Este documento describe la pancreatitis aguda, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, clasificación, signos y síntomas, indicadores, predictores de necrosis e infección, estudios radiológicos, y manejo clínico.
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Pancreatitis aguda
Laura Tatiana Valero Puentes
IX Semestre Tutor: Dr. Nicólas Gómez ¿Qué es?
“Proceso autolítico y químico, caracterizado por la activación dentro del
órgano de enzimas pancreáticas que van a producir lisis y necrosis celular, con liberación de gran cantidad de sustancias tóxicas y vasoactivas que pueden ocasionar lesiones locales y sistémicas, produciendo disfunción en múltiples órganos” Epidemiología
– 220.000 admisiones/año en Estados Unidos.
– 35-80 casos por 100.000 habitantes. – Forma grave 20-30% – Mortalidad hospitalaria 15% - PAS 19-90% – La infección de la necrosis pancreática y peripancreática ocurre en aproximadamente el 20-40% de los casos. Anatomía Fisiología Etiología
Obstrucción de los conductos biliares: Lesión de células acinares: Transporte intracelular defectuoso -Cálculos biliares. -Síntesis o secreción defectuosa. -Neoplasias. -Estrés oxidativo. -Coledococeles. -Calcio. -Parásitos.
Consumo de alcohol: Trastornos metabólicos:
-Contracción esfínter de Oddi. -Hipertrigliceridemia. -Estrés oxidativo. -Hipercalcemia. -Líquido pancreático rico en -Hiperparatoroidismo. proteínas. -Calcio. Etiología
Enfermedad del tracto biliar Alcohol Isquemia Idiopática Drogas Obstrucción duodenal Trauma Úlcera duodenal penetrante Hipercalcemia Cáncer de páncreas Hiperlipidemia Disfunción del esfínter de Oddi Veneno de escorpión CPER Fisiopatología
Colecistocinina Liberación de proteasas inactivas e inhibición de la liberación de gránulos zimógenos
Formación de vacuolas citoplasmáticas autofágicas. Catepsina B. Activación intracelular de tripsinógeno. Tripsina. Autodigestión y extracción local del acino. Fisiopatología
Destrucción no infecciosa Reacción inflamatoria
Infiltración de PMN en el parénquima Daño endotelial Acumulación de macrófagos y linfocitos Lesión por radicales libres Aumento de permeabilidad microvascular Expresión de TNF alfa, IL-6, IL-1 Alteraciones de la sepsis Clasificación
Pancreatitis aguda leve: 80%
- Edema intersticial. - Mínima o ninguna disfunción del órgano. - Recuperación rápida. - Disfunciones distales llegan rápidamente al estado basal. Clasificación
Pancreatitis aguda severa:
Se define según las manifestaciones clínicas, Ranson > o = 3, Apache II > o = 8, con evidencia del disfunción del órgano o patología intrapancreática. - Colecciones líquidas. - Pancreatitis con necrosis. - Pseudoquiste pancreático. - Absceso pancreático. Signo y síntomas
– Dolor abdominal 95%, localizado en epigastrio con irradiación a región lumbar.
– Dolor constante de horas o días de evolución. – Náuseas y vómito. – Inestabilidad hemodinámica, fiebre. – Alteraciones del sensorio. – Falla renal aguda. – Ascitis. Signo y síntomas
Cuando aparecen el cuadro lleva más de 48 horas.
Indicadores
– Amilasa: Aumenta desde el inicio, se elimina en sangre después de 48-72 horas,
sensibilidad después del segundo día es del 30%. VN 80-160 U/L – Lipasa: Aumenta desde el inicio, se puede detectar hasta 14 días después, sensibilidad 90%. VN 12-70 U/L Predictores de necrosis e infección – Criterios de Ranson Predictores de necrosis e infección Al ingreso o a las 48 horas , diferencia pancreatitis aguda leve de la grave, mayor de 9 pancreatitis grave. Marcadores predictores de necrosis pancreática – PCR: > 200 mg/dl. – Interleucina 6: >600pg/L. – Procarboxipeptidasa específica del páncreas humano: 200 ng/mL. – LDH: Distingue de pancreatitis aguda edematosa de la necrotizante. Estudios radiológicos Manejo clínico
Depende de la severidad del cuadro y los siguientes aspectos:
- Evidencia de compromiso de órgano distal. - Derrame pleural o infiltrados pulmonares. - IMC > 30. - Falla para visualizar más del 30% del páncreas en TAC. - APACHE II > 8. - Primer o segundo episodio de pancreatitis aguda. Si hay un parámetro en paciente debe ir a UCI. Manejo clínico
– Monitorización. – Reevaluación 24-48 horas con criterios de Ranson o APACHE II. – Medición de amilasa, lipasa o PCR. – Reposición de líquidos. – Corrección de electrolitos. – Monitoria de la glicemia. – Rx de tórax. – Gases arteriales. Manejo clínico
– Gasto urinario. – Suspender vía oral hasta mejoría clínica y del dolor . – Analgesia con meperidina. – Ecografía cuando se sospeche patología biliar. – TAC detectar y clasificar las complicaciones de la pancreatitis. ( Leve sin mejoría a las 72 horas) Colecistectomía
– Pancreatitis aguda leve de origen biliar se debe realizar a las 72 horas
posteriores a la mejoría del cuadro. – PAS cuando haya control del cuadro clínico. CPER
– Indicada en pacientes con pancreatitis e ictericia obstructiva, colangitis o
distensión de los conductos biliares. Soporte nutricional
– Nutrición enteral temprana.
– Via nasoyeyunal. Manejo antibiótico
– Infección del páncreas en 40-70% en pancreatitis necrotizante.
– Principal complicación: Infección y sepsis, mortalidad 50%. – Uso cuando hay falla de dos o más órganos, aumento de la PCR. – ANB de amplio espectro cuando haya un cultivo. – Quinolona y carbapenémicos. Manejo quirúrgico
Pancreatitis necrotizante infectada:
- Gold standard Desbridamiento quirúrgico. - Mortalidad disminuye al 20%. - Necrosectomía: Llevar a cx de forma tardía, en la 3 o 4 semana Disminuye el riesgo de sangrado y la pérdida de tejido sano. - Reduce el riesgo de insuficiencia pancreática.
