y
    Provocan formación
    Miller Fisher de anticuerpos
    parte externa de la
    agentes infecciosos membrana de células
    GQ1b
    Schwann

    Pares craneales Activando el complemento con el


    Desintegración de
    oculomotores, raíces, desarrollo de vacuolización de
    mielina
    nervios motores y sensitivos mielina paranodal
    fagocitada por
    raquídeos (MMII)
    macrófagos

    Raramente
    Invaden área Reacción experimenta
    afectada inflamatoria degeneración
    FISIOPATOLOGÍA
    Actúan en axolema de
    La Neuropatía Agente Formación de los nódulos de Ranvier
    Axonal Motora infeccioso anticuerpos de los nervios motores,
    Aguda C.jejuni GM1, GD1a y raíces anteriores y
    GM1b porción terminal de los
    axones en placa motora
    Lleva a una Abriendo espacios
    Atrae macrófagos
    retracción del axón y periaxonales
    que se adhieren a
    degeneración del invadidos por
    capa externa del
    mismo macrófagos
    axolema.
    CARACTERISTICAS CLINICAS

    Son dolor, parestesia, La debilidad


    entumecimiento y manifiestan piernas
    generalmente
    debilidad bilateral de que tienden a
    comienza en
    extremidades doblarse, con o sin
    las extremidades
    rápidamente entumecimiento u
    inferiores distales y
    progresiva hormigueo
    progresa hacia arriba

    Pueden presentar
    signos sensoriales, Los reflejos pueden
    ser inicialmente
    ataxia, normales o incluso a
    Y disfunción veces hiperreflexivas
    autonómica
    EN LOS ORGANOS INTERNOS

    Deterioro Úlceras por


    Contracturas
    respiratorio presión.

    Trombosis venosa La tensión arterial


    profunda y el ritmo Estreñimiento
    (tromboflebitis) cardiaco.
    DIAGNOSTICO
    Basado principalmente en los resultados de
    un examen clínico

    Punción lumbar

    Estudios de conducción nerviosa

    La neuroimagen
    DIAGNOSTICO
    Criterios de clasificación que permitan cubrir el amplio espectro y diferenciar la enfermedad de
    otras afecciones similares.
    DIAGNOSTICO
    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

    • El diagnóstico diferencial es
    muy amplio y es necesaria la
    exclusión de causas
    alternativas como el tronco
    encefálico o la lesión de la
    médula espinal, el defecto de
    la unión neuromuscular o las
    anomalías musculares
    • La poliomielitis aguda.
    TRATAMIENTO

    • Requiere un enfoque multidisciplinario que consiste de


    atención médica general y tratamiento inmunológico
    • Se necesita monitorizar la función respiratoria,
    cardíaca y hemodinámica para prevenir o manejar
    complicaciones
    • Intercambio plasmático
    • Inmunoglobulina intravenosa (IVIG) en dosis altas
    • Corticoesteroides
    TRATAMIENTO
    FISIOTERAPEUTICO
    • Fortalecimiento muscular
    • Movilizaciones pasivas
    • Hidroterapia
    • Equilibrio
    • Mantener la circulación y favorecer el drenaje
    • Estiramientos
    • Mantener la movilidad y amplitud articular
    TRATAMIENTO
    FISIOTERAPEUTICO
    • Masoterapia y tratamiento de puntos gatillo
    • Mantener el control motor, coordinación y esquema
    corporal
    • Fisioterapia respiratoria
    • Estimular la sensibilidad y los sentidos
    • Sensibilidad superficial y profunda
    • Fnp
    • Marcha
    • Mantener la motilidad gastrointestinal
    BIBLIOGRAFIA
    • Esposito, S., & Longo, M. R. (2017). Guillain–Barré syndrome. Autoimmunity
    Reviews, 16(1), 96–101. doi:10.1016/j.autrev.2016.09.022 
    • Rebolledo, D., Gonzalez, P., Salgado, I. (2018). Sindrome de Guillain-Barré:
    viejos y nuevos conceptos. Med Int Méx ;34(1):72-81. Recuperado de:
    https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2018/mim181i.pdf
    • Sindrome de Guillain-Barré, pilineuropatia desmielinizante inflamatoria
    aguda y sus variantes. Panorama general para la persona sin conocimientos
    médicos. (2010). Recuperado de: https://
    www.gbs-cidp.org/wp-content/uploads/2012/01/OverviewSPA.pdf
    • Alva, C., et al. (2019). Guía de práctica clínica para el diagnóstico y
    tratamiento del paciente con síndrome de Guillain-Barré. Neurologia
    Argentina Vol. 12. Núm. 1. páginas 36-48. Recuperado de:
    https://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-argentina-301-articulo-guia-pr
    actica-clinica-el-diagnostico-S1853002819300692
    Síndrome de
    Guillain Barré

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